电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌组织FXR基因及心肌细胞线粒体功能的影响

目的探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法40只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、FXR抑制剂组及电针预处理组,每组10只。各组大鼠均予捆绑固定7天后,除假手组外其余各组均进行心肌缺血再灌注造模处理。FXR抑制剂组第8天尾静脉注射法尼酯X受体(FXR)抑制剂z-Guggulsterone 0.4μl/g后再造模,电针预处理组从第1天开始取"内关""足三里""关元"电针7天,第8天再造模。造模后测定大鼠血清白细胞介素8(IL-8)浓度及心肌细胞线粒体呼吸链酶活性及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性,检测心肌组织FXR基因表达水平。结果与假手术组相比,缺血再灌注组IL-8浓度升高,呼吸链酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性均降低,FXR基因表达水平上调(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,FXR抑制剂组与电针预处理组IL-8浓度均降低,呼吸链酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性升高,FXR基因表达水平降低(P<0.01)。与FXR抑制剂组比较,电针预处理组IL-8浓度、FXR基因表达水平升高,Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性及呼吸链酶Ⅲ、Ⅳ均降低(P<0.05)。结论电针预处理可能通过降低血清IL-8浓度,提高心肌细胞线粒体呼吸链复合酶、ATP酶活性,下调FXR基因表达,从而改善心肌缺血再灌注损伤。     

山楂叶总黄酮对脑缺血的保护作用

为研究山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Flavonoids，HLF)对脑缺血的保护作用。采用两种动物模型：①通过小鼠急性脑缺血模型，计算脑指数，检测脑组织内的丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na^ -K^ -ATP酶(Na^ -K^ -ATPase)和Ca^2 -ATP酶(Ca^2 -ATPase)的活性。②采用大鼠的大脑中动脉血栓模型(MCAO)，产生局灶性脑缺血，计算脑梗塞范围。结果显示，HLF降低了模型组小鼠脑指数、脑内MDA，升高了LDH、Na^ -K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase的活性。提示HLF对小鼠脑缺血有一定的保护作用。     

扶正解毒颗粒与西药结合治疗60例长期接触镍的冠心病患者的临床研究

目的：研究中药扶正解毒颗粒（红芪、茯苓、当归、连翘,莪术、丹参等）对长期接触镍的冠心病患者的临床疗效及其对血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、一氧化氮（N0）、一氧化氮合酶（NOS）、Ni水平的影响。方法：将60例患者随机分为两组：A组30例,采用中药扶正解毒颗粒及西药倍他乐克和消心痛治疗;B组30例,仅用西药治疗。疗程均为4周。C组15例,为同地区非接触镍健康人群对照组。观察两组治疗前后临床症状、心电图的变化,检测肌酸激酶（CK）、乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）、红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平的变化及血清镍的改善。结果：与B组比较,A组临床症状,心肌酶CK、LDH、红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、一氧化氮（N0）、一氧化氮合酶（NOS）及血清镍的改善均优于B组（P〈0.05～0.01）。结论：扶正解毒颗粒降低血清镍,恢复心肌酶的活性,从而改善冠心病患者临床症状的异常。     

针刺对颅脑损伤后脑组织三磷酸腺苷酶影响的研究

针灸疗法为古代外治法的一种，在促醒疗法中，因其具有简便易行、疗效迅速等特点为历代医家所青睐，其中有些穴位一直沿用至今，如水沟穴。现代研究认为，针刺水沟一方面兴奋脑神经元，使中枢神经系统发生复杂的整合作用，另一方面可改善脑血流，为脑细胞的功能恢复提供能量。目的：观察针刺对大鼠颅脑损伤后脑组织Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶和Mg^ -ATP酶活性的影响。方法：56只Wistar大鼠随机分为：假手术组(8只)、模型组(16只)、针刺治疗组(16只)、药物治疗组(16只)，后三组用自由落体法致大鼠左侧颅脑损伤。针刺治疗组和药物治疗组于术后0．5h给予治疗，然后每隔12h治疗一次。模型组、针刺治疗组、药物治疗组于术后24h、72h取大脑组织，假手术组于术后72h取大脑组织，测定组织匀浆中ATP酶的活性。结果；(1)Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶和Mg^2-ATP酶活性在伤后24小时明显下降，伤后72小时活性更低。(2)24h针刺组Na^ -K^ -ATP酶和Mg^2-ATP酶的活性变化不明显，Ca^2 —ATP酶活性的变化明显。结论：(1)针刺对Na^ -K^ -ATP酶和Mg^2-ATP酶酶的速发型反应不如迟发型反应明显。(2)针刺对Ca^2 —ATP酶活性的速发型和迟发型反应都很明显。(3)针刺可以减轻脑组织细胞内钙离子超载和神经细胞损害。     

