Rho激酶抑制剂对创伤性脑损伤后脑细胞内亚二倍体比率的影响及其意义

目的 探讨颅脑损伤后应用Rho激酶抑制剂对大鼠脑创伤区皮层细胞亚二倍体比率的影响及意义.方法 健康成年雄性Wistar大鼠45只,随机分为3组,即假手术组（Sham组）、创伤组（TBI组）和Rho激酶抑制剂干预组（FSD组）.Feeney法制作自由落体创伤性脑损伤（TBI）动物模型,造模打击后,即刻给予FSD组大鼠尾静脉注射Rho激酶抑制剂法舒地尔（1 mg/kg）2 mL,Sham组和TBI组给予注射用水2 mL做对照,伤后6 h处死大鼠,取脑.采用流式细胞仪（FCM）碘化丙啶单染色法检测鼠脑创伤区皮层细胞亚二倍体比率.结果 Sham组、TBI组和FSD组的创伤区皮层细胞亚二倍体比率分别为（1.58±0.35）%,（15.90±3.91）%和（5.35±2.10）%,3组间差异有统计学意义（P〈0.01）.结论 Rho激酶抑制剂对TBI后大鼠创伤区脑组织细胞亚二倍体比率大小存在影响,能够抑制TBI后损伤区脑细胞的早期凋亡,减轻创伤后的脑神经功能障碍.     

颅脑创伤大鼠端粒长度变化及与神经功能损伤严重程度的相关性

目的探讨颅脑创伤(TBI)大鼠外周血液白细胞端粒长度的变化趋势及与神经功能损伤症状严重程度的相关性。方法将40只SD大鼠随机等分为轻度TBI组、中度TBI组、重度TBI组和空白组,每组10只。除空白组外,其余组利用皮质撞击致伤法构建不同损伤程度TBI大鼠模型。于术后72 h进行神经功能损伤评分(m NSS),并分别于术前和行为学评分完成后行眶下静脉丛取血,提取基因组DNA,real-time PCR法测量端粒长度。结果TBI各组的m NSS评分均明显高于空白组(P均<0.05),且轻度、中度、重度TBI组mNSS评分依次增高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。术前各组大鼠端粒长度比较差异均无统计学意义(P均>0.05);术后72 h,中度和重度TBI组端粒长度均明显短于自身术前及空白组(P均<0.05),且重度TBI组端粒长度明显短于轻度和中度TBI组(P均<0.05);中度和重度TBI组端粒长度与mNSS评分呈负相关(r=-0.505,P<0.05)。结论大鼠中重度TBI后72 h端粒显著缩短,且TBI损伤越严重,端粒缩短越显著;端粒长度与神经功能损伤严重程度呈负相关,端粒越短,神经功能损伤症状越严重。     

十二井穴放血对不同程度颅脑创伤大鼠脑水肿及端粒生物合成的影响

目的:探讨十二井穴放血对颅脑创伤(TBI)大鼠脑水肿及端粒(TEL)生物合成的影响。方法:将56只SD大鼠随机等分为7组,即对照组,轻、中、重度TBI组以及不同程度TBI+井穴放血组,应用脑皮质撞击仪构建TBI模型,1 ml注射器点刺相应井穴位点,放血10μL/穴12 h/次共6次。术后72 h行mNSS评分,取10 mg损伤部位脑组织,QPCR法检测TRET、TRF1基因表达和TEL拷贝数,剩余脑组织测脑含水量。结果:TBI组大鼠随严重程度增加,mNSS、TRET和TRF1基因表达及脑水肿程度依次升高,TEL拷贝数依次降低;井穴放血组与相应单纯损伤组比较,轻、中度TBI组大鼠mNSS及脑含水量降低,TEL拷贝数、TRET和TRF1基因表达升高。结论:井穴放血可通过激活端粒合成相关通路,从而改善脑水肿并发挥脑保护作用。     

