氧化镁对高血压病人血压,胰岛素抗性及脂质代谢的影响

目的　观察氧化镁对高血压病人血压、胰岛素抗性及脂质代谢的影响。方法　６０例原发性高血压病人随机分为两组,两组病人服用同剂量的钙拮抗剂硝苯地平缓释片降血压,治疗组加服氧化镁粉;对照组不服氧化镁。观察３个月。实验前１ｄ及实验结束之次日分别测血压、抽空腹血查血清葡萄糖（ＳＧ）、血浆胰岛素（ＩＮＳ）、血清胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）及高密度脂蛋白（ＨＤＬ）,计算胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）。观察实验前后各指标的变化。结果　①治疗组实验后收缩压（ＳＢＰ）,舒张压（ＤＢＰ）,ＩＮＳ,ＴＧ及ＴＣ降低,与实验前比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５,０．０１）;ＩＳＩ及ＨＤＬ升高,与实验前比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）;ＳＧ治疗前后无显著变化（Ｐ＞０．０５）。②对照组实验后ＳＢＰ,ＤＢＰ降低,与实验前比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）;ＩＮＳ,ＳＧ,ＴＧ,ＴＣ,ＨＤＬ及ＩＳＩ治疗前后无显著差别（Ｐ＞０．０５）。③与对照组比较,治疗组实验后ＳＢＰ及ＤＢＰ降低明显（Ｐ＜０．０５）;ＩＮＳ,ＴＧ,及ＴＣ降低（Ｐ＜０．０１,０．０５）;ＩＳＩ及ＨＤＬ升高（Ｐ＜０．０１）;结论　氧化镁可降低高血压病人的血压、提高其胰岛素敏感性、降低其血清Ｔ     

氧化镁对高血压病人血压及胰岛素敏感性的影响

①目的 观察氧化镁对高血压病人血压及胰岛素敏感性的影响。②方法将６０例原发性高血 压病人随机分为两组。对照组给予硝苯地平缓释片治疗，治疗组加服氧镁粉。治疗９０d， 观察血压、血清葡萄糖（ＳＧ）、胰岛素（ＩＮＳ）及Ｃ肽（ＣＰ）变化，并詈算ＣＰ/ＩＮＳ及胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）。③结果治疗组治疗后收缩村（ＳＢＰ）、舒张压（ＤＢＰ）、ＩＮＳ及ＣＰ降低，ＩＳＩ增高，与治疗前比较差异有极显著性（t＝４．１１～３     

高糖摄入对大鼠糖和脂质代谢及纤溶活性影响

①目的　观察高糖摄入对正常 Ｓｐｒａｇｕｅ Ｄａｗ ｌｅｙ（ Ｓ Ｄ）大鼠糖及胰岛素代谢、脂质代谢和纤溶活性的影响。②方法　将雄性 Ｓ Ｄ 大鼠１６ 只随机分为２ 组,实验组于饮水中添加蔗糖（１２０ｇ／ Ｌ）喂养４２ｄ,对照组给以正常饮水,每７ｄ 定时测量体质量（ Ｂ Ｗ）１ 次,实验最后１ｄ 取血测空腹血糖（ Ｆ Ｂ Ｇ）,空腹血清胰岛素（ Ｉ Ｎ Ｓ）,甘油三酯（ Ｔ Ｇ）,总胆固醇（ Ｔ Ｃ）,高密度脂蛋白胆固醇（ Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ）水平及血浆纤溶酶原激活物抑制物１（ Ｐ Ａ Ｉ１）活性等指标。③结果与对照组相比,实验组 Ｆ Ｂ Ｇ,血清 Ｔ Ｇ 水平及血浆 Ｐ Ａ Ｉ１ 活性均升高（ｔ＝ ２．３６～４．７３, Ｐ＜ ０．０５,０．０１）;血清 Ｔ Ｃ及 Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ水平两组差异无显著性（ｔ＝ １．３７,０．８４, Ｐ＞ ０．０５）;两组血清 Ｉ Ｎ Ｓ水平虽然差异无显著性（ｔ＝ ０．７７, Ｐ＞０．０５）,但是经协方差分析纠正体质量因素后,实验组与对照组相比存在高胰岛素血症（ Ｆ＝ ５．７４, Ｐ＜ ０．０５）;直线相关分析提示,实验组血清 Ｉ Ｎ Ｓ水平与 Ｂ Ｗ ,血清 Ｔ Ｇ水平及血浆 Ｐ Ａ Ｉ１ 活性呈高度正相关,对照组血清 Ｉ Ｎ Ｓ水平与 Ｂ Ｗ 及     

