番茄红素对实验性糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤的保护作用

目的:研究番茄红素(Lycopene,LP)对实验性糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤的保护作用。方法:通过注射链脲佐菌素(STZ)破坏胰岛细胞的方法制备糖尿病大鼠模型,选取80只模型大鼠按血糖水平随机分为:糖尿病模型组、番茄红素5、10、20mg/kg治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,并另取16只同龄大鼠作为正常对照组,每天灌胃给药一次,疗程4周。分别于给药前和给药后每周测定各组大鼠空腹血糖水平;治疗4周后,测定各组大鼠血清中血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、尿酸(UA)含量及24h尿蛋白量(UPro),以及总抗氧化能力(T-AOC)水平和丙二醛(MDA)含量;测定各组大鼠肾脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;通过HE染色观察肾脏组织病理形态学变化。结果:与糖尿病模型组相比,番茄红素20 mg/kg治疗组大鼠空腹血糖显著降低;番茄红素10、20 mg/kg治疗组大鼠血清中BUN、SCr含量显著降低,血清中和肾组织中MDA均显著降低,肾组织中SOD活性显著升高;番茄红素20 mg/kg治疗组大鼠血清中UA含量显著降低、TAOC水平显著升高,肾组织中GSH-Px活性显著升高;差异均具有统计学意义。番茄红素治疗组能够显著改善糖尿病大鼠肾组织病理形态学变化,其中以番茄红素20 mg/kg治疗组效果最为显著。结论:番茄红素对实验性糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用。     

尿毒清颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏抗炎抗氧化保护作用及对TGF-β_1/p38MAPK信号通路影响的研究

目的探讨尿毒清胶囊对糖尿病肾病大鼠的抗炎、抗氧化作用及对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β_1/p38MAPK信号通路的影响。方法 70只雄性SD大鼠,随机分为10只正常组,60只模型组。模型组大鼠腹腔注射45 mg·kg~(-1)链脲佐菌素(STZ)造模,取造模成功的60只大鼠随机分为12只模型组,12只厄贝沙坦阳性组,12只尿毒清颗粒低剂量组(0.04 mg·kg~(-1)),12只尿毒清颗粒中剂量组(0.08 mg·kg~(-1)),12只尿毒清颗粒高剂量(0.16 mg·kg~(-1)),灌胃给药12周,模型组和空白组给予生理盐水。每周称量体质量,每周检测24 h尿蛋白量。给药治疗12周后,取血检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;麻醉处死大鼠,各取8只对肾组织行HE染色,观察肾组织的病理形态;并取肾组织进行RT-PCR和免疫组化观察TGF-β_1/p38MAPK信号转导等转化因子的mRNA及蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠尿蛋白及血清BUN、SCr、TG、MDA含量显著增高(P0.05),NO、SOD含量显著降低(P0.01),肾组织胞浆中TGF-β_1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达显著升高(P0.05);通过治疗后,与模型组对比,尿毒清颗粒高剂量组和阳性组肾脏病理损害明显减轻,尿蛋白及血清BUN、SCr、TG、MDA含量显著降低(P0.05),NO、SOD含量明显增高(P0.05),肾组织内TGF-β_1、p38MAPK、Caspase-3 m RNA及蛋白表达明显减少(P0.05)。结论尿毒清颗粒能降低24 h尿蛋白量,降低TG和MDA含量及升高NO、SOD含量,通过调控TGF-β_1/p38MAPK从而治疗糖尿病肾病的肾组织受损部位,改善肾功能和减轻病理损伤,能有效地保护糖尿病肾病组织。     

糖肾平胶囊对STZ诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护及其对TGF-β_1/p38MAPK信号转导通路的影响

