正常人和自身免疫性甲状腺疾病患者甲状腺细胞对碘致抗原表达的不同敏感性

目的探讨碘对体外培养的Graves病(GD)、桥本甲状腺炎(HT)、正常人甲状腺滤泡上皮细胞(TEC)抗原表达的影响.方法分离培养正常、GD和HT TEC,给予不同浓度NaI干预,免疫组化检测各组TEC CD54、HLA-DR表达的水平,流式细胞仪检测各组细胞CD80水平的变化,同时放免测定培养液中细胞因子TNF-α、IL-1β水平;观察加碘前后抗原表达的变化.结果 NaI可以使GD、HT患者TEC表达的CD54和HLA-DR增加HT的CD80表达增加(P<0.05),并使培养液中细胞因子TNF-α、IL-1β分泌增加(P<0.05);但NaI不能使正常TEC表达上述抗原(P>0.05).结论 CD54、CD80和HLA-DR在AITD的免疫学发病机制中起重要作用;碘可以作为一个重要的环境因子,通过与局部环境中的细胞因子及其它免疫炎症介质的协同作用间接影响作为抗原提呈细胞(antigen present cell, APC)而激活的TEC,碘不是AITD的始发因素,但在AITD的易感个体或者已有早期免疫功能紊乱的隐性患者,碘可能增加甲状腺局部细胞因子如IL-1β等分泌,使相应抗原表达上调,导致AITD的发生.     

HlA-DR、CD40和CD1a在桥本甲状腺炎甲状腺滤泡上皮中的表达

目的 通过检测正常人和桥本甲状腺炎（HT）患者中甲状腺组织HLA-DR、CD40和CD1a的表达,探讨HLA-DR、CD40和CD1a在桥本甲状腺炎发病机制中的作用.方法 采用免疫组织化学技术（S-P法）检测桥本甲状腺炎36例和正常对照组（甲状腺腺瘤旁正常甲状腺）10例甲状腺上皮细胞中HLA-DR、CD40和CD1a的表达水平.结果 正常甲状腺组织甲状腺滤泡上皮细胞（TEC）几乎不表达HLA-DR、CD40和CD1a,而桥本甲状腺炎甲状腺滤泡上皮高表达HLA-DR、CD40和CD1a,两组间有显著性差异（P＜0.01）.结论 HLA-DR、CD40和CD1a的异常表达可能与桥本甲状腺炎的发病有关.     

桥本甲状腺炎甲状腺组织中白细胞介素10的表达

目的研究桥本甲状腺炎甲状腺组织中白细胞介素10(IL-10)的表达情况.方法采用免疫组化法研究9例桥本甲状腺炎甲状腺组织手术标本中IL-10的表达水平和分布情况,同时以11例结节性甲状腺肿及7例甲状腺腺瘤旁正常甲状腺组织标本作为对照.结果①9例桥本甲状腺炎甲状腺组织中IL-10均有表达,其中弱阳性3例,中度阳性4例,强阳性2例;②IL-10的表达部位主要在甲状腺滤泡细胞的胞浆中,淋巴细胞浸润明显的区域内滤泡细胞的阳性率较高,甲状腺内浸润淋巴细胞中偶见表达;③结节性甲状腺肿及甲状腺腺瘤旁正常甲状腺组织中几乎无IL-10表达.结论 IL-10在桥本甲状腺炎甲状腺组织中有不同程度表达;在非自身免疫性疾病的结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤旁正常组织中几乎无表达.甲状腺滤泡细胞可能是桥本甲状腺炎甲状腺产生IL-10的主要部位.IL-10在桥本甲状腺炎的发生发展中可能具有重要意义.     

桥本甲状腺炎患者Th1/Th2细胞失衡与自身抗体产生的关系

目的 研究桥本甲状腺炎患者Th1/Th2细胞失衡与自身抗体(TPOAb和TgAb)产生的关系.方法 选取17例桥本甲状腺炎活动期患者,15例稳定期患者,采用化学发光酶免疫分析法检测患者自身抗体,采用双抗夹心ELISA免疫分析法检测血清IFN-Y和IL-4水平.结果 桥本甲状腺炎活动期与稳定期患者血清中IFN-γ水平明显高于稳定期患者和健康对照(P＜0 05);桥本甲状腺炎活动期患者血清中IL-4水平无明显差异,但二者均高于健康对照组(P＜0.05).血清中TPOAb和TgAb水平与IFN-γ呈线性正相关,TPOAb和与IL-4存在呈线性正相关,但TgAb水平与IL-4无线性关系.结论 桥本甲状腺炎患者Th1/Th2细胞失衡偏向于Th1占优势的免疫,并且自身抗体的产生与此有关.     

桥本甲状腺炎患者Th1/Th2细胞失衡与自身抗体产生的关系

目的 研究桥本甲状腺炎患者Th1/Th2细胞失衡与自身抗体(TPOAb和TgAb)产生的关系.方法 选取17例桥本甲状腺炎活动期患者,15例稳定期患者,采用化学发光酶免疫分析法检测患者自身抗体,采用双抗夹心ELISA免疫分析法检测血清IFN-Y和IL-4水平.结果 桥本甲状腺炎活动期与稳定期患者血清中IFN-γ水平明显高于稳定期患者和健康对照(P＜0 05);桥本甲状腺炎活动期患者血清中IL-4水平无明显差异,但二者均高于健康对照组(P＜0.05).血清中TPOAb和TgAb水平与IFN-γ呈线性正相关,TPOAb和与IL-4存在呈线性正相关,但TgAb水平与IL-4无线性关系.结论 桥本甲状腺炎患者Th1/Th2细胞失衡偏向于Th1占优势的免疫,并且自身抗体的产生与此有关.     

