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背景 组蛋白修饰是表观遗传学的一项重要内容.近年来研究证实组蛋白修饰调节异常在病理性疼痛的发生发展中起重要作用. 目的 阐述组蛋白修饰调节异常在病理性疼痛产生和维持中作用的研究进展,为病理性疼痛的治疗提供新思路. 内容 讨论组蛋白修饰、组蛋白乙酰化、组蛋白甲基化与病理性疼痛的关系以及组蛋白去乙酰化酶(histonedeacetylase,HDAC)抑制剂对病理性疼痛的治疗作用. 趋向 鉴于组蛋白修饰调节异常在病理性疼痛的重要作用,组蛋白修饰的调节将为病理性疼痛的治疗提供新的策略. 相似文献
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《中华男科学杂志》2017,(6)
大约60%~65%的男性不育症是特发性的,尽管其具体病因尚未明了,但遗传因素起着重要作用。研究表明,表观遗传修饰,包括DNA甲基化、翻译后组蛋白修饰、染色质重塑等,在特发性男性不育中均起到一定的作用。此外,全甲基化异常和特定区域甲基化异常均与精子质量低下、生育能力下降有关;已确认1 881种miRNA与男性生育功能相关;piRNA、IncRNA、circRNA等非编码RNA也在男性生殖中发挥调控作用。本文针对表观遗传学在男性不育症病因中所起的作用、将来可能的治疗策略等方面做一综述,为阐明男性不育的发生机制、建立新的诊治方法和预测工具等提供相关的研究基础。 相似文献
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组蛋白修饰与胃肠道恶性肿瘤的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨组蛋白修饰与胃肠道恶性肿瘤的关系。方法复习组蛋白修饰以及组蛋白修饰与胃肠道恶性肿瘤之间关系的相关文献并进行综述。结果组蛋白的修饰为表遗传改变之一,能导致基因表达的改变,在恶性肿瘤的发生、发展中起重要作用。DNA甲基化与组蛋白修饰间相互作用,形成复杂系统,维持基因沉默。表观遗传修饰具有可逆性,逆转表观遗传修饰,从而改变基因表达状态,可能使恶性肿瘤细胞正常化(称为表观基因治疗)。表观基因治疗对于胃肠道恶性肿瘤的预防和治疗具有广阔的应用前景,但还有许多问题需进一步研究证实。结论组蛋白修饰与胃肠道恶性肿瘤的发生有关,逆转表观遗传修饰导致的基因表达改变对于胃肠道恶性肿瘤的预防和治疗具有重要意义。 相似文献
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紫杉醇诱发神经病理性疼痛的治疗一直是研究的热点,且其在靶向治疗领域已经取得了一些进展。文章介绍了参与紫杉醇诱发神经病理性疼痛的受体或通路,神经病理性疼痛的特点,紫杉醇诱发神经病理性疼痛的靶向治疗方法的总结以及其他治疗方法的研究进展等内容。通过对紫杉醇诱发神经病理性疼痛的靶向治疗方法的总结,研究和展望未来其他可能的治疗方法,深入探索紫杉醇诱发神经病理性疼痛的有效治疗方法,进一步为临床上的治疗提供可能的依据。 相似文献
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利多卡因与神经病理性疼痛 总被引:1,自引:0,他引:1
神经病理性疼痛是一种严重影响人类健康的疼痛性疾病,至今仍缺乏有效的治疗手段,其机制也未能完全阐明.大量临床和实验研究证实,局部麻醉药利多卡因对多种神经病理性疼痛有明显的疗效.正如慢性神经病理性疼痛机制破的复杂性一样,利多卡因对慢性神经病理性疼痛的镇痛机制也不是单一的,此文就利多卡因对神经病理性疼痛镇痛机制研究的进展作一综述. 相似文献
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《中国中西医结合外科杂志》2016,(3)
MicroRNA(miRNA)是一类进化上保守的非编码小分子RNA,具有在翻译水平调控基因表达的功能,目前已成为许多疾病包括肿瘤和心血管疾病的重要生物学标志物和调节因子。最近越来越多研究显示microRNA在各种神经病理性疼痛中扮演重要角色,如中枢敏化、调控疼痛基因等。本文综述miRNA作为疼痛疾病的一种微型介质,生物学标志物以及可能的治疗靶点在神经病理性疼痛中的作用。 相似文献
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背景 黑皮质素系统在调节能量平衡、食物摄取、心血管功能和性功能中起重要作用,近年来发现其在神经病理性疼痛中也发挥着重要作用,尤其是黑皮质素-4受体(melanocortin receptor 4,MC4R). 目的 阐明MC4R在神经病理性疼痛发生发展中的作用及机制,为寻找神经病理性疼痛的新靶点提供思路。 内容 MC4R与阿片受体、P38有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、神经肽Y(neuropeptide tyrosine Y,NPY)、降钙素基因肽(calcitonin gene-related protein,CGRP)等相互作用,参与神经病理性疼痛的产生和维持。主要综述近几年来MC4R在神经病理性疼痛中的研究进展。趋向 黑皮质素受体很可能是潜在的治疗神经病理性疼痛的新靶点。 相似文献
