阿柏西普对小鼠角膜碱烧伤后新生血管的抑制效果及机制探讨

目的 探讨阿柏西普对小鼠角膜碱烧伤后新生血管的抑制作用及机制.方法 制作小鼠角膜碱烧伤模型,分为阿柏西普组(A组)和生理盐水组(B组),观察两组新生血管生长情况,对比新生血管面积.两组小鼠于造模后第14天,用Western blot检测血管内皮生长因子A(VEGFA)和血管内皮生长因子B(VEG-FB)在角膜组织中的表...     

顺铂和血管内皮生长因子受体单抗对荷Lewis瘤小鼠联合治疗的实验研究

目的:观察血管内皮生子因子受体单抗和顺铂联合应用治疗荷Lewis瘤小鼠的疗效。方法:将32只C57BL小鼠分成4组(对照组、顺铂组、血管内皮生长因子受体单抗组、血管内皮生长因子受体单抗联合顺铂组),实验结束后分别处死荷Lewis瘤小鼠,测量肿瘤的长、短径,称取瘤重,计算肿瘤体积、抑瘤率,对有肺转移瘤的小鼠进行计数并作肿瘤的病理检查。结果:血管内皮生长因子受体单抗联合顺铂组有明显的抑瘤作用,抑瘤率为78.44％,明显高于顺铂组(40.01％)和血管肉皮生长因子受体单抗组(56.22％);血管内皮生长因子受体单抗联合顺铂组有肺转移瘤的鼠数为2只,明显少于顺铂组(6只)和血管内皮生长因子受体单抗组(5只)。结论:血管内皮生长因子受体单抗和顺铂有良好的协同抗肿瘤作用,可提高疗效,为临床应用提供了科学依据。     

银杏叶提取物对急性缺血-再灌注损伤小鼠肾脏的保护作用研究

目的观察银杏叶提取物对急性缺血-再灌注损伤小鼠肾脏的保护作用。方法取昆明种小鼠30只,随机分为假手术组、模型组和给药组各10只。给药组小鼠腹腔注射银杏叶提取物,0.1 mg.g-1;模型组与假手术组均腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液。30 m in后将所有小鼠麻醉,切除给药组与模型组小鼠右侧肾脏,游离左侧肾脏,夹闭左侧肾蒂45 m in,然后去除血管夹,再灌注24 h;将假手术组小鼠麻醉后只切除右肾,缝合切口。24 h后处死小鼠,测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)并观察肾脏组织的病理学改变。结果模型组小鼠血清Cr[(49.90±12.02)μmol.L-1]与BUN[(26.36±7.41)mmol.L-1]均明显高于假手术组[分别为(21.40±2.67)μmol.L-1和(7.20±0.84)mmol.L-1](均P<0.01);给药组小鼠血清Cr[(30.20±6.30)μmol.L-1]与BUN[(15.37±3.77)mmol.L-1]均较模型组明显降低(均P<0.01),与假手术组相比,均差异无显著性。模型组小鼠肾小管上皮细胞缺血性改变明显,给药组小鼠肾小管上皮细胞缺血性改变较模型组明显减轻。结论银杏叶提取物对急性肾缺血-再灌注损伤小鼠肾脏有明显的保护作用。     

抗眩颗粒对小鼠耳廓细静脉及细动脉血管径的影响

目的观察抗眩颗粒对小鼠耳廓细静脉及细动脉血管径的影响。方法取小鼠60只,随机均匀分为5组,分别灌服大、中、小剂量(15.2、7.6、3.8 g/kg)的抗眩颗粒混悬液(K1、K2、K3组)、养血清脑颗粒混悬液(3 g/kg,Y组)及等体积生理盐水(C组),1次/d给药,连续给药10 d。于最后一次给药后1 h用水合氯醛将小鼠麻醉后固定于观察台上,将耳廓置于透射台上,用BZ-2000型微循环显微镜和微循环测量分析系统观察给药前小鼠耳廓细静脉、细动脉血管径的变化。尾静脉注射肾上腺素后观察小鼠耳廓细静脉、细动脉血管径的变化。结果用肾上腺素后2 min,各组小鼠耳廓细静脉血管径减小(C组、K2、K3组:P<0.01;Y组、K1组:P<0.05),Y组、K1组与C组比较,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);各抗眩颗粒组小鼠耳廓细动脉血管径显著减小(K1组:P<0.05;其他4组:P<0.01),C组与其他4组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抗眩颗粒可改善小鼠耳廓细静脉及细动脉血管径收缩。     