目的:探讨糖肾平胶囊对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其TGF-β1/p38MAPK信号通路影响。方法:雄性Wistar大鼠74只,随机分为正常组10只,模型组64只。模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(45mg/kg),模型成功的大鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦组、糖肾平胶囊低、高剂量组。每周称体质量,隔周分笼收集24h尿液检测24h尿蛋白定量。第14周,处死大鼠取血检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;肾组织行HE、Mallory、六胺银染色,观察肾组织的病理形态;肾组织原位杂交、RT-PCR、免疫组化观察转化生长因子β1(TGF-β1)、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达。结果:模型组大鼠尿蛋白及血清BUN、Scr、TG、MDA含量显著增高(P0.01),NO、SOD含量显著降低(P0.01),肾固有细胞胞浆有大量TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达;与模型组比较,各治疗组肾脏病理损害明显减轻,尿蛋白及血清BUN、Scr、TG、MDA含量显著降低(P0.01),NO、SOD含量明显增高(P0.01),肾固有细胞胞浆内TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达明显减少(P0.01),糖肾平治疗组呈剂量依赖关系。结论:糖肾平胶囊可能通过调控糖尿病肾病肾组织TGF-β1/p38MAPK信号表达,减轻足细胞在内的肾固有细胞凋亡,进而降低24h尿蛋白定量、改善肾功能、降低TG和MDA含量;升高NO、SOD含量;减轻肾脏病理损害,起到明显的糖尿病肾病肾脏保护及延缓病程进展的作用。     

氨基胍对糖尿病大鼠肾脏中AGEs和LPO的影响

目的探讨氨基胍(AG)对糖尿病大鼠肾脏中糖基化终末产物(AGEs)和脂质过氧化物(LPO)的影响。方法将36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N组)、模型组(DM组)和AG组,用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型。AG组给予AG治疗8周。测定各组大鼠肾质量/体质量、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)2、4 h尿蛋白定量、肾小球AGEs(GTE-AGEs)、血清和尿中抗CML-AGEs及LMN-AGEs、肾小球和血清LPO含量,观察肾脏病理改变。结果DM组大鼠血清BUN、SCr、血清AGEs、血清LPO、GTE-AGEs、GTE-LPO、肾质量/体质量、24 h尿蛋白定量均显著高于N组,AG组血清BUN、血清SCr、血清CML-AGEs、血清LPO、GTE-AGEs、GTE-LPO、肾质量/体质量、24 h尿蛋白定量均显著低于N组,尿中AGEs、血清CML-AGE含量显著高于DM组和N组;AG可显著减轻肾脏病理学改变。结论氨基胍可通过减少AGEs在糖尿病大鼠肾脏的蓄积,降低尿蛋白排泄,减少氧化应激水平及其他间接作用,发挥其对糖尿病肾病的防治作用。     

树莓液对2型糖尿病大鼠肾功能保护作用机理研究

目的:观察树莓液对糖尿病(DM)模型大鼠的肾脏保护作用并探讨其作用机理。方法:采用链脲佐菌素诱导糖尿病肾病(DN)大鼠动物模型,给予树莓液治疗,检测成膜4周、8周、12周的DM大鼠24h尿蛋白(PRO/24h)、尿微量白蛋白(Alb)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)等指标。后取肾组织做HE染色行病理形态学检验。结果:与模型组比较,树莓液组能较为显著降低糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、HbAlC、24h尿蛋白、Alb、SCr、BUN等水平。病理观察模型组大鼠肾脏病变明显,树莓液组的肾小球系膜细胞、系膜基质、肾小管等相关形态学改变为轻度或接近正常。结论:树莓液具有改善糖代谢、改善2型糖尿病肾病大鼠肾脏损害,改善肾血流量,对模型大鼠肾功能具有保护作用。     

