特发性血小板减少症致病机制研究进展

特发性血小板减少症（ITP）是一种获得性自身免疫性疾病，是以各种出血表现为主要临床症状，以外周血血小板计数减少，骨髓巨核细胞数正常或增多并发成熟障碍为主要临床特征。发病率约为1／10000。对于ITP的发病机制目前认为体液免疫功能障碍仍然是致病主要原因，其中包括抗原递呈细胞、T细胞和B细胞之间的相互作用，其体液免疫、细胞免疫和血小板功能的异常已被公认。近年来越来越多的证据表明，调节性T细胞起着非常重要的作用，T细胞介导的细胞毒性反应也被证实参与了ITP患者血小板的破坏过程。此外，抗原递呈细胞的功能紊乱，巨核细胞的异常、血小板功能异常和幽门螺杆菌（HP）感染也和ITP的发病有关。     

特发性血小板减少性紫癜的治疗进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病，患者体内细胞免疫和体液免疫紊乱。T细胞、B细胞、单核-巨噬细胞激活，细胞因子、抗血小板抗体产生增多，导致血小板破坏增多；巨核细胞成熟障碍，血小板生成减少，导致皮肤、黏膜或内脏广泛出血。     

特发性血小板减少性紫癜骨髓巨核细胞计数与疗效关系

目的探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者巨核细胞数量与激素治疗疗效之间的关系及相关机制。方法观察120例ITP患者的骨髓巨核细胞数量及激素的疗效。结果 ITP患者中巨核细胞数量不少或增多者占大多数,巨核细胞少者激素治疗效果较差（总有效率20.0%）,巨核细胞明显增多者效果最好（总有效率93.0%）,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论由于获得性自身免疫使巨核细胞成熟障碍,血小板生成减少及血小板被直接破坏导致ITP的患者免疫抑制剂治疗效果较好,部分ITP患者血小板减少的原因是巨核细胞生成障碍,考虑运用血小板生长因子、白细胞介素-11等刺激骨髓巨核细胞生长的药物。     

特发性血小板减少性紫癜免疫机制研究进展

特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP）又称自身免疫性血小板减少性紫癜,是儿童最常见的一种出血性疾病,以血小板减少、骨髓巨核细胞数正常或增多伴成熟障碍为特征。近年来越来越多的证据表明,ITP是一种异质性疾病,其发病机制既包括体液免疫的紊乱,也包括细胞免疫的失调。现就ITP免疫系统异常发病机理研究进展做一综述。     

免疫性血小板减少症发病机制研究进展

免疫性血小板减少症（ITP)是一类血液系统常见的获得性自身免疫性疾病,临床表现为血小板减少,伴或不伴皮肤黏膜出血,严重者可以有重要内脏出血。本文就近年来国内外学者在ITP发病机制涉及体液免疫异常、细胞免疫异常、血小板生成不足和血小板破坏异常的4个方面的研究进展进行综述。     

病毒感染与特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种免疫机制参与而使血小板生成减少和破坏增多的疾病。病毒感染是其主要病因之一。近年来,随着免疫学和分子生物学技术的发展,研究发现病毒感染引起血小板减少的发病机制是多方面的,包括直接作用于巨核细胞和血小板、免疫学机制和多因素联合作用等。病毒感染引起ITP的主要发病机制为机体对病毒感染后的天然免疫反应,或因病毒感染改变了血小板抗原,导致自身抗体产生,使巨核细胞发育成熟障碍。     

免疫性血小板减少性紫癜发病机制的研究进展

免疫性血小板减少性紫癜（ITP）是机体免疫系统异常致使血小板破坏过多、生成减少,导致外周血中血小板减少的出血性疾病。传统观念认为机体产生抗血小板抗体介导血小板在单核吞噬细胞系统破坏。近几年来越来越多的研究结果表明ITP是一种异质性疾病,体液免疫、细胞免疫异常及血小板生成障碍共同参与其发病过程。     