芬太尼对创伤性脑损伤大鼠脑组织中P物质表达的影响

目的探讨芬太尼对创伤性脑损伤（TBI）大鼠脑组织中P物质表达的影响。方法健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组（n=10）、中度TBI组（n=10）及芬太尼组（n=10）。Feeney法制作中度脑损伤大鼠模型,造模0.5h后,断头取脑,做HE染色病理学检查及免疫组织化学染色（PV-6001二步法）。结果假手术组、芬太尼组和TBI组,各组间在创伤区大脑皮层中SP表达的阳性单位不同,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论芬太尼明显抑制创伤后SP的释放,减轻神经源性炎症反应,对损伤脑组织发挥保护作用。     

电针对创伤性颅脑损伤大鼠损伤区皮层自噬相关蛋白表达的影响

目的:观察电针对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠大脑皮层自噬相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗TBI的可能机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组,每组10只。采用改良Feeney自由落体打击法制备TBI模型。电针Ⅰ组于造模后第7天开始电针"内关""足三里"联合针刺"水沟""百会",1次/d,连续7 d;电针Ⅱ组取穴及治疗方法同电针Ⅰ组,于造模后24 h开始干预,1次/d,连续14 d;假手术组只钻开颅骨,不造模也不进行任何干预。治疗结束后,取各组大鼠损伤区脑组织皮层用HE染色和尼氏染色法观察病理形态变化;Western blot法检测损伤区脑组织皮层AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、Ulk1、磷酸化Ulk1(p-Ulk1)蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑损伤区皮层可见大量组织坏死,神经纤维排列散乱,细胞空泡样改变,核破碎、固缩,有增生的瘢痕组织;尼氏小体明显减少;创伤区皮层p-AMPK/AMPK上调(P0.01),p-mTOR/mTOR、p-Ulk1/Ulk1均下调(P0.01)。与模型组比较,两电针组大鼠大脑皮层损伤区病理改变减轻;尼氏小体数量增加;损伤区皮层p-AMPK/AMPK下调(P0.01),p-mTOR/mTOR、p-Ulk1/Ulk1均上调(P0.01)。与电针Ⅰ组比较,电针Ⅱ组损伤区皮层病理改善情况更明显;p-AMPK/AMPK下调(P0.05),p-mTOR/mTOR、p-Ulk1/Ulk1均上调(P0.05)。结论:电针可能是通过调节AMPK、mTOR、Ulk1自噬相关蛋白的活化状态来抑制创伤区皮层神经元自噬的过度活化,进而对TBI大鼠发挥脑保护作用,且电针早期干预效果更佳。     