高糖摄入对大鼠血压及糖代谢的影响

①目的　观察高糖摄入对正常Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠血压、糖及胰岛素代谢的影响。②方法将雄性ＳＤ大鼠１６只随机分为２组,实验组于饮水中添加蔗糖（１２０ｇ／Ｌ）喂养４２ｄ,对照组给以正常饮水,每７ｄ 定时测量体质量（ＢＷ）、收缩压（ＳＢＰ）及心率（ＨＲ）,实验最后１ｄ 取血测定空腹血糖（ＦＢＧ）和血清胰岛素（ＩＮＳ）等。③结果　自第８ 天起,实验组ＳＢＰ及ＨＲ即高于对照组,并持续至实验结束（ｔ＝ ２．１８～５．６０,Ｐ均＜ ０．０５,０．０１）;与对照组相比,实验组ＦＢＧ水平升高（ｔ＝ ２．７５,Ｐ＜ ０．０５）;两组空腹血清ＩＮＳ水平虽然无显著性差别（ｔ＝ ０．７７,Ｐ＞０．０５）,但是经协方差分析纠正体质量因素后,实验组与对照组相比存在高胰岛素血症（Ｆ＝ ７．３３,Ｐ＜ ０．０５）;直线相关分析提示,实验组ＩＮＳ水平与ＢＷ 及ＳＢＰ呈高度正相关,对照组中ＩＮＳ水平亦与ＢＷ 呈高度正相关（ｒ＝ ０．７５６～０．９１５,Ｐ均＜ ０．０５,０．０１）。④结论　高糖摄入可显著升高正常ＳＤ大鼠的血压及ＦＢＧ,而胰岛素代谢紊乱可能在其中起重要作用。     

赖诺普利对高血压病血小板活化、血脂、胰岛素抵抗的影响

目的：探讨赖诺普利对高血压患者血小板活化功能、血脂、胰岛素抵抗（ＩＲ）的干预作用。方法：对１１７例高血压患者用赖诺普利治疗４ 周,治疗前后观察血中血小板颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、空腹血糖（ＦＢＧ）、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、胆固醇（ＣＨ）、高密度脂蛋白（ＨＤＬ）、甘油三酯（ＴＧ）,计算胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）,并以３２ 例正常人对照。结果：赖诺普利有效降低高血压患者血压（ Ｐ＜ ０．０５）。并且显著降低ＦＢＧ、ＦＩＮＳ、ＴＧ、ＧＭＰ－１４０,升高ＩＳＩ（Ｐ＜０．０５）。ＣＨ、ＨＤＬ无显著变化（ Ｐ＞ ０．０５）。结论：高血压病存在ＩＲ、血脂代谢异常,血小板粘附力增强。赖诺普利在有效降压同时,可以纠正基础代谢紊乱     