咖啡酸锗对荷H22肝癌小鼠的抗肿瘤血管生成作用

目的 探讨咖啡酸锗体内抗H22肝癌血管生成的作用及其机制.方法 建立荷H22肝癌小鼠动物模型,随机分为5 组:生理盐水组(NS组,阴性对照组)、环磷酰胺组(阳性对照组)、咖啡酸锗低、中、高剂量组.尾静脉注射给药,采用体内抗肿瘤法观察咖啡酸锗对小鼠肿瘤组织的影响(抑瘤率),采用HE染色在光镜下观察各组小鼠的肿瘤血管生成情况,以及肿瘤细胞的生长情况,并应用免疫组化SP法检测各组小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 与NS组比较,咖啡酸锗各剂量组瘤重均明显降低(P<0.01),咖啡酸锗低、中、高剂量组的抑瘤率分别为37.78%、48.89%、54.81%,咖啡酸锗各剂量组肿瘤血管数目比NS组明显减少(P<0.01),肿瘤细胞生长受抑,而坏死程度较严重.咖啡酸锗各剂量组肿瘤组织中VEGF的表达明显低于NS组(P<0.05).结论 咖啡酸锗对荷H22肝癌小鼠有明显的抗肿瘤血管生成作用,从而抑制肿瘤的生长,其机制可能与抑制肿瘤组织中VEGF的表达有关.     

姜黄素联合内皮抑素对小鼠肉瘤生长抑制及血管生成的影响

目的探讨姜黄素与内皮抑素联合治疗对小鼠皮下移植肉瘤的生长抑制以及血管生成的影响。方法随机将72只荷瘤小鼠分为对照组、姜黄素组、内皮抑素组和联合治疗组,分别给予相应药物治疗,每天l次,连续给药14d,观察肿瘤生长情况,在荷瘤小鼠处死前从小鼠的尾静脉注射荧光标记物后分离肿瘤组织,计算抑瘤率,观察肿瘤灌注血管荧光标记,计算肿瘤组织的灌注血管平均距离及微血管密度。结果各药物治疗组对肿瘤的生长都有明显的抑制作用,姜黄素组、内皮抑素组、联合治疗组的抑瘤率分别为30.93%,32.33%,61.66%;对照组、姜黄素组、内皮抑素组及联合治疗组的平均灌注血管距离分别为(35.29±6.45),(56.42±9.57),(59.15±10.06),(76.98±11.16)μm,微血管密度分别为(60.35±11.22),(45.23±8.76),(44.77±8.03),(29.62±5.81)个·(400Hp)-1,各药物治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),联合治疗组与单独用药组比较具有明显的统计学差异(P<0.01);单独用药组之间相比差异无统计学意义。结论姜黄素与内皮抑素治疗小鼠皮下移植肉瘤时都能够抑制肿瘤血管的生成,降低微血管密度,抑制肿瘤的生长,且二者联合治疗的作用效果更佳,明显优于单独用药治疗,表明二者对实体肿瘤的抗血管生成治疗具有协同作用。     

阿托伐他汀干预小鼠急性病毒性心肌炎的实验研究

目的 观察阿托伐他汀(降血脂药)对小鼠急性病毒性心肌炎的干预作用.方法 通过腹腔注射柯萨奇病毒,建立小鼠急性病毒性心肌炎模型,并给予不同剂量阿托伐他汀干预;观察各组小鼠心肌形态学改变,并检测肌组织病理改变及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-6(IL-6)mRNA水平.结果 HE染色可见,模型对照组小鼠心肌有明显的炎症改变;阿托伐他汀治疗组炎症改变均有明显减轻.不同剂量阿托伐他汀治疗组均可减少TNF-α、IFN-γmRNA的表达,并使IL-6 mRNA增加.结论 阿托伐他汀通过调节细胞因子的平衡,可减轻病毒性心肌炎小鼠的心肌炎症.     