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广州医学院第二附属医院疼痛中心继续举办2005年国家级医学继续教育项目“慢性疼痛诊疗新技术讲习班”(编号:2004- 04-13-021),主题为神经病理性疼痛和慢性肌筋膜疼痛综合征的新技术与新方法。届时邀请国内外著名疼痛专家授课与演示。本次学习班授予Ⅰ类学分14分。诚挚邀请您参加! 授课内容:1.细胞因子在神经病理性疼痛中的作用;2.神经病理性疼痛的诊断与鉴别诊断;3.神经病理性疼痛的药物治疗;4.神经病理性疼痛的浮针治疗;5.神经病理性疼痛的脉冲射频与射频热凝治疗技术;6.神经病理性疼痛的臭氧注射治疗; 相似文献
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阿片类药物作为一种较为有效的药物用来治疗重度疼痛以及包括神经病理性疼痛在内的慢性疼痛.然而在神经病理性疼痛中,阿片类药物的疗效存在争议.长期持续的运用阿片类药物容易产生耐受的现象,表现为需要增加药物剂量来维持疼痛的缓解程度.但最近的几个研究都表明阿片类药物在神经病理痛中的应用是有效的.现就神经病理性疼痛中阿片类药物的耐受及应用发展作一阐述. 相似文献
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神经病理性疼痛是由神经系统损伤所致的一种慢性疼痛,发病机制复杂.已经证实异位放电是痛觉异常的电生理学基础,并且离子通道改变是形成异常放电的主要原因.就现有文献报道的感觉神经元中一些重要离子通道在神经病理性疼痛中的变化作一简单综述. 相似文献
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表观遗传学是指基因的核苷酸序列在不发生改变的情况下,基因表达了可遗传的表型变化.表观遗传机制的失调在人类恶性肿瘤包括肝癌发生、发展过程中发挥了重要作用.目前研究结果发现:大量表观遗传可调节有关基因靶点和信号转导通路,如DNA甲基化、组蛋白修饰、RNA调节基因沉默等与肝癌的发生和发展密切相关.探究这些异常的表观遗传机制对诊断和治疗肝癌有着重要的意义. 相似文献
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背景 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是由神经系统的损害或炎症引起的一种常见而特殊的慢性疼痛,以痛觉过敏、异常痛敏和自发痛为特征.目前发病机制不清,发病率逐年上升,处理非常棘手而且目前的治疗方法疗效不佳,是医学领域的挑战性研究课题. 目的 综述表观遗传学在疼痛中的研究状况. 内容 主要对表观遗传学的基本原理、生物学作用以及表观遗传学在疼痛中的研究进展进行综述. 趋向 表观遗传学在NP中的作用将为人们进一步深入阐明疼痛机制提供新的思路,为NP的治疗提供新的策略. 相似文献
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前列腺癌是男性最常见的恶性肿瘤之一,其病因和发病机制尚不清楚。表观遗传参与了前列腺癌病程的各个阶段,与前列腺癌的发生、发展及转移密切相关,其中DNA甲基化和组蛋白修饰是前列腺癌中最为重要的两种表观遗传表现形式。DNA异常甲基化对肿瘤发生影响机制主要有:基因组广泛性低甲基化、局部过度甲基化、基因突变热点,与前列腺癌DNA损伤修复、激素应答、肿瘤细胞浸润/转移、细胞周期调控等过程密切相关。而组蛋白修饰的异常则将引起相应染色体结构和基因转录水平改变,影响细胞周期、分化和凋亡,导致前列腺癌的发生。目前已有一些针对前列腺癌表观遗传改变的治疗,主要有DNA甲基化转移酶和组蛋白去乙酰化酶抑制剂,并取得了一定的效果。相信随着对表观遗传学研究的深入,必将为前列腺癌的治疗开辟一条新思路。 相似文献
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表观遗传学修饰是指在DNA序列未变化情况下发生可遗传的基因表达的变化,主要机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNAs、染色质修饰等。绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)属于原发性骨质疏松症的一种,主要是由于绝经后女性激素水平改变等原因致使骨代谢失衡,骨微结构破坏,骨量减少。近年来,大量研究证实了表观遗传学参与绝经后骨质疏松症的发生发展,本文将从DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNAs这三个方面综述绝经后骨质疏松症在表观遗传学方面的发病机制。 相似文献
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背景 现有的药物对慢性疼痛的治疗效果不佳且副作用较大,因而需要寻找新的、安全有效的治疗方法.而最近研究发现,趋化因子及其受体在慢性疼痛的发生发展中起着重要的作用. 目的 综述趋化因子在慢性疼痛尤其是神经病理性疼痛中的作用机制. 内容 就趋化因子家族CC类亚家族参与疼痛调控的相关研究进行综述,阐述其在神经病理性疼痛发生发展中的可能作用机制. 趋向 越来越多的学者发现CC类亚家族参与神经病理性疼痛的发生发展,其有望成为临床上治疗慢性疼痛的一个新靶点. 相似文献