二仙汤对去卵巢大鼠心功能和血压动态演变的干预作用

目的:探讨大鼠去卵巢后心功能、血压的演变规律及二仙汤对其的影响及机制。方法:选用健康10周龄雌性SPF级SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、雌激素组(戊酸雌二醇,0.18 mg·kg^-1)、二仙汤组(7.5 g·kg^-1)。大鼠去卵巢后2周开始灌胃给药,1次/d,连续12周。二仙汤组及雌激素组分别给予二仙汤或戊酸雌二醇灌胃,假手术组和模型组灌胃等体积纯净水。给药4,8,12周末以无创超声心动图(UCG)及尾动脉检测技术、放免法检测心功能、血压(BP),血清雌二醇(E2)含量;给药12周末采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清内皮素-1(ET-1),血管紧张素2(AngⅡ)含量,苏木素-伊红(HE)染色、电镜技术、原位末端标记法(TUNEL)检测心肌形态学和凋亡情况。结果:与假手术组比较,给药4周末模型组射血分数(EF)减小、左室收缩末期容积(LVVols)增大(P<0.05),8周末各组心功能无显著差异,12周末模型组左室收缩末期内径(LVIDs),LVVols,左室舒张末期内径(LVIDd),左室舒张末期容积(LVVold)均显著增大(P<0.01),4,8,12周末模型组收缩压(SBP)增高(P<0.05),并呈不断升高趋势,舒张压(DBP)变化不明显,12周末模型组血清E2水平降低(P<0.05),ET-1,AngⅡ升高(P<0.01),心肌肌原纤维不规则、部分肌丝断裂,线粒体嵴紊乱、断裂或消失,细胞凋亡增多(P<0.01);与模型组比较,二仙汤组心肌收缩、舒张功能明显改善,血压降低;血清E2含量明显升高(P<0.05),血清ET-1含量明显降低(P<0.05),血清AngⅡ含量显著降低(P<0.01);心肌、线粒体形态结构改善,心肌细胞凋亡指数显著降低(P<0.01)。结论:大鼠去卵巢后出现心功能降低、血压增高等一系列病理改变,与心功能下降比较血压升高的变化出现更早,二仙汤通过调节E2,血液活性物质及心肌凋亡等途径发挥对去卵巢大鼠心功能、血压的干预作用。     

痛泻要方加减引经药防风对肠易激综合征大鼠水液代谢和5-HT系统的调控作用

目的:探讨引经药防风对痛泻要方调控腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠水液代谢和5-羟色胺(5-HT)信号系统的影响。方法:将40只IBS-D SD大鼠随机分为模型组,痛泻要方缺防风组(26 g·kg^-1),痛泻要方全方组(30 g·kg^-1)和痛泻要方倍用防风组(34 g·kg^-1),另取10只正常SD大鼠作为正常组,除正常组外,其余各组采用母子分离联合乙酸灌肠法,建立腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续14 d,观察并计算腹泻指数和粪便含水量,微量法检测肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测5-HT的含量,化学发光法检测单胺氧化酶-A(MAO-A)活性,通过免疫组化法检测结肠中水通道蛋白4(AQP4)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测下丘脑和结肠中5-HT受体3(5-HT3R),5-HT受体4(5-HT4R)和5-HT转运体(SERT)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的粪便含水量,5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT3R表达均显著升高(P<0.01),肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,AQP4,5-HT4R和SERT表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠的腹泻指数和粪便含水量、下丘脑与结肠中的5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT3R蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),但痛泻要方缺防风组5-HT3R蛋白表达未见明显差异,各给药组肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,AQP4,5-HT4R和SERT表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);与痛泻要方缺防风组比较,痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠腹泻指数和粪便含水量,5-HT含量及MAO-A酶活性,5-HT3R的蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),Na^+-K^+-ATP酶活性和SERT的蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论:防风可增强痛泻要方改善IBS-D水液代谢、调控5-HT信号系统多靶点的效应,进一步证实了防风的引经增效作用。     

高血压病痰湿证候与红细胞膜ATP酶活性的关系研究

目的:探讨高血压病(EH)痰湿证候与红细胞膜ATP酶活性的关系.方法:观察EH痰湿证候患者红细胞膜Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性变化,并与EH非痰湿证候患者及正常人作对照.结果:各组患者红细胞膜Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性的变化有统计学意义(P＜0.01),EH痰湿证候及非痰湿证候患者红细胞膜ATP酶活性较正常人显著降低(P＜0.01),其中尤以痰湿证候患者红细胞膜ATP酶活性降低更为明显(P＜0.05～0.01).结论:高血压病痰湿证候红细胞膜Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性的显著降低,引起膜内、外离子转运异常,细胞内高Na^ 高Ca^2 ,导致红细胞形态异常、功能失常,可能是痰湿证患者血液粘度增加、流动性质改变的病理生理学基础之一.     