六味地黄丸防治大鼠糖尿病肾病的实验研究

目的:观察足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin和podocin在糖尿病肾病发病机制中的作用,探讨六味地黄丸(LWDHW)保护糖尿病肾病大鼠肾脏的机制。方法:SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型,1周后,按血糖浓度将成模的糖尿病大鼠随机分为:模型组(STZ,8只)、治疗组(STZ+LWDHW,8只),另设正常组(Control,8只)。治疗组给予六味地黄丸灌胃,模型组、正常组给予等量生理盐水,持续观察8周。治疗第8周末,称大鼠体重,计算肾系数,观察肾脏病理改变;检测24h尿蛋白总量、血尿素氮、血肌酐;免疫印迹检测nephrin和podocin在肾组织中的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖,体重明显下降(P<0.01),肾系数,24h尿蛋白总量,血尿素氮,血肌酐明显升高(P<0.01);模型组大鼠肾小球肥大、毛细血管基底膜增厚,系膜基质增生,肾小管上皮细胞空泡样变,见蛋白管型;nephrin和podocin蛋白表达减少(P<0.01)。治疗组血糖、体重无明显改变;肾系数,24h尿蛋白总量,血尿素氮,血肌酐明显降低(P<0.05);病理改变明显减轻;大鼠肾组织nephrin和podocin表达明显增加(P<0.05)。结论:六味地黄丸可能通过增加足细胞nephrin和podocin表达发挥保护糖尿病肾病大鼠肾脏的作用。     

槲皮素对糖尿病大鼠肾脏保护机制的研究

目的:观察槲皮素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用并初步探讨其作用机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,按随机数字表法分为正常对照组、糖尿病模型组以及槲皮素组,8周后测定各组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白、肾脏肥大指数、肾内超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;Western blot测定肾内单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1),光镜观察肾小球病理形态学变化。结果:与模型组比较,槲皮素组大鼠血BUN、Scr、24 h尿蛋白、肾脏肥大指数、血清IL-6、TNF-α、hs-CRP,PAI-1及肾内MDA和MCP-1表达均明显降低,肾内SOD活力明显升高,且明显改善肾小球病理变化。结论:槲皮素能改善糖尿病早期肾功能,其机制可能与改善氧化应激和抗炎的作用有关。     

四黄片对糖尿病肾病模型大鼠的保护作用研究

目的:观察四黄片对糖尿病肾病模型大鼠的保护作用。方法:SPF级Wistar大鼠,行右侧肾脏切除术,2周后大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病肾病模型,造模72 h后测定血糖,以血糖大于11.1 mmol/L为造模成功。造模成功后分组给药8周,观察各组大鼠体质量、血糖、24 h尿量、尿蛋白、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)的变化,进行肾组织免疫组化,检测转化生长因子-β1(TGF-β1)的变化。结果:模型组与正常组比较,空腹血糖、肾指数、尿量、尿蛋白、SCr、BUN明显升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组空腹血糖、肾指数、尿量、尿蛋白、SCr、BUN明显改善(P0.05),模型组TGF-β1表达明显增高,阳性目标总个数明显高于正常组(P0.05),提示模型组大鼠肾组织TGF-β1表达增高,治疗各组均明显抑制肾脏组织细胞的TGF-β1表达,各组比较作用程度有所不同,高剂量组作用最为明显。结论:四黄片对糖尿病肾病模型大鼠具有明显的保护作用。     

荞麦黄酮对大鼠糖尿病肾病的保护作用

目的:观察荞麦黄酮对大鼠糖尿病肾病的保护作用及其机制。方法:SD大鼠ip四氧嘧啶150 mg·kg-1,每隔7 d注射一次,连续3次,建立大鼠糖尿病肾病模型。将成模大鼠随机分为模型组、荞麦黄酮低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg-1)及厄贝沙坦组(17 mg·kg-1),另设正常组。造模后各组大鼠ig给药1次/d,连续12周。给药前及给药后每隔3周测定大鼠空腹血糖(FBG)及24 h尿蛋白含量,末次给药后2 h处死大鼠,采用生化仪测定血清中血肌酐(SCr),尿素氮(BUN),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)水平。肾组织匀浆测定果糖胺(FTS),糖基化终产物(AGEs),超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平。透射电镜观察各组大鼠肾组织形态。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG和24 h尿蛋白含量持续升高,血清中SCr,BUN,TG,TC水平及肾组织中FTS,AGEs,MDA含量均明显增高,SOD水平下降(P0.05,P0.01),且肾组织形态明显损伤。与模型组比较,荞麦黄酮各剂量组可不同程度改善上述指标,且中剂量组作用更为明显(P0.05,P0.01)。结论:荞麦黄酮对糖尿病肾病大鼠具有一定保护作用,其机制与其具有降糖、降脂、降低非酶糖基化及氧化应激水平相关。     