高血压患者血浆降钙素基因相关肽水平及与内皮素、心钠素之间相关性探讨

目的：观察高血压患者血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）水平及与心钠素（ＡＮＰ）、内皮素（ＥＴ）、胰岛素（ＩＮＳ）之间相关性。方法：采用放射免疫法对６５例原发性高血压和５６例正常对照组者的血浆ＣＧＲＰ、ＡＮＰ、ＥＴ、ＩＮＳ水平进行测定分析。结果：高血压组ＣＧＲＰ水平降低（Ｐ＝０．０６７），男性高血压降低更为明显（Ｐ＜０．０５）。ＡＮＰ水平高于对照组（Ｐ＜０．０５）。ＥＴ水平两组无显著性差异。ＣＧＲＰ与ＥＴ之间呈正相关（Ｐ＝０．００５８），ＣＧＲＰ与ＡＮＰ、ＩＮＳ之间无明显相关性（Ｐ＞０．０５）。ＳＢＰ与ＡＮＰ之间呈正相关（Ｐ＝０．０３２９）。结论：高血压患者ＣＧＲＰ水平降低，其作用比ＥＴ水平变化更为明显。ＡＮＰ水平与高血压程度有关，呈代偿性增加     

冠心病与高胰岛素血症关系的探讨

为了探讨冠心病（ＣＨＤ）与高胰岛素血症（ＨＩＳ）的关系，本文分析了３４例冠心病和１５例正常人口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）前后血清胰岛素（ＩＳ）以及血清胰岛素／血糖比值（ＩＳ／ＳＧ），结果发现ＣＨＤ组服糖后１ｈ、２ｈ，ＩＳ水平均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而空腹时ＩＳ无明显增高（Ｐ＞０．０５）；ＣＨＤ组ＨＩＳ发生率显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＩＳ／ＳＧ却无明显增高（Ｐ＞０．０５）。提示：有ＨＩＳ的ＣＨＤ患者并不一定有胰岛素抵抗（ＩＲ），ＨＩＳ可以是ＣＨＤ发病的一种独立危险因素，可不通过血糖、血脂代谢异常、高血压发病。     

NIDDM伴发冠心病患者胰岛β细胞早期分泌相的变化

目的：探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）伴发冠心病病人胰岛β细胞早期分泌相的变化规律。方法：采用精氨酸兴奋实验及放免法，分别检测了８５例病人空腹及左旋精氨酸（Ｌ—ＡＲＧ）刺激后２、４、６ｍｉｎ钟时的胰岛素（ＩＮＳ）、Ｃ肽（Ｃ—Ｐ）水平的变化，并与５０例同期健康人进行了对照。结果：伴发冠心病的ＮＩＤＤＭ组空腹ＩＮＳ及Ｃ—Ｐ明显高于对照组和无血管病变组（ｔ＝２．１３１～４．９７１，Ｐ＜０．００１，０．０５）；Ｌ—ＡＲＧ刺激后无血管病变的及伴发冠心病的ＮＩＤＤＭ组ＩＮＳ和Ｃ—Ｐ分泌均在２ｍｉｎ时达峰值，ＮＩＤＤＭ伴发冠心病组２ｍｉｎ、４ｍｉｎ、６ｍｉｎ时的ＩＮＳ、Ｃ—Ｐ分泌值均明显高于无血管病变组（ｔ＝２．１４７～９．７７３，Ｐ＜０．００１，０．０１，０．０５）；合并冠心病的ＮＩＤＤＭ伴肥胖组空腹ＩＮＳ、Ｃ—Ｐ及Ｌ—ＡＲＧ兴奋后ＩＮＳ、Ｃ—Ｐ峰值均明显高于非肥胖组（ｔ＝２．４８５～４．９９６，Ｐ＜０．００１，０．０１，０．０５）。结论：伴发冠心病的ＮＩＤＤＭ病人存在较严重的胰岛素抵抗（ＩＲ），同时伴有肥胖者更明显，左旋精氨酸刺激后胰岛β细胞早期分泌相增加；ＩＲ及胰岛细胞分泌亢进与ＮＩＤＤＭ病人冠心病的发生、发     