沙利度胺对膜性肾病及VEGF、PLA2R、TNF-α等因子的影响

目的:探讨沙利度胺对膜性肾病(membranous nephropathy,MN)小鼠肾脏病理及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、PLA2R、TNF-α等因子的影响。方法:选择雄性小鼠60只,随机分为正常组(20只)、模型组(20只)和沙利度胺组(20只),建立MN小鼠模型,观察小鼠肾脏形态学、血清中TNF-α变化情况、肾组织VEGF、PLA2R表达情况。结果:实验第8周时,正常组肾组织未见病理改变,模型组肾小球增大,系膜细胞及基质增生,沙利度胺组肾组织病理改变较模型组有不同程度的改善。实验第8周时,正常组PLA2R及VEGF表达明显低于其他2组,沙利度胺组PLA2R及VEGF表达低于模型组,正常组血清中TNF-α水平低于其他2组,沙利度胺组TNF-α水平低于模型组(P<0.05)。结论:沙利度胺可下调MN小鼠肾组织VEGF、PLA2R的表达,对其肾脏有保护作用,并可减少血液中TNF-α量,达到缓解MN病情进展的效果。     

N-乙酰半胱氨酸对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护作用

目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)灌肠对小鼠急性溃疡性结肠炎的作用。方法5%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用7 d诱导小鼠急性溃疡性结肠炎,同时予以生理盐水(NS)、5-氨基水杨酸(5-ASA)、NAC保留灌肠,观察小鼠体重、粪便性状、隐血便血,计算疾病活动度(DAI)积分,检测结肠长度、结肠过氧化物酶(MPO)活性、血清过氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量及肠黏膜病理改变。结果NAC组小鼠隐血、便血、体重下降、DAI积分、病理改变等均好于模型组、NS组(P<0.05),与5-ASA组疗效相似。NAC组SOD活力高于模型组,MPO活性、MDA含量则低于模型组(P<0.05)。结论NAC对DSS诱导的小鼠急性溃疡性结肠炎黏膜损伤有保护作用,其机制可能与抗氧化应激有关。     

纯化的百日咳组分和脂多糖对小鼠体重增加试验的作用

本文评价了百日咳毒素(PT)、丝状血凝素(FHA)和脂多糖(LPS)对小鼠体重增加试验(MWGT)的作用。作者将PT分为1.5、0.75、0.375和0.1875μg 4个剂量组,分别经腹腔接种14～16g小鼠各10只,观察7～14天。结果表明,接种后头两天各组小鼠体重均有增加,但以后体重开始减轻。1.5或0.75μg组,接种后第4天小鼠开始死亡;0.1875μg组对小鼠体重增加无影响。对0.75、0.375和0.1875μgPT组观察14天,发现0.75μg组小鼠的死亡可发     

柯萨奇病毒A组16型与小鼠病毒性心肌炎的关联性及其药物干预研究

目的 研究柯萨奇病毒A组16型(CVA16)与小鼠病毒性心肌炎的关联性,以及利巴韦林药物干预后的结果 .方法 将获取的临床标本分离后在非洲绿猴肾细胞中进行大量培养,选用致病性强的一株进行纯化、鉴定,培养出有一定毒力的致病株,以腹腔注射的方式感染刚出生的小鼠,小鼠共分为5组,每组10只,其中A组为正常对照组,B组为模型对照组,C组为低剂量的利巴韦林干预组,D组为中剂量的利巴韦林干预组,E组为高剂量的利巴韦林干预组,记录小鼠每日体质量、四肢活动情况、死亡情况,分别于感染后第3、7、11、15 天获取小鼠的血清及心脏组织,采用酶联免疫吸附法(ELASA)试剂盒检测血清中的白细胞介素-6(IL-6),将心脏组织一部分用于病理切片,一部分用于提取RNA,进行反转录PCR(RT-PCR)实验.结果 B组小鼠的血清IL-6值明显升高,与A组比较,差异有统计学意义,并且RT-PCR的结果 表明病毒在感染后的小鼠心肌细胞中存在,同时病理切片中可见明显的心肌炎性病变,利巴韦林药物干预之后,D组小鼠的体质量、病理切片炎性病变好转.结论 CVA16与病毒性心肌炎的发生有一定关联性,一方面病原本身对心肌有损伤,另一方面免疫内环境也参与其中,利巴韦林在治疗CVA16有关的心肌炎中有一定的临床意义.     