固本抗敏方对脾肾阳虚型慢性荨麻疹模型大鼠血清IgE、IFN-γ及腹腔液肥大细胞脱颗粒的影响

目的探讨固本抗敏方治疗脾肾阳虚型慢性荨麻疹的可能作用机制。方法36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、氯雷他定组和固本抗敏方高、低剂量组,每组6只。除正常组外其余各组大鼠采用灌服冰水、冰水游泳、肌肉注射氢化可的松、控制饲料量、腹腔注射含卵白蛋白和氢氧化铝的生理盐水混合液建立脾肾阳虚型慢性荨麻疹大鼠模型。各给药组从实验第27天开始灌胃,固本抗敏方低、高剂量组分别给予固本抗敏方9.54、19.08g/(kg·d),氯雷他定组给予氯雷他定片0.90mg/(kg·d),正常组和模型组按10ml/(kg·d)容积灌服生理盐水,连续7天。检测各组大鼠血清中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量,腹腔液肥大细胞脱颗粒情况,血清免疫球蛋白E(IgE)、干扰素γ(IFN-γ)含量,肾脏、脾脏的碱性磷酸酶(ATP)活力,并进行过敏反应评分。结果与正常组比较,模型组大鼠血清IgE、cAMP含量,cAMP/cGMP及过敏反应评分显著升高,IFN-γ、cGMP含量降低,腹腔肥大细胞脱颗粒百分率增加,肾脏和脾脏中Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶和总ATP酶活力显著下降(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,各给药组血清IgE、cAMP含量,cAMP/cGMP及过敏反应评分降低,cGMP含量升高,肥大细胞脱颗粒百分率减少,肾脏和脾脏中Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶和总ATP酶活力上升(P<0.05或P<0.01);固本抗敏方低、高剂量组在升高IFN-γ含量方面优于氯雷他定组(P<0.01)。结论固本抗敏方治疗脾肾阳虚型慢性荨麻疹可能通过升高血清IFN-γ含量,降低IgE含量,从而抑制皮肤肥大细胞脱颗粒,稳定肥大细胞,同时能提升ATP酶活力。     

激光透穴离子导入法对脑缺血再灌注损伤大鼠能量代谢的影响

观察激光透穴离子导入法对大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型损伤的影响,并探讨其作用机制,为临床运用这种方法提供实验依据.将69只SD大鼠随机分为5组,即正常组、假手术组、模型组、电针组、激光透穴离子导入组.除正常组和假手术组外,其余各组均采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,电针组和激光透穴离子导入组在术后0 h、12 h、24 h分别进行3次治疗,并动态观察各组的神经症状,24 h后处死,检测脑组织中的Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性.与模型组相比,激光透穴离子导入组能明显减轻缺血再灌注动物的神经功能缺损积分,升高脑组织中Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的水平.激光透穴离子导入法能调节能量代谢,在不同的环节阻断脑缺血再灌后的瀑布性损害反应,具有保护脑缺血再灌注损伤的作用.     