肾毒宁颗粒剂对慢性肾衰竭大鼠抗氧化作用研究

目的:研究肾毒宁颗粒剂抗氧化应激的作用及延缓慢性肾功能衰竭进展的可能作用机制。方法:Platt法5/6肾切除慢性肾衰大鼠模型,术后一周下颌静脉采血,测定肾功能,根据肌酐分组,分为肾毒宁颗粒低、中、高剂量组,科素亚组,另设正常组,模型组,每组18只,灌胃60天,在处死大鼠前1天收集24h尿液,测定24h尿蛋白定量,处死大鼠测定尿素氮(Bloodureanitrogen,BUN)、血肌酐(serumcreatinine,Scr)、24h尿蛋白含量、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)。结果:与模型组比较,各治疗组BUN、Scr、24h尿蛋白含量表达均下降,SOD升高,MDA表达均下降(P0.05),肾毒宁颗粒低,中,高剂量组与科素亚组间无统计学差异。结论:肾毒宁颗粒剂可降低大鼠BUN、Scr、24h尿蛋白含量,保护肾功能,并可以降低MDA,提高大鼠SOD含量提高抗氧化能力。     

参藤三黄汤合葛根芩连汤对糖尿病肾脏疾病大鼠的治疗作用

目的:探讨参藤三黄汤合葛根芩连汤对糖尿病肾脏疾病(DN)的保护机制。方法:通过单侧肾切除术联合注射链脲佐菌素(STZ)复制DN模型大鼠,采用随机数字表法分为空白组、模型组、厄贝沙坦组(15 mg·kg-1)、参藤三黄汤合葛根芩连汤高、中、低剂量(5,10,20 g·kg-1)组。分别予以相应药物灌胃8周,检测各组大鼠体质量、血糖、血尿素氮(BUN),24 h尿量(24 h U-vol),24 h尿蛋白(24 h U-pro),血清肌酐(SCr),肾质量/体质量指数(KW/BW),取各组大鼠肾组织,匀浆取上清,试剂盒检测丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Smad泛素化调节因子2(Smurf2),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量明显降低(P<0.05),KW/BW增大(P<0.05),各项生化指标明显异常,表现在血糖明显升高(P<0.05),BUN,24 h U-vol,24 h U-pro,SCr及MDA明显升高,SOD及CAT明显降低(P<0.05)。Western blot显示,Smurf2及TGF-β1蛋白表达升高(P<0.05),MMP-9蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,厄贝沙坦组和参藤三黄汤合葛根芩连汤各组指标改善明显,体质量增加(P<0.05),KW/BW降低(P<0.05),血糖,BUN,24 h U-vol,24 h U-pro,SCr及MDA明显降低,SOD及CAT明显升高(P<0.05),Smurf2及TGF-β1表达明显降低(P<0.05),MMP-9表达明显升高(P<0.05)。结论:参藤三黄汤合葛根芩连汤能有效改善DN模型大鼠多项生化指标,改善肾脏功能,其作用机制与降低Smurf2及TGF-β1表达,增强及MMP-9的表达密切相关。     