小儿特发性血小板减少性紫癜免疫系统异常发病机理研究进展

特发性血小板减少性紫癜 (ITP)是血小板免疫性破坏、外周血小板减少的出血性疾病。小儿 ITP大多为急性 ,常与前驱病毒感染有关 ,成人 ITP多为慢性 ,是一种自身免疫性疾病。 ITP血小板相关抗体、特异性自身抗血小板膜糖蛋白抗体升高 ,其发病主要与机体免疫功能内环境平衡紊乱有关。近年来 ,对 ITP的免疫学机理研究主要有细胞免疫紊乱与体液免疫紊乱 ,相关细胞因子存在异常变化 ,骨髓巨核细胞成熟障碍。现就 ITP免疫系统异常发病机理研究进展做一系统综述 ,以兹共同探讨。1　T细胞亚群的变化　　免疫调节细胞中 TH 和 Ts之间 ,相互诱…     

DNA甲基化在原发免疫性血小板减少症作用机制中的研究

原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)是以血小板减少伴或不伴皮肤黏膜出血为主要临床表现的一组疾病[1],主要与体液及细胞免疫介导的血小板破坏过多、巨核细胞成熟障碍或血小板生成不足有关[2],目前其发病机制尚未完全明了.许多研究表明,DNA甲基化在ITP中起到一定作用[3].现就DNA甲基化在ITP作用机制中的研究作一综述,以期从表观遗传学的角度探讨ITP的发病机制,为ITP的防治提供新的理论依据.     

儿童免疫性血小板减少症发病机制研究进展

免疫性血小板减少症(ITP)是儿童时期最常见的出血性疾病,多数预后良好,但仍有部分患儿治疗效果欠佳、病情迁延不愈。目前ITP被认为是免疫性疾病,其发病机制复杂,尚未完全阐明。本文从体液免疫、细胞免疫、血小板及巨核细胞异常、遗传学背景4个方面对儿童ITP的发病机制进行综述。     

血小板相关抗体对原发性血小板减少性紫癜患者巨核细胞数量及成熟程度的影响

目的 :探讨原发性血小板减少性紫癜 (ITP)时血小板相关抗体 (PAIgG)与巨核细胞数量以及成熟程度的关系及其意义。方法 :应用酶联免疫吸附法定量检测 5 86例ITP患者的PAIgG ,同时计数其巨核细胞数量 ,观察其成熟程度。结果 :在PAIgG增高的ITP患者中 ,PAIgG在 175～ 5 0 0ng/10 7PA范围内 ,巨核细胞数量的增加与PAIgG值的增高程度呈正相关 ;PAIgG >5 0 0ng/10 7PA时 ,则相反。随着PAIgG值的增高 ,巨核细胞的成熟也随之明显受阻 ,不成熟的幼稚巨核细胞和颗粒巨核细胞数量明显增加 ,而成熟的产板巨核细胞数量明显减少。结论 :ITP患者的PAIgG与巨核细胞数量及成熟程度关系密切 ,并存在一定的相关性     

ITP患者血小板相关抗体和骨髓巨核细胞检测结果临床分析

免疫性血小板减少性紫癜（ITP）是指因血小板总数减少致凝血功能下降而引起牙龈和鼻出血、皮肤出血点等为特征的一类免疫综合症。我们应用EIA法检测147例ITP患者血小板相关抗体（PAIg），进行外周血血小板总数和用骨髓穿刺涂片染色法对巨核细胞进行计数分类。最后探讨其检测指标与ITP的诊断与疗效观察的关系。     

特发性血小板减少性紫癜免疫病理研究进展

<正>特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自体免疫性出血综合征,急性多见于儿童及青少年,慢性多见于成年人,其发病与自身免疫发生的多个环节相关。 1 特发性血小板减少性紫斑自身免疫学指标研究 1.1 骨髓像 血小板和巨核细胞有共同抗原,血小板抗体既可以与自身或同种血小板结合,又可与巨核细胞结合,不仅导致血小板的破坏,同时也影响巨核细胞对血小板的生成。何晓彤报道,骨髓巨核细胞观察示ITP者骨髓增生良好,幼稚巨核细胞及无血小板形成的巨核细胞明显增多。     

特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究进展

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种原因不明的获得性出血性疾病，是以血小板减少、骨髓巨核细胞数正常或增加，以及缺乏任何原因包括外源的或继发性因素为特征的一种自身免疫性疾病。近年来对于ITP发病机制的研究报道较多，主要集中在体液免疫和细胞免疫两大方面。     

免疫性血小板减少症的免疫异常特征与治疗进展

免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia,ITP）是一种由体液免疫和细胞免疫异常导致血小板破坏增多、生成减少、临床上以皮肤黏膜出血为特征的血小板减少性疾病[1],成人发病率约为5～10/10万[2],儿童年发病率为1.9～6.4/10万[3].自身抗体介导的血小板破坏是ITP的发病基础.自身抗体使ITP患者的血小板仅存在数小时就会被迅速清除,远远短于正常人血小板寿命.     