二仙汤对围绝经期综合征模型大鼠卵巢中凋亡蛋白Bcl-2、Bax的作用研究

目的观察二仙汤对围绝经期综合征(Perimenopausal syndrome,MPS)模型大鼠卵巢凋亡蛋白Bcl-2、Bax的作用,探讨二仙汤治疗MPS的作用机制。方法将大鼠分为假手术组、模型组、戊酸雌二醇组和二仙汤组,并建立MPS模型。造模成功后,各组给予对于药物。观察大鼠自主活动时间变化;采用放射免疫测定血清E2、FSH、LH表达水平;采用ELISA检测大鼠下丘脑β-EP、5-HT表达水平;采用HE染色观察卵巢病理形态变化。比色法检测血清SOD、MDA、GSH-Px表达水平;Real time-PCR和免疫组化检测大鼠卵巢Bcl-2、Bax的基因和蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠活动时间和活动路程明显减少(P0.01),而静止时间明显增加(P0.01)。与模型组比较,戊酸雌二醇组和二仙汤组大鼠活动时间和活动路程增加(P0.01,P0.05),而静止时间减少(P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠血清E_2、SOD表达水平显著降低(P0.01),而FSH、LH、MDA、GSH-Px表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,戊酸雌二醇组和二仙汤组大鼠血清E2、SOD表达水平升高(P0.01,P0.05),而FSH、LH、MDA、GSH-Px表达水平降低(P0.01)与假手术组比较,模型组大鼠下丘脑β-EP、5-HT表达水平显著降低(P0.01)。与模型组比较,戊酸雌二醇组和二仙汤组大鼠下丘脑β-EP、5-HT表达水平升高(P0.01,P0.05)。假手术组大鼠卵巢成熟卵泡、黄体数量较多,血管丰富,颗粒细胞层次多。模型组大鼠卵巢萎缩、血管减少、颗粒细胞层次较少,同时成熟卵泡数、黄体数也较少。戊酸雌二醇组和二仙汤组大鼠卵巢萎缩减轻,颗粒细胞、成熟卵泡数和黄体数减少好转。与假手术组比较,模型组大鼠卵巢中Bcl-2的基因和蛋白表达水平显著下降(P0.01),而Bax的基因和蛋白表达水平显著升高(P0.01),与模型组比较,戊酸雌二醇组和二仙汤组大鼠卵巢Bcl-2的基因和蛋白表达水平升高(P0.01,P0.05),而Bax的基因和蛋白表达水平降低(P0.01,P0.05)。结论二仙汤可以改善MPS模型大鼠的症状,其机制可能与其调节卵巢中凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达有关。     

丹参酮ⅡA抗过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡作用及机制研究

目的:观察丹参酮ⅡA对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:采用差数贴壁法体外分离培养新生乳鼠心肌细胞,以200μmol/L过氧化氢作用2h模拟心肌细胞氧化应激模型,分别以丹参酮ⅡA高、中、低剂量在造模前干预24h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞内游离钙及心肌细胞线粒体膜电位的变化,检测心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:模型组心肌细胞经200μmol/L过氧化氢作用2h后,凋亡率显著增高。与模型组比较,丹参酮ⅡA可呈浓度依赖性显著降低细胞凋亡率。过氧化氢可导致心肌细胞内游离钙显著增加,线粒体膜电位、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著降低。丹参酮ⅡA可呈浓度依赖性显著降低细胞内游离钙浓度,增加线粒体膜电位、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结论:丹参酮ⅡA可以抑制过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡,这可能与其增强细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,降低细胞内钙超载有关。     

附子干姜配伍对阿霉素致大鼠慢性心衰的治疗作用

目的 观察附子于姜配伍治疗阿霉素（ADR）致慢性心衰的作用,并探讨其作用机理.方法 采用盐酸ADR腹腔注射方法,建立慢性心力衰竭大鼠模型,将SD大鼠随机分为6组：对照组,模型组,附子高、低剂量组（3.3,1.65 g/kg）,附子干姜（1∶1）高、低剂量组（6.7,3.3 g/kg）.采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清中去甲肾上腺素（NE）、内皮素-1（ET-1）和心脏组织中Na^＋-K^＋-ATPase的活性,运用蛋白免疫印迹杂交法（Western Blot）检测心脏组织蛋白Junctophilin-2 （JP2）的蛋白表达.结果 与模型组比较,附子和附子干姜配伍血清中NE及ET-1含量显著降低,心脏组织中Na^＋-K^＋-ATPase含量及JP2的蛋白表达显著升高,其中附子干姜（1∶1）高剂量组作用更显著（P＜0.01）.结论 附子与附子干姜（1∶1）配伍对ADR致慢性心衰的作用,可能与其增加心脏组织Na^＋-K^＋-ATPase活性,上调Junctophilin-2 （JP2）的蛋白表达有关.     