高血压病患者胰岛素抵抗与血浆纤溶酶原激活物抑制物-1的关系

目的：研究高血压病（ｅｓｅｎｔｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ,ＥＨ）病人胰岛素抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ,ＩＳＲ）与纤溶酶原激活物抑制物１（ＰＡＩ１）的关系。方法：ＥＨ病人５９例,正常对照４６例。测定血浆ＰＡＩ１、ｔＰＡ（组织型纤溶酶原激活物）、空腹血糖（ＧＬＵ）、胰岛素（ＩＮＳ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）、血尿酸（ＵＡ）、体重指数（ＢＭＩ）、腹围／臀围比（ＷＨＲ）等指标。结果：ＥＨ病人ＩＳＩ（用空腹血糖与胰岛素乘积的倒数表示）较正常对照组下降（－５．４±０．５ｖｓ－３９±０．８,Ｐ＜０．０１）。血浆ＰＡＩ１较对照组升高［（２９±８）ｍｇ·Ｌ－１ｖｓ（２４±５）ｍｇ·Ｌ－１,Ｐ＜０．０１］。在高血压组中单相关分析表明ＰＡＩ１与ＷＨＲ（ｒ＝０．３６９,Ｐ＜０．０１）、ＧＬＵ（ｒ＝０．５６３,Ｐ＜０．００１）正相关,与ＩＳＩ（ｒ＝－０．３０１,Ｐ＜０．０５）,ＨＤＬＣ（ｒ＝－０．４１７,Ｐ＜０．０１）、ｔＰＡ（ｒ＝－０．４９９,Ｐ＜０．００１）负相关。以ＢＭＩ、ＷＨＲ、ＩＳＩ、ＨＤＬＣ、ＬＤＬ     

老年单纯收缩期高血压与原发性高血压24小时动态血压监测

应用２４小时非创伤性动态血压仪（ＡＢＰＭ）对１０２例老年受试者进行监测，结果发现：单纯收缩期高血压（ＩＳＨ）与原发性高血压组同正常血压组昼夜节律基本相似，前二者收缩压（ＳＢＰ）昼夜节律无显著变化，ＩＳＨ组舒张压（ＤＢＰ）昼夜节律显著减弱（Ｐ＜０．００１），而２４小时平均ＳＢＰ高于原发性高血压和正常组（Ｐ＜０．００１），２４小时平均ＤＢＰ前二者相差不显著（Ｐ＞０．０５），而与正常比较差异很显著（Ｐ＜０．０１）。提示治疗中应注意血压昼夜节律变化，恰当选择治疗方案     

超重对高血压患者胰岛素抵抗的影响

目的 :观察超重对高血压患者胰岛素抵抗 (IR)的影响及相互间的关系。方法 :测定 2 6例高血压超重、2 6例高血压非超重者及 2 2例正常对照的空腹血糖 (SG)、胰岛素 (INS)、C肽 (CP)水平 ,计算胰岛素敏感指数 (ISI) ,并将 ISI与收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、体重指数 (BMI)、年龄等指标作相关分析。结果 :高血压超重者 INS、CP较正常对照组明显增高 ,ISI明显减低 (P<0 .0 5 ) ;高血压非超重组虽有类似的改变 ,但差异没有统计学意义。多因素分析显示 ,ISI仅与 BMI显著相关。结论 :超重对 IR有一定的影响 ,可促进和加重高血压患者的 IR。     

胰岛素对继发性治疗失效NIDDM病人血压和血糖及体质量影响

目的观察胰岛素对口服降糖药继发性治疗失效的２型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人血糖、血压、体质量的影响。②方法将３０例口服降糖药继发性失效的ＮＩＤＤＭ病人随机分为２组,对照组继续分组前的治疗,治疗组加用胰岛素,治疗０．５年,观察两组病人血压、血糖及体质量的变化。③结果治疗组治疗后血压增高,血糖降低,体质量增加,与治疗前比较差异有显著性（ｔ＝２．８１～３．９１,Ｐ＜０．０５,０．０１）;对照组相应指标无显著变化（ｔ＝１．７７～１．８７,Ｐ＞０．０５）;治疗后两组各指标变化比较,差异有极显著性（ｔ＝３．０７～５．５６,Ｐ＜０．０１）。④结论胰岛素对口服降糖药继发性治疗失效的ＮＩＤＤＭ病人有降低血糖,升高血压,增加体质量的作用。     