黄葵素对糖尿病肾病大鼠氧化应激、炎症反应和TGF-β1/Smad2信号通路的影响

目的探讨黄葵素对糖尿病肾病大鼠氧化应激、炎症反应和TGF-β₁/Smad2信号通路的影响。方法将60只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病肾病组、黄葵素低剂量组、黄葵素高剂量组,每组15只。造模成功后第2天,黄葵素低剂量组和黄葵素高剂量组分别给予黄葵素75 mg/kg和150 mg/kg灌胃,对照组和糖尿病肾病组给予生理盐水灌胃,均1次/d,连续8周。血糖仪测定各组大鼠空腹血糖(FPG)水平;双缩脲法测定各组大鼠24 h尿蛋白量;全自动生化分析仪检测各组大鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平;ELISA检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色观察各组大鼠肾组织病理变化;Masson染色观察各组大鼠肾组织纤维化情况;免疫组织化学染色检测各组大鼠肾组织中TGF-β₁表达情况;ELISA检测各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)表达水平;Western blot检测各组大鼠肾组织中TGF-β₁和p-Smad2蛋白表达水平。结果与对照组比较,糖尿病肾病组大鼠FPG、SCr、BUN、24 h尿蛋白量及血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平均明显升高(P均<0.05),肾组织坏死明显,可见大量炎性细胞,肾小球和肾小管中有大量蓝色的胶原纤维,肾组织中TGF-β₁阳性表达率和肾组织中MDA水平、TGF-β₁蛋白表达水平、Smad2蛋白的磷酸化水平均明显升高(P均<0.05),肾组织中SOD和GSH水平均明显降低(P均<0.05)。与模型组比较,黄葵素各组大鼠FPG、SCr、BUN、24 h尿蛋白量、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及肾组织中MDA水平、TGF-β₁蛋白表达水平、Smad2蛋白的磷酸化水平均明显降低(P均<0.05),肾组织中SOD和GSH水平均明显升高(P均<0.05)。结论黄葵素可减轻糖尿病肾病大鼠的炎症反应、氧化应激和肾损伤,抑制TGF-β₁/Smad2信号通路的激活,对糖尿病肾病具有潜在的治疗作用。     

血栓通对顺铂肾损伤大鼠的肾功能和氧化指标的影响

目的:研究血栓通对顺铂肾损伤大鼠肾功能的保护作用和其对损伤大鼠氧化指标的影响.方法:采用顺铂(0.5 mg·kg-1)尾静脉注射的方法制造顺铂肾毒性模型.将72只大鼠随机分为6组,空白组、模型组、安磷汀阳性药物组、血栓通低剂、中、高剂量组(15.63,31.35,62.70 mg·kg-1).分别给药处理10d后,观察大鼠24 h尿蛋白量、尿N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶NAG,血清中肌酐、尿素氮,肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MAD)含量及肾组织的病理变化.结果:与模型组比较,各治疗组大鼠血肌酐、血清尿素氮,24h尿蛋白量、尿NAG的含量明显降低,肾组织匀浆中SOD活性、GSH-Px活性明显增高,MAD含量明显降低(P ＜0.01,P＜0.05);肾脏的病理变化明显减轻.结论:血栓通能有效改善顺铂肾损伤大鼠肾功能,降低肾组织氧化水平,减轻肾脏的病理变化,对大鼠顺铂肾损伤有保护作用.     

灯盏细辛联合依帕司他对糖尿病肾病模型大鼠的治疗作用及机制

目的:探讨基于多元醇通路(PP)中醛糖还原酶(AR)灯盏细辛联合依帕司他(EPST)对糖尿病肾病(DN)大鼠氧化应激以及肾功能的干预机制。方法:将50只SD大鼠,随机平均分为正常对照组以及各干预组(模型组、EPST组、灯盏细辛组和EPST+灯盏细辛组)。各干预组采用单次注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg合并喂养高脂高糖饲料的方法制备大鼠DN模型。持续灌胃给药6周后,观察大鼠一般形态学变化; HE染色观察大鼠肾组织形态变化; 血糖仪检测空腹血糖(FBG)水平; 动物体重天平检测体重水平; 全自动生化仪检测血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平; 试剂盒检测肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平; ELISA检测24 h尿微量白蛋白(24 h UmAlb)和肾组织AR水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现“三多一少”糖尿病典型症状,肾小球肥大,肾小管呈空泡样变性,FBG水平升高(P<0.01),体重水平降低(P<0.01),24 h UmAlb、Scr和BUN水平升高(P<0.01),SOD和GSH水平降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01),AR活性升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组整体状态好转,肾组织病理结构损害显著降低,FBG水平降低(P<0.01),体重水平升高(P<0.01),24 h UmAlb、Scr和BUN水平降低(P<0.01),SOD和GSH水平升高(P<0.01),MDA水平降低(P<0.01),AR活性降低(P<0.01),而EPST+灯盏细辛组的作用显著优于EPST或灯盏细辛组(P<0.05)。结论:灯盏细辛与EPST联合给药能改善DN大鼠肾功能以及提高其抗氧化能力,且治疗效果优于单独给药组,其作用机制可能与通过下调肾组织AR活性来抑制PP的激活,并协同减轻肾组织氧化应激有关。     