基于PI3K/Akt通路探讨电针对创伤性颅脑损伤大鼠脑神经细胞凋亡的影响

目的:观察电针对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠脑神经细胞凋亡的影响,探讨电针改善TBI的脑神经功能作用机制。方法:将88只6周龄SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(TBI组)、模型+电针组(TBI+EA组)、阻断+模型+电针组(LY294002+TBI+EA组),每组22只。采用改良Feeney′s自由落体打击法制备左侧TBI大鼠模型。于建模后24 h,TBI+EA组、LY294002+TBI+EA组大鼠采用电针干预,针刺"百会"留针10 min,点刺"水沟"20 s,右侧"内关""足三里"连接电针,予断续波,频率2 Hz,电流强度1 mA,留针10 min,每天1次,连续干预3 d。干预3 d后,TUNEL法检测左侧脑皮质神经细胞凋亡水平;Western blot法检测大鼠左侧脑皮质区丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p-Akt)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt-C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)蛋白表达。结果:干预3 d后,与Sham组比较,TBI组左侧脑皮质损伤区域神经细胞凋亡数增加(P0.01),Bax、Cyt-C、Caspase-9蛋白表达升高(P0.01),p-Akt/Akt、Bcl-2蛋白表达降低(P0.01);与TBI组比较,TBI+EA组大鼠左侧脑皮质损伤区域神经细胞凋亡数减少(P0.01),Bax、Cyt-C、Caspase-9蛋白表达降低(P0.01),p-Akt/Akt、Bcl-2蛋白表达升高(P0.01);与LY294002+TBI+EA组比较,TBI+EA组大鼠左侧损伤区域脑皮质神经细胞凋亡数减少(P0.01),Bax、Caspase-9、Cyt-C蛋白表达降低(P0.01,P0.05),p-Akt/Akt、Bcl-2蛋白表达升高(P0.01)。结论:电针可明显减轻创伤性颅脑损伤大鼠脑神经细胞凋亡,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察阿司匹林（ASA）预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（CIRI）中凋亡诱导因子（AIF）表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥脑保护的作用。方法 健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型加溶媒组、ASA50mg／kg预处理组。以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及AIF的表达。结果 脑梗死体积ASA预处理组为（0．20±0．48）％,与模型加溶媒组（0．35±0．34）％相比明显减小（P〈0．05）,神经功能缺损评分为（1．98±0．34）分获不同程度改善（P〈0．05）,脑组织AIF的表达及凋亡细胞数减少（P〈0．01）。结论 ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,通过抑制脑组织中AIF的表达,进而减少细胞凋亡。     

牛膝对重型颅脑损伤大鼠血清IL-2及神经细胞凋亡的影响

目的观察牛膝水提取物对重型颅脑损伤大鼠血清IL-2及神经细胞凋亡的影响,并探讨血清IL-2含量与神经细胞凋亡关系。方法将SD大鼠随机分成对照组、模型组、牛膝高剂量组、牛膝中剂量组和牛膝低剂量组。于伤后6 h给牛膝各用药组灌食牛膝水提取物,其余两组灌食等量0.9%氯化钠注射液。每日1次,连续7 d,伤后第7日分别采集血标本及脑组织。采用ELISA及TUNEL原位法分别检测血清IL-2含量和损伤区神经细胞的凋亡。结果 (1)重型颅脑损伤大鼠血清IL-2含量明显降低,牛膝水提取物可以提高重型颅脑损伤大鼠血清IL-2含量,这一作用与剂量呈正相关关系。(2)重型颅脑损伤大鼠存在明显的神经细胞凋亡,用牛膝水提取物干预后不能改善神经细胞凋亡,高剂量反而加重脑组织的细胞凋亡。这一作用与血清IL-2含量升高相关。结论牛膝水提取物能提高重型颅脑损伤大鼠血清IL-2的含量,血清IL-2含量升高会加重重型颅脑损伤大鼠脑细胞的凋亡。     

川芎嗪对脑外伤后NOS活性变化的影响

目的观察川芎嗪对急性颅脑损伤脑组织一氧化氮合成酶（nitric oxide syantrase,NOS）活性的影响,探讨川芎嗪对急性颅脑损伤的治疗作用及机理。方法建立大鼠脑外伤模型,采用化学定量法对大鼠脑外伤后脑组织中NOS含量进行检测。结果大鼠脑皮质中的NOS活性在伤后30min较对照组升高（P〈0.05）,2h后较对照组升高非常显著（P〈0.01）,6h开始下降,24h降至基础水平。川芎嗪治疗组在伤后2h、6h NOS活性较损伤组明显降低（P〈0.01,P〈0.05）,说明川芎嗪对颅脑损伤早期具有保护作用。结论颅脑损伤后,受损脑组织中NOS活性升高,川芎嗪可通过抑制损伤后NOS活性,起到保护创伤神经元的作用。     

填髓益脑法对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的探讨填髓益脑法对脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,填髓益脑组按60g/kg灌胃填髓益脑汤;采用Heochst33342/PI双染色法观测缺血侧齿状回区细胞凋亡的阳性数目。结果填髓益脑法对缺血性大鼠细胞凋亡数目明显少于对照组。结论填髓益脑法在急性脑缺血再灌注实验中可以减少再灌注损伤后出现的细胞凋亡。     