葛根素对不稳定型心绞痛病人胰岛素抵抗及纤溶活性的影响

①目的　探讨葛根素对不稳定型心绞痛 (UA)病人胰岛素抵抗 (IR)及纤溶活性异常的影响。②方法6 9例UA病人随机分为常规治疗组 (31例 )和葛根素治疗组 (38例 ,于常规治疗基础上加用葛根素治疗 ) ,均于治疗前及治疗结束时检测血糖、血浆胰岛素 (FINS)、纤溶指标 ,计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。选择 30例健康人作为对照组。③结果　与对照组比较 ,UA组FINS浓度增高 ,ISI降低 ,组织型纤溶酶原激活物 (tPA)活性降低 ,纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)活性升高 (t=2 .139～ 3.2 0 7,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。葛根素组治疗后 ,FINS浓度降低 ,ISI增高 ,tPA活性增高 ,PAI 1活性下降 (t=2 .116～ 3.6 36 ,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。UA组治疗前及葛根素组治疗后FINS ,ISI与PAI 1之间存在高度线性相关 (r =0 .35 1,- 0 .332 ,0 .4 2 7,- 0 .4 5 2 ,P <0 .0 1)。④结论　葛根素可改善UA病人的IR及与IR密切相关的纤溶活性异常。     

氯沙坦治疗尿毒症血液透析病人高血压的临床研究

目的　观察氯沙坦对慢性肾衰竭尿毒症期并发高血压血液透析病人的血压及其尿蛋白、血尿酸和左心室功能影响。②方法　将 88例病人随机分为 3组 ,研究组采用氯沙坦 +硝苯地平 ,对照 1组采用苯钠普利 +硝苯地平 ,对照 2组采用哌唑嗪 +硝苯地平 ,共治疗 84d .定期检测动脉血压、尿蛋白、血尿酸以及左室舒张期内径。③结果　 3组降压作用相当 (F =0 .2 5 1,P均 >0 .0 5 ) ,研究组和对照 1组尿蛋白较治疗前明显减少 (t =2 .75 9,2 .80 7,P均 <0 .0 1) ,研究组与对照 2组比较治疗后尿蛋白下降明显 (F =6 .5 45 ,q =2 .983,P <0 .0 1)。研究组和对照 1组左室舒张末期内径与治疗前比较明显缩小 (t=2 .36 4,2 .2 97,P均 <0 .0 5 ) ,研究组较对照 2组变化明显 (F =3.889,q =2 .5 74,P <0 .0 5 )。研究组用药后血尿酸降低明显 (t=2 .5 71,P <0 .0 5 ) ,与对照 1组和对照 2组比较差异有统计学意义 (F =4.12 3,q=2 .485 ,2 .5 6 1,P均 <0 .0 5 )。未发现肝功能恶化及骨髓抑制等不良反应。④结论氯沙坦降压效果好 ,副作用少 ,是治疗尿毒症血液透析病人高血压的理想药物。     

氯沙坦对高血压患者胰岛素抵抗的影响

目的 :观察氯沙坦对原发性高血压患者胰岛素抵抗 (IR)的影响。方法 :30例正常健康者和 35例原发性高血压患者分别进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,测血糖 (GLU)、胰岛素 (INS)、C肽 (CP)等。原发性高血压组用氯沙坦治疗 8周后复查上述指标。结果 :高血压患者空腹血糖 (FG)、空腹胰岛素 (FINS)、餐后SG2 、INS2 均高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,但胰岛素敏感性 (ISI)低于正常组 (P <0 .0 5 )。氯沙坦治疗 8周后胰岛素曲线下面积 ([AUC]I)、C肽曲线下面积 ([AUC]CP)均明显下降 (P <0 .0 5 ) ,ISI明显增高 (P <0 .0 5 ) ,CP/INS治疗前后无明显变化 (P >0 0 5 )。结论 :高血压患者存在胰岛素抵抗 ,氯沙坦在降压的同时可改善高血压患者的IR ,提高其ISI。     