芦丁对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织病理变化的影响

目的:观察芦丁对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织病理变化的影响。方法:SD大鼠ip四氧嘧啶70 mg·kg-1,连续3次,每天1次,建立糖尿病大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组,芦丁低、高剂量组(100,200 mg·kg-1)及厄贝沙坦组(20 mg·kg-1),另设正常组。造模后各组大鼠ig给药每天1次,连续12周。给药后测定大鼠血清空腹血糖(FBG),血肌酐(SCr),尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白含量,并计算肾指数。分别采用HE染色,Masson染色及电镜观察各组大鼠肾组织形态。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,SCr,BUN,24 h尿蛋白及肾指数明显增加(P0.01),且肾组织损伤严重,肾小球萎缩,囊腔增大,肾间质区可见大量清晰的蓝色胶原纤维增生,基底膜弥漫性增厚,足突增宽、融合甚至消失。给药后,与模型组比较,芦丁各剂量组可不同程度降低FBG,SCr,BUN,24 h尿蛋白及肾指数值(P0.05,P0.01),且高剂量组作用更为明显。结论:芦丁可改善糖尿病大鼠肾功能,并可减轻肾组织病变损害程度。     

威灵仙提取物对糖尿病肾病大鼠的作用

目的:研究威灵仙提取物对糖尿病肾病大鼠模型的治疗作用。方法:SD大鼠,随机分为正常组,模型组,卡托普利组(10 mg·kg-1),威灵仙提取物高、低剂量组(500,250 mg·kg-1),除正常组外,其余各组大鼠ip链脲佐菌素(STZ)制备成糖尿病大鼠模型,ig给药,1次/d,连续给药12周,观察威灵仙提取物对大鼠肾功能尿素氮(BUN),血清肌酸酐(SCr),肌酸酐清除率(CCr),尿白蛋白,尿白蛋白排泄率(UAER),肾肥大指数指标,空腹血糖(FBG),血脂甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和氧化指标白细胞介素-6(IL-6),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响,以及肾组织病理形态学的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清BUN,SCr,CCr,IL-6,尿白蛋白,UAER,肾肥大指数和FBG的水平明显升高,TG,TC和LDL-C的水平明显升高,HDL-C的水平明显降低,肾脏MDA含量明显升高,SOD和GSH-Px的水平明显降低,均具有明显统计学差异(P0.05,P0.01),病理组织显示肾小球基膜和肾小管增厚和膨胀;与模型组比较,威灵仙提取物明显降低糖尿病模型大鼠血清BUN,SCr,CCr,IL-6,尿白蛋白,UAER,肾肥大指数和FBG的水平(P0.05),降低TG,TC和LDL-C的水平(P0.05),升高HDL-C的水平(P0.05),降低肾脏MDA的含量(P0.05),升高SOD和GSH-Px的水平(P0.05),同时显著减轻了糖尿病大鼠肾小球基膜和肾小管增厚和膨胀的程度。结论:威灵仙提取物对糖尿病肾病引起的肾损伤有显著的抑制作用。     