蝙蝠葛碱对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨蝙蝠葛碱对暂时性局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠脑半暗带区神经元细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响.方法:SD大鼠随机分成伪手术组,模型组和蝙蝠葛碱低、中、高剂量组.线栓法制备右侧大脑中动脉局灶性脑缺血模型,缺血1 h后再灌注24 h.于大鼠脑缺血后即刻及复灌后11 h及23 h蝙蝠葛碱组腹腔注射蝙蝠葛碱(2.5,5,10 mg·kg~(-1)),伪手术组和模型组则注射生理盐水对照.再灌注24 h后,多聚甲醛灌流固定大鼠脑组织,制作病理切片.TUNEL染色法原位检测大鼠脑半暗带区神经元细胞凋亡情况,免疫组化法检测半暗带区细胞色素C释放情况和caspase-3,caspase-9的表达.结果:与模型组细胞凋亡数(25.5±3.3)个/mm2比,蝙蝠葛碱中剂量组(18.9±2.02)个/mm~2和高剂量组(15.9±2.9)个/mm2大鼠脑缺血再灌注区神经元细胞凋亡程度明显改善(P<0.05),蝙蝠葛碱中、高剂量组半暗带区细胞色素C释放减少,caspase -3和caspase-9表达亦明显降低(P<0.01).结论:蝙蝠葛碱对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制可能与其抑制神经元细胞凋亡有关.     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后TLR4及神经细胞凋亡的影响

 目的 观察丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后 Toll样受体4（TLR4）和神经细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、尼莫地平组（0.4 mg·kg^-1）、丹皮酚组（15、30 mg·kg^-1）。采用线栓法阻塞大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。通过 HE染色观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,免疫组化法检测缺血侧脑组织 TLR4表达的变化,酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素6（IL-6）含量,流式细胞仪检测神经细胞凋亡。结果 丹皮酚可明显改善大鼠皮层区细胞损伤,减少 TLR4的表达、降低血清中 IL-6含量,减轻神经细胞凋亡率。结论 丹皮酚能减轻缺血再灌注脑组织损伤程度、降低神经细胞凋亡率,机制可能与抑制脑组织内 TLR4表达有关。     

脑性瘫痪患儿听力障碍的临床特点及早期干预分析

目的:分析脑性瘫痪患儿听力障碍的临床特点及早期干预效果。方法:选择2015年5月-2017年5月在我院诊治的112例脑瘫患儿临床资料,均行听觉诊断,并实施早期干预,观察112例脑瘫患儿干预前后听力损伤程度及听力阈值。结果:112例脑瘫患儿中,72例(64.29%)听力正常;40例(35.71%)听力障碍,其中14例蜗性听损伤、26例蜗后性听损伤;40例CP听力障碍患儿中,轻度5.00%、中度20.00%、重度7.50%、极重67.50%;经早期干预后,重度、极重患儿比例分别为0.00%、20.00%比干预前7.50%、67.50%低,轻度、中度患儿比例分别为45.00%、35.00%比干预前5.00%、20.00高(P0.05),轻度、中度、重度、极重患儿听力阈值分别为(23.64±6.59)d Bn HL、(31.24±11.24)d Bn HL、(40.11±12.32)d Bn HL、(52.36±11.43)d Bn HL均较干预前有所改善(P0.05)。结论:脑瘫患儿伴有严重听力障碍,以蜗后聋为主;通过早期干预,能有效减轻听力损伤,改善听力。     