压宁定对高血压病人血压和甲状旁腺升压因子及降钙素基因相关肽的影响

目的观察压宁定对高血压病人血压、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和甲状旁腺升压因子（ＰＨＦ）的影响。②方法对３５例高血压病人口服压宁定治疗５６ｄ,用放射免疫分析法测定治疗前后血压、血浆ＰＨＦ,ＣＧＲＰ含量,并与对照组（３２例）进行比较。③结果压宁安治疗前,高血压病人血浆ＰＨＦ较对照组高（ｔ＝２．０８２,Ｐ＜０．０５）,ＣＧＲＰ低于对照组（ｔ＝２．８３０,Ｐ＜０．０１）。压宁定治疗后,病人血浆ＰＨＦ明显降低（ｔ＝２．９７６,Ｐ＜０．０５）;ＣＧＲＰ明显升高（ｔ＝２．１２８,Ｐ＜０．０１）;收缩压及舒张压均明显降低（ｔ＝２．８１６,２．０８５,Ｐ均＜０．０１）,降压总有效率为９４．３％．④结论压宁定降压效果肯定,对ＰＨＦ和ＣＧＲＰ有较好的改善作用。     

脑梗死病人胰岛素抵抗与血脂含量的关系

①目的　探讨胰岛素抵抗 (IR)在动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 (ATCI)发病中的作用及其与血浆脂质含量的关系。②方法　测定ATCI病人及正常对照组空腹血糖 (FPG)、空腹血清胰岛素 (FINS)及血浆脂质成分 ,并计算胰岛素敏感指数 (ISI) ;对ATCI病人ISI与血浆脂质含量的相关性进行分析。③结果　与正常对照组比较 ,ATCI病人FINS显著升高 (t=7.2 9,P <0 .0 0 1) ,ISI显著降低 (t=6 .2 0 ,P <0 .0 0 1)。ATCI病人ISI与高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A 1呈显著正相关 (r =0 .4 2、0 .34,P <0 .0 1、0 .0 5 ) ;而与三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇呈显著的负相关 (r=- 0 .39、- 0 .2 8,P <0 .0 1、0 .0 5 )。④结论　ATCI病人存在IR ,且IR与多数血浆脂质成分有显著的相关性。     

氧化镁对蔗糖诱导的高血压大鼠血压及胰岛素水平的影响

目的　给Sprague Dawley(SD)大鼠高蔗糖摄入并补充镁剂后观察大鼠血压及胰岛素水平的变化。方法　将 36只SD大鼠随机分为对照组 (C) ,对照 氧化镁治疗组 (CT) ,蔗糖组 (S) ,蔗糖 氧化镁治疗组 (ST) ,每周测收缩压 (SBP)及体重 (BW ) 1次 ,实验历时 6 .5周。实验结束当天禁食 5h ,摘眼球采血。测定血清葡萄糖 (Glu)、胰岛素 (INS)及C肽 (CP)浓度。结果　S组与C组比较 ,INS ,CP增高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,并伴随代谢改变 ,S组血压亦升高 (S ,3～ 6周均值与C ,3～ 6周均值比较 ,P <0 .0 1) ;ST组与S组比较 ,氧化镁可防止ST组SBP ,INS ,CP的升高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;各实验组血糖及体重比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　高糖摄入诱导SD大鼠产生高血压、高胰岛素血症 ,氧化镁能防止蔗糖诱导的SD大鼠血压、血胰岛素的增高 ,提示镁对胰岛素拮抗 (IR)状态的糖代谢有利作用。