肾消方对糖尿病肾病大鼠肾脏NADPH氧化酶表达的影响

目的：探讨肾消方对糖尿病肾病大鼠肾脏NADPH氧化酶表达的影响。方法：单肾切除加链脲佐茵素（STZ）腹腔注射制作糖尿病肾病动物模型。实验分正常组、模型组、西药对照组和肾消方组,两给药组分别予以中药肾消方和厄贝沙坦干预治疗16周,检测大鼠血糖、血脂、肾功变化,WesternBlot测定大鼠肾组织NADPH氧化酶亚单位p22phox蛋白表达,化学比色法测定肾皮质内Cu,Zn-SOD含量,光镜观察肾脏病理变化。结果：糖尿病肾病大鼠血糖、血脂、SCr、BUN、24小时尿蛋白、肾脏p22phox蛋白表达显著增高,而肾皮质内Cu,Zn-SOD活性降低;厄贝沙坦和肾消方能从不同程度上逆转糖尿病大鼠上述各项指标的变化,但二者无显著差异。结论：肾消方通过显著降低糖尿病大鼠肾脏氧化应激水平,减轻氧化应激对肾组织的损伤,保护肾脏。     

黄芪和山药配伍微粉对糖尿病肾病大鼠抗氧化能力的影响

目的:观察黄芪和山药配伍微粉对糖尿病肾病大鼠抗氧化能力的影响,探讨其保护大鼠肾功能的作用机制。方法:采用单侧肾脏切除合并腹腔注射链脲佐菌素的方法诱导建立糖尿病肾病大鼠模型,将造模成功的45只大鼠随机分为模型对照组12只、卡托普利组11只、微粉低剂量组11只和微粉高剂量组11只,另取10只作为假手术对照组。卡托普利组灌胃卡托普利溶液剂量为13.5 mg·kg-1,微粉低剂量组灌胃微粉溶液,剂量为5.4 g·kg-1,微粉高剂量组灌胃微粉溶液,剂量为10.8 g·kg-1,假手术对照组和模型对照组大鼠灌胃等容积蒸馏水,每日1次,连续给药6周。给药结束后,采用免疫浊度法于计算24 h尿微量白蛋白量,运用全自动生化仪测定血清血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum creatinine,Scr)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量。结果:微粉高剂量组能明显改善糖尿病肾病大鼠的一般状况,体质量较模型对照组明显增加,肾脏肥大指数明显减小,差异具有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型对照组大鼠24 h尿蛋白定量、血清BUN、血清Scr均明显升高,微粉高剂量组和卡托普利组较模型对照组降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型对照组血清SOD活性明显降低,血清MDA含量明显升高,微粉高剂量组和卡托普利组与模型对照组比较,血清SOD活性升高,血清MDA含量降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪和山药配伍微粉可明显降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白的排泄,降低血清BUN和Scr水平,升高血清SOD活性,降低MDA含量,具有明显的肾脏保护作用,黄芪和山药微粉对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用与提高抗氧化能力有关。     

中药仙贞片对链脲佐菌素糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白及肾脏功能的影响

目的:观察中药复方仙贞片对链脲佐茵素(STZ)糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白及肾脏功能的影响。方法:将糖尿病大鼠随机分为4组:模型组、糖尿病西药治疗组(洛汀新加糖适平,阳性对照药)和仙贞片大、小剂量治疗组,灌胃给药12周和24周,另以体重、鼠龄相匹配的正常大鼠作为对照组。观察治疗前后各组大鼠血糖、糖化血红蛋白(HbA_1c)、尿微量白蛋白(m-Alb)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)的变化。结果:仙贞片大、小剂量治疗组大鼠12周和24周血糖、HbA_1c、m-Alb、SCr 和 BUN 均明显低于模型组(P<0.01),大剂量治疗组12、24周 HbA_1c、m-Alb、BUN,24周血糖、SCr 低于小剂量治疗组(P<0.05～0.01)。结论:仙贞片可能通过降低糖尿病大鼠血糖、HbA_1c,改善肾脏功能,防治糖尿病肾病。