养心颗粒治疗病毒性心肌炎模型小鼠的实验研究

目的 :研究养心颗粒对病毒性心肌炎 (VMC)模型小鼠的治疗作用。方法 :小鼠腹腔注射 (接种 )柯萨奇病毒B3 稀释液 ,随机分为养心颗粒治疗组和对照组 ,观察小鼠的一般情况和死亡情况 ,并于接种病毒后不同时间取其血样和心脏组织 ,作酶学检查、病毒分离、组织光镜观察和透射电镜检查。结果 :治疗组小鼠存活率高于对照组 ,酶学检查两组比较有显著性差异 (P<0 05) ,病毒分离两组比较无差异 ,心肌病变积分治疗组较对照组明显减轻 (P<0 05) ,电镜观察发现治疗组的病变较对照组明显减轻。结论 :养心颗粒对病毒性心肌炎模型小鼠具有一定治疗作用。     

罗哌卡因/乳酸羟基乙酸共聚物微球的小鼠组织生物相容性研究

目的:考察罗哌卡因/乳酸羟基乙酸共聚物微球(RVP/PLGA-MS)在小鼠体内的生物相容性。方法:取昆明小鼠40只,随机均分为A、B2组,分别于小鼠一侧下肢手术切开暴露坐骨神经后注入RVP溶液和植入RVP/PLGA-MS(以RVP计每只小鼠给药量约为0.48～0.5mg)后缝合。观察小鼠手术切口的红肿、渗出情况以及愈合时间;1周后比较2组小鼠体重;2周后处死小鼠,电镜下观察2组小鼠局部组织切片及B组全身主要脏器的病理学改变。结果:2组小鼠手术切口愈合情况及体重比较无统计学差异,2组局部组织切片未见明显的病理学改变;B组全身主要脏器均无病理学改变。结论:RVP/PLGA-MS在小鼠体内具有良好的组织相容性。     

血小板输注治疗恶性肿瘤52例疗效观察

目的:观察血小板输注在恶性肿瘤放化疗中的治疗效果。方法:回顾分析52例放化疗后恶性肿瘤患者输注血小板的次数、是否合并感染及对恶性肿瘤疗效的影响。结果:血液肿瘤组有效率为84.3%,实体瘤组为85.0%(P>0.05);血小板输注≤4次者有效率为94.1%,输注5~8次者为71.4%,输注>8次者为50.0%(P<0.05);感染组有效率为73.9%,非感染组为93.1%(P<0.05)。结论:血小板输注次数及感染因素对血小板输注效果有影响,血小板输注在放化疗后血液肿瘤和实体瘤组中疗效无差异。     

肿瘤患者反复输血对交叉配血结果的影响分析

目的探讨肿瘤患者多次反复输血对交叉配血的影响。方法收集内江市第一人民医院治疗的149例肿瘤患者以及134例非肿瘤患者,分为肿瘤组和非肿瘤组,而肿瘤组中根据输血次数,又分为输血2～5次组和输血6次以上组,采用微柱凝胶法和凝聚胺法对其配血情况进行研究分析。结果①无论是采用微柱凝胶法还是凝聚胺法,肿瘤组和非肿瘤组之间相合率差别均有统计学意义,P<0.05;肿瘤组,微柱凝胶法与凝聚胺法相比,差别有统计学意义,P<0.05。②无论是采用微柱凝胶法还是凝聚胺法,输血2～5次组和输血6次以上组之间相合率差别均有统计学意义,P<0.05;输血6次以上组,微柱凝胶法与凝聚胺法相比,差别有统计学意义,P<0.05。结论肿瘤患者配血相合率低于非肿瘤患者,随着输血次数及输血量的增加,肿瘤患者配血相合率也降低,微柱凝胶法在交叉配血实验中的敏感性高于凝聚胺法。     

超声介导瘤内注射99-star治疗肝癌实验病理研究

目的 观察人肝癌smmc－7721裸小鼠模型经中药99－star治疗的形态学变化。方法99－star组11只,涵精组5只,生理盐水组3只,分别于背部及肝等移植癌中注射99－star、酒精和生理盐水等药液。结果 各组移植癌中均出现不同程度坏死,以生理盐水组最轻;坏死类型,注射酒精瘤细胞的蛋白变性呈脱水为特征,而99－star致肿瘤坏死则固缩性和溶解性兼有且发现坏死区间质疏松,瘤细胞间距甚宽及有炎症反应。结论 99－star可作为B超介导治疗肝癌的有效药物。     