活血醒脑方对颅脑损伤大鼠模型神经细胞凋亡的影响

目的:探究活血醒脑方对颅脑损伤大鼠模型神经细胞凋亡的影响。方法:选40只6周龄SPF级大鼠体质量200±30g,采用改良的Feeney's自由落体打击装置造重度颅脑损伤大鼠模型,并随机分为4组,空白对照组(control)、模型组(model)、低剂量活血醒脑方组(Low HXXNF)和高剂量活血醒脑方组(High HXXNF);使用TUNEL法原位检测损伤区神经细胞的凋亡情况;使用Western blot检测大鼠颅脑组织Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达量;使用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:相比空白对照组,模型组大鼠神经细胞的凋亡数目、凋亡细胞指数(ACI)、Caspase-3、Caspase-9和Bcl-2蛋白表达量显著增加,Bax蛋白表达量显著降低,且差异有统计学意义(P0.05);相比模型组,活血醒脑方组大鼠神经细胞的凋亡数目、凋亡细胞指数、Caspase-3、Caspase-9和Bcl-2蛋白表达量显著降低,且高剂量活血醒脑方组上述指标显著低于低剂量活血醒脑方组,差异有统计学意义(P0.05),Bax蛋白表达量显著升高,且高剂量活血醒脑方组Bax蛋白表达量显著高于低剂量活血醒脑方组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:活血醒脑方可以通过调节细胞凋亡因子抑制颅脑损伤大鼠模型神经细胞凋亡,且在一定浓度范围内呈浓度依赖性。     

心脑舒通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后IL-1β、TNF-α与神经细胞凋亡的影响

目的:探讨心脑舒通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,及其对炎性因子白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,24h后断头取脑,HE染色和尼氏染色光镜下观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,TUNEL法检测皮层区神经细胞凋亡,ELISA法和放射免疫法分别检测缺血侧脑组织和血清中IL-1β和TNF-α的含量.结果:缺血再灌注模型组神经细胞皮层区明显水肿,组织结构疏松,尼氏小体减少;凋亡细胞数增多;脑组织和血清中IL-1β和TNF-α显著升高,与假手术组比较均有显著性差异(P<0.01).心脑舒通胶囊能明显减轻皮层区神经细胞水肿,增加尼氏小体,降低细胞凋亡;降低IL-1β和TNF-α含量,与模型组比较,有统计学意义(P<0.05或0.01).结论:心脑舒通胶囊能减轻缺血再灌注脑组织损伤程度,降低神经细胞凋亡的作用,其机制可能与降低脑组织和血清内IL-1β和TNF-α含量有关.     

电针对颅脑损伤大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响

目的:由海马神经元病理改变和细胞凋亡变化揭示电针对颅脑损伤大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,各20只。假手术组大鼠切开头皮,左侧颅骨钻孔后缝合头皮,不作外力打击;模型组使用改良的Feeny自由落体损伤装置制备颅脑损伤模型;电针组从造模第2天开始对大鼠进行连续14天的电针治疗。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力。断头处死大鼠,取海马组织,HE染色镜下观察海马CA1区细胞形态,Western-blot检测海马组织CA1区凋亡蛋白caspase-3的表达量。结果:与假手术组相比,模型组和电针组的学习记忆能力评分降低,与模型组比较,电针组的评分显著升高。HE染色显示,模型组的大鼠海马神经细胞损伤严重,出现细胞肿胀、核固缩及空泡现象,电针组相对于模型组,细胞水肿、核固缩和空泡现象得到明显改善。Western-blot检测显示,模型组海马区凋亡蛋白caspase-3的表达量明显高于电针组。结论:颅脑损伤后对海马区域的损伤及其神经元凋亡的发生与caspase-3的激活有关,电针能阻滞caspase-3蛋白及其相关通路,有效防止细胞继续凋亡,并改善认知功能。     

电针对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织细胞凋亡及p-GSK-3β、GLUT1蛋白表达的影响