特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究现况

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种常见的出血性自身免疫病,其发病机制尚未完全明了。目前认为ITP的原因主要是人体自身免疫耐受机制被打破,体液免疫和细胞免疫紊乱,导致血小板破坏增加和(或)生成障碍。淋巴细胞是维持机体免疫功能的主要细胞群,其凋亡和增殖平衡被打破,就会导致免疫功能紊乱,进而形成自身免疫性疾病。本文对特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究现况予以综述。     

梁贻俊教授治疗特发性血小板减少性紫癜经验介绍

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种自身免疫性疾病，其病因及发病机制至今尚未完全阐明。研究认为导致血小板减少的最重要原因是体内产生抗血小板的自身抗体。多年来学者们不断研究自身抗体的产生机制．认为与细胞免疫中免疫调节紊乱有关，T细胞、B细胞、单核一巨噬细胞激活，细胞因子、抗血小板抗体产生增多，导致血小板破坏增多；巨核细胞成熟障碍．血小板生成减少，导致皮肤、黏膜或内脏广泛出血。临床上急性型发病前多有病毒感染、发病急、出血症状重．多数患者呈自限性，多在半年内可自愈；慢性型发病隐匿，绝大多数不能自然缓解。鉴于本病为自身免疫性疾病，现代医学至今尚无特效的根治疗法，因而其治疗的宗旨即是使血小板数量恢复到安全阈值以上，减低病死率。现代医学治疗ITP，首选激素治疗以抑制机体免疫反应，达到迅速控制出血的目的。但是应用激素的量及时间不宜掌握，用量大，时间长．则副作用多；而用量少。时间短，则病情易复发。     

免疫性血小板减少性紫癜发病机制的研究进展

免疫性血小板减少性紫癜(Immune Thrombocytopenic Purpura,ITP)是一种免疫介导的血小板减少综合征,是临床最为常见的出血性疾病,近年来,随着分子生物学及细胞免疫学技术的不断提高,关于ITP的发病机制在细胞免疫、体液免疫及巨核细胞方面也取得新的进展。     

肌注丙种球蛋白治疗慢性复发性ITP的实验室观察

目的从实验室观察肌注丙种球蛋白治疗慢性复发性ITP的疗效。方法治疗组和对照组患者在治疗前后作外周血小板计数、骨髓巨核细胞计数及分类计数。结果治疗前，两组病例的外周血小板数明显减少，骨髓中产血小板型巨核细胞明显减少或缺如，而颗粒型巨核细胞明显增多，均属慢性型。治疗后，①治疗组（31例）有31例的原幼型巨核细胞、26例的产血小板型巨核细胞、24例的血小板数、23例的颗粒型巨核细胞、2例的巨核细胞数正常；②对照组（23例）有16例的原幼型巨核细胞、13例的产血小板型巨核细胞和血小板数、12例的颗粒型巨核细胞正常，而巨核细胞数23例均高于参考值。结论慢性复发性ITP患者骨髓颗粒型巨核细胞增多，细胞成熟障碍，产血小板少。肌注丙种球蛋白可使巨核细胞和血小板免受抗血小板抗体和病原微生物的损害，促进巨核细胞发育成熟、血小板生成增加，提高慢性复发性ITP的疗效。     

36例巨核细胞成熟障碍与特发性血小板减少性紫癜

目的探讨巨核细胞成熟障碍以及特发性血小板减少性紫癜(ITP)临床表现及实验室检查特点。方法分析巨核细胞成熟障碍骨髓象36例。结果巨核细胞成熟障碍骨髓象巨核细胞增多占63.89%,产板型巨核细胞明显减少或缺如,颗粒型阶段显著增高,36例巨核细胞成熟障最后确诊为ITP 24例,占66.67%。结论区分巨核细胞成熟障碍与ITP,需要结合其他的化学染色法及其它的辅助性检查。