53例输血不良反应的回顾性分析

通过对医院输血不良反应现状的调查,将各类成分用血输血不良反应的发生情况进行对比分析,以期提高医护人员对输血不良反应的认识能力和应急处理能力。选择2008年1月至2014年6月我院住院患者输血病例发生不同种类输血不良反应的53例作为观察对象,对其临床资料进行回顾性分析。不同血液制品成分都会出现不同程度的输血不良反应,且不同血液制品种类不良反应发生率有显著性差异(P＜0.05),而主要不良反应类型为FNHTR(47.83%)和变态反应(37.68%);老年组的输血不良反应类型与非老年组比较无显著性差异（P＞0.05）。多种血液制品均能够导致输血不良反应的发生,输血不良反应以FNHTR和变态反应为主,年龄对输血不良反应无影响。     

小剂量利多卡因静脉推注预防药物性静脉损伤的实验研究

目的观察输注20％廿露醇对兔耳缘静脉的影响。方法取兔12只,随机分为3组,常规组（A组）、护理干预的利多卡因组（B组）和硫酸镁组（C组）,在每组注射48h后取双侧耳缘静脉观察病理变化。结果表面大体观察B组静脉炎发生率最低、程度最轻,差异有统计学意义（P〈0．05）。病理检查显示,A组血管及其周围组织病理损害加重。主要表现为血管壁增厚,内皮细胞破坏,血管内淤血,周围组织炎症及水肿等,部分静脉内有血栓形成。而B、C组的病理反应减轻,B组优于C组,差异有统计学意义（P〈0．05）,无炎细胞浸润和血栓形成。结论实验结果提示,在输液前小剂量推注利多卡因,可使输液性静脉炎的发生率明显降低且能减轻输注静脉的炎症病理反应,为临床应用利多卡因对输液性静脉炎的防护提供可靠依据。     

脑栓通胶囊对痴呆小鼠脑组织MAO及海马神经元的影响

目的研究脑栓通胶囊对D-半乳糖所致痴呆小鼠脑组织MAO及海马神经元的影响。方法将36只小鼠随机均分为正常对照组、模型组、脑栓通胶囊组和脑复康阳性对照组。模型组、脑栓通胶囊组和脑复康阳性对照组每天皮下注射D-半乳糖120mg/kg,连续注射6周;正常对照组每天皮下注射同等体积的生理盐水;模型对照组与正常对照组每天灌胃等量的生理盐水,脑栓通胶囊组灌胃量1.35粒/(kg.d),脑复康组灌胃量0.36g/(kg.d)。实验结束后,测定脑组织MAO活性及光镜下观察小鼠大脑海马形态学改变。结果模型组小鼠脑组织MAO活性升高,海马区出现病理形态学改变,经脑栓通胶囊治疗后小鼠脑组织MAO活性降低,形态学病理改变减轻,与正常对照组比较差异无统计学意义。结论初步表明脑栓通胶囊能降低MAO活性,保护海马神经元,可用于预防和治疗MAO活性增高导致的相关疾病。     

IgA肾病尿沉渣的表现及与肾脏病理改变的相关性研究

目的：探讨IgA肾病患者尿沉渣的表现与肾脏病理改变的相关性。方法收治的IgA肾病患者282例,检测其尿沉渣谱、病理改变及损伤类型,根据尿沉渣谱将患者划分为血尿型、活动型和进展型,应用对应分析明确三分型与肾脏病理改变类型的相关性;根据肾脏病理活动与否,将患者划分为活动性病变组和非活动性病变组,对比2组尿沉渣表现;采用Logistic回归分析,明确尿沉渣改变是否为肾脏病理活动与否的影响因素。结果尿沉渣三分型与肾脏病理改变类型存在较强的对应性（χ2＝183．143,P＜0．05）。活动性病变组中尿沉渣活动型、进展型明显多于非活动性病变组,而血尿型明显少于非活动性病变组,差异有统计学意义（P＜0．05）。尿沉渣谱改变是影响IgA肾病活动与否的独立危险因素（ P＜0．05）。结论尿沉渣表现与IgA肾病患者肾脏病理改变有一定相关性,值得关注。