目的:观察电针干预对TBI大鼠脑组织结构形态、神经细胞凋亡及脑组织中p-GSK-3β、GLUT1蛋白表达的影响,以期探讨电针干预对TBI的治疗机理。方法:选择SD雄性大鼠76只,随机选取60只进行模型制备,造模成功后将其随机平均分为模型组和针刺组,预留假手术组和空白组各8只。于造模后3、7、14 d分批取材,HE染色观察损伤组织的形态结构; TUNEL法检测神经元细胞的凋亡情况; 免疫组化检测p-GSK-3β及GLUT1蛋白的表达情况。结果:HE染色可见造模后针刺组和模型组大鼠脑组织出现不同程度的坏死空洞区,损伤部位细胞排列紊乱,形态异常,但随着时间的推移,与模型组相比,针刺组坏死范围明显缩小,细胞形态及排列逐渐好转; TUNEL检测显示造模后模型组及针刺组出现大量的神经细胞凋亡,但随着时间的推移,针刺组及模型组的凋亡细胞数均有所减少,且针刺组减少更明显,差异具有统计学意义(P<0.05); 免疫组化检测p-GSK-3β及GLUT1蛋白的表达情况,结果显示在造模后3、7、14 d模型组及针刺组中两个目标蛋白的表达都呈增多趋势,且同时间点针刺组中p-GSK-3β及GLUT1蛋白的表达量均较模型组明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:电针可以减轻TBI大鼠脑组织的病理损伤程度及细胞凋亡数量,使脑组织中p-GSK-3β及GLUT1蛋白的表达量增加,发挥抗细胞凋亡的作用,减轻TBI后的神经继发性损害。     

银杏叶提取物对大鼠脊髓损伤神经保护作用的实验研究

目的探讨银杏叶提取物对脊髓损伤后神经细胞的保护作用。方法 90只SD大鼠随机分为正常对照组(N组)、银杏叶提取物组(EGb组)和损伤组(T组),采用改良Allen打击法建立脊髓中度急性损伤模型。N组仅暴露大鼠脊髓,T组打击术后不予药物,EGb组术后予EGb 17.5 mg/(kg.d)腹腔注射。结果大鼠脊髓损伤后,光镜下可见EGb组脊髓组织损伤程度较T组轻;伤段脊髓内Caspase-3表达上调,在3 d达到高峰,但EGb组Caspase-3表达低于T组(P<0.01);流式细胞仪检测显示,大鼠脊髓损伤后,N组和T组均发现凋亡细胞,均在3 d达到高峰,但EGb组凋亡细胞比率显著低于T组(P<0.01)。结论银杏叶提取物在脊髓损伤早期可以明显抑制Caspase-3的高表达,并且减少神经细胞的凋亡。     

辛伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察辛伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（CIRI）中凋亡相关基因Fas表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥脑保护作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型加溶媒组、辛伐他汀预处理组,以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,予缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及Fas的表达。结果与模型加溶媒组相比,辛伐他汀预处理组的脑梗死体积明显减小（P〈0．05）,神经功能缺损评分获不同程度改善（P〈0．05）,脑组织Fas的表达及凋亡细胞数减少（P〈0．01）。结论辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,通过抑制脑组织中fas的表达,进而减少细胞凋亡。     

老年重度颅脑损伤患者并发应激性溃疡的护理

重度颅脑损伤主要指颅内血肿、脑干损伤、广泛脑挫伤。应激性溃疡是患者在遭受各类创伤、患重病及其他应激情况下,胃肠黏膜的急性病变,主要表现为胃、十二指肠糜烂、溃疡、渗血等,是重症颅脑损伤的常见并发症之一,病死率30%-50%,其出血量与损伤程度呈正比。本病如不能及时发现和处理,将严重影响患者的康复。老年患者因自身调节功能降低及伴有不同程度的脏器功能减退,对创伤耐受性较差,颅脑损伤后应激性溃疡发生率也相应较高,故注意早期病情动态观察且做好预见性护理极为重要。本院2008年1—12月共收治老年重度颅脑损伤患者79例,其中并发应激性溃疡出血20例,发生率25%,现将护理体会介绍如下。