黄柏及其酒和盐炙品改善热证大鼠能量代谢及其机制的研究

目的探索黄柏、酒黄柏及盐黄柏对热证大鼠能量代谢的作用规律。方法黄柏及其酒和盐炙品水煎液9.519、1.058g/kg ig大鼠7 d,测定生制黄柏对2,4-二硝基苯酚所致热证大鼠肛温,以及血浆中三碘甲腺原氨酸（T3）、四碘甲腺原氨酸（T4）、促甲状腺激素（TSH）、促甲状腺激素释放激素（TRH）、肝组织中乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、肝糖原、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg2＋-ATP酶的含量。结果生黄柏、盐黄柏均可以降低热证大鼠肛温,而酒黄柏的作用不明显。生黄柏、盐黄柏可以有效降低热证大鼠的血浆中甲状腺功能轴（T3、T4、TSH、TRH）和肝组织中LDH、SDH、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg2＋-ATP酶的含量,并能增加热证大鼠肝组织中糖原含量,而酒炙后对能量代谢指标含量作用减弱。结论生黄柏能够改善热证大鼠的能量代谢,且与甲状腺途径有关。盐炙后寒性增强,对热证大鼠的能量代谢有进一步的改善作用,而酒炙后,缓和黄柏的寒性,对能量代谢改善效果不显著。     

电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca^2＋值及Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca^2＋直及Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响。方法：将动物随机分为正常组、模型组、电针组，采用改的Longa线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、犬椎、三阴交，捻转刺激30s后，接电针仪，持续20min。结果：模型组Na^＋-K^＋-ATP酶活性较正常组显著下降，Ca^2＋值则较正常组明显升高；电针组Na^＋-K^＋-ATP酶活性与模型组比较有明显升高，Ca^2＋值较模型组显著降低。结论：电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力，提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力，从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。     

益心舒胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察益心舒胶囊对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用. 方法: 将60只SD大鼠随机分为6组:假手术组、MIRI模型组、心速宁胶囊组、益心舒胶囊低、中、高剂量组(5,10,15 mg·kg^-1).采用结扎冠状动脉左前降支30 min后再灌注120 min的方法复制急性MIRI大鼠模型,测定各组MIRI大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙二醛(MDA)含量,血液黏度和心肌梗死面积. 结果: 益心舒胶囊可以降低MIRI大鼠血清中CK,LDH,AST和MDA含量,改善血液黏度,并可减少心肌梗死面积. 结论: 益心舒胶囊对大鼠MIRI具有明显的保护作用.     

超微细粉小复方对冠脉结扎大鼠血清NO ET的影响

目的：观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对冠脉结扎大鼠血清NO、ET的影响。方法：通过冠脉结扎建立大鼠心肌缺血模型,63只大鼠随机分假手术组（Sham）、模型组（Model）、中粉组（Z）、超微细粉组（X）、煎剂组（J）、麝香保心丸组（SX）等7组,灌胃14天。观察心电图和血清NO、ET的变化。结果：益气活血通痹小复方能够降低心电图J点升高程度,升高NO,降低ET。结论：益气活血通痹小复方能够减轻心肌的缺血性损伤,可能与其调节血清NO、ET,从而保护血管内皮,发挥抗心肌缺血的作用有关。     

益气养阴活血对中国小型猪心肌梗死后早期心肌组织Na^＋-K^＋ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶活性及抗氧化的作用

目的采用结扎中国小型猪冠状动脉造成急性前壁心肌梗死（AMI）模型,应用益气养阴活血中药（复方芪丹液）干预动物AMI后早期心室重构（VR）的影响,并研究其对动物心肌钙、镁离子和氧自由基的作用。方法中国小型猪28只,采取结扎冠状动脉左前降支中下1/3部,造成AMI模型。手术成功存活动物随机分为复方芪丹液大、小剂量组及卡托普利（开搏通）组、模型组、假手术组共5组,均予灌胃给药或自来水4周。4周后测定猪的血流动力学指标、心肌Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋-Mg2＋ATP酶活性、心肌超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量等。结果与模型组比较,复方芪丹液大剂量组的左室内压（LVP）、血压（BP）、-dp/dtmax值明显升高（P〈0.01）,复方芪丹液小剂量组及开博通组LVP显著升高（P〈0.05）,开博通组-dp/dtmax值显著升高（P〈0.05）。复方芪丹液大剂量组Na^＋-K＋ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋ATP含量较模型组显著升高（P〈0.05）,复方芪丹液小剂量组、开博通组与模型组相比Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶仅有升高的趋势,未有统计学意义（P〉0.05）;复方芪丹液大剂量组、复方芪丹液小剂量组、开博通组SOD活力较模型组均显著升高（P〈0.05）。复方芪丹液大剂量组的MDA含量与模型组比较显著降低（P〈0.05）。结论益气养阴活血中药可提高中国小型猪AMI后心肌收缩力,改善血流动力学指标;增加SOD活性,降低MDA含量,提高细胞膜Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶和Na^＋-K^＋ATP酶活力,起到干预AMI后VR和保护心肌的作用。