子宫球蛋白相关蛋白1在甲状腺疾病中的表达及其临床意义

目的:探讨子宫球蛋白相关蛋白1(uteroglobin-related protein 1,UGRP1)在甲状腺疾病中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学方法(Envision二步法),检测18例正常甲状腺、23例结节性甲状腺肿、35例甲状腺腺瘤、64例桥本甲状腺炎、43例Graves病和32例甲状腺癌组织中的UGRP1表达.结果:结节性甲状腺肿和甲状腺癌组织的UGRP1均不表达.正常甲状腺、甲状腺腺瘤和Graves病组织中的UGRP1表达阳性率分别为5.56%、2.86%和9.30%,它们之间表达阳性率均无统计学意义(P＞0.05).桥本甲状腺炎组织中UGRP1表达阳性率为71.88%,显著高于其它各种甲状腺疾病的表达阳性率(P＜0.01).结论:UGRP1在正常甲状腺、甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿、Graves病和甲状腺癌组织中不表达或低表达,而在桥本甲状腺炎组织中高表达.UGRP1可能是通过免疫炎症反应参与桥本甲状腺炎的发病过程,在桥本甲状腺炎疾病的诊断和鉴别诊断中起重要作用.     

甲状腺自身抗体检测在桥本甲状腺炎诊断中的意义

目的 探讨甲状腺自身抗体:甲状腺球蛋白抗体(Anti-TG,ATG)、甲状腺过氧化物酶抗体(Anti-TPO,ATPO)在诊断桥本甲状腺炎(Hashinobi shyperthvmxlisn)中的意义.方法 检测桥本甲状腺炎组37例与正常体检组44例血清ATG、ATPO.结果 桥本甲状腺炎组血清ATG、ATPO含量明显高于正常体检组(P＜0.05).结论 甲状腺自身抗体ATG、ATPO的检测对桥本甲状腺炎的诊断有着重要的意义.     

碘化钠和IL-1β对人甲状腺上皮细胞TRAIL表达的影响

目的 研究不同浓度碘化钠(NaI)和白细胞介素-1β(IL-1β)对体外培养的原代人甲状腺上皮细胞(TEC)肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的表达及凋亡的影响,探讨自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的可能发病机制.方法 收集正常、Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)患者甲状腺组织进行原代细胞培养,以不同...     

高碘对桥本甲状腺炎大鼠TRAIL表达的影响

目的:观察高碘环境下桥本甲状腺炎大鼠(EAT)TRAIL的表达在发病机制及病理变化中的作用及意义.方法:采用雌性SD大鼠制作EAT模型,给予高碘饮食,采用免疫组织化学方法和图像分析,检测高碘环境下EAT大鼠甲状腺TRAIL的表达及分布.结果:大鼠甲状腺滤泡细胞中TRAIL的免疫染色阳性率在正常对照组,EAT对照组和EAT高碘组依次增高(P＜0.05).桥本甲状腺炎大鼠中TRAIL免疫染色强阳性甲状腺滤泡细胞多分布于浸润淋巴滤泡附近,浸润淋巴细胞中TRAIL免疫染色较弱.结论:EAT大鼠TRAIL在甲状腺滤泡细胞中呈有特征性分布的高表达,在高碘环境下,更加显著,提示高碘可能通过引起TRAIL表达的增强诱导甲状腺细胞过度凋亡,致甲状腺滤泡破坏.     

催乳素对人甲状腺细胞表面HLA-DR和CD40表达的影响

目的研究催乳素(PRL)对人甲状腺细胞表面HLA-DR和CD40表达的调节作用,以探讨PRL影响Graves'病(GD)发生、发展的可能机制.方法将传代培养的GD和对照组(取自结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤病变周围组织)甲状腺细胞分别经羊PRL(oPRL)、IFN-γ或IL-4以及oPRL和IFN-γ(10 U/ml)或IL-4(5 ng/ml)作用7天.利用免疫荧光染色和流式细胞仪测定其表面HLA-DR和CD40的表达.结果 oPRL(12.5-1000 ng/ml)对甲状腺细胞表面HLA-DR和CD40的表达均没有明显的直接影响.而且它对IFN-γ刺激两组甲状腺细胞及IL-4刺激GD甲状腺细胞表达HLA-DR的作用亦无明显影响.oPRL能够拮抗IFN-γ对两组甲状腺细胞表面CD40表达的刺激作用和IL-4的抑制作用.此拮抗作用与PRL的浓度有关.在200(GD:P＜0.01及P＜0.05;对照组:P＜0.05)和1000 ng/ml(P＜0.01及P＜0.05)时,它能使IFN-γ刺激的阳性细胞百分率及平均荧光强度(dMF)均显著减少.在12.5和1000 ng/ml时能使受到IL-4抑制作用的两组甲状腺细胞中CD40+细胞百分率以及在1000 ng/ml时能使GD甲状腺细胞相应的dMF明显增加(P＜0.05).对于后者,与IL-4单独作用时比,oPRL在12.5和1000 ng/ml时GD甲状腺细胞的dMF明显增加(P＜0.05).结论 PRL能够通过拮抗IFN-γ和IL-4的作用而间接影响甲状腺细胞表面CD40的表达,并且此作用与PRL的浓度有关.这可能是PRL影响GD发生、发展的一个重要机制.