砷暴露肝纤维化的发生机制

砷暴露可以引起肝损伤、肝纤维化和肝硬化,主要病理改变为肝细胞肿胀、变性、坏死及汇管区炎性细胞浸润和不同程度的纤维化.砷致肝纤维化的机制是多方面的,氧化应激损伤、炎症反应及肝纤维化形成相关的多种细胞因子参与了砷暴露肝纤维化的发生发展.     

水砷暴露大鼠肝损伤和肝纤维化模型的建立

目的:建立水砷暴露致大鼠肝损伤及肝纤维化的动物模型,为砷中毒致肝损伤及肝纤维化的机制研究和防治提供较好的实验平台.方法:80只大鼠被随机分成正常对照组和模型组,对照组给予普通饲料和自来水,模型组给予普通饲料和砷水(100 mg/L).分别于第1、2、3、4月末各随机处死10只,检测血清样本中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)的含量;取部分肝组织处理后于光镜和电镜观察,了解肝组织病理改变:并应用图像分析法进行Masson染色纤维化面积半定量分析.结果:砷暴露1 mo.大鼠肝组织HE染色可见细胞水样变性、脂肪变性及气球样变性.汇管区见炎症细胞浸润,部分肝细胞坏死.但肝小叶结构尚完整.砷暴露3、4 mo后大鼠肝组织损伤明显加重,并可见汇管区纤维组织增生,纤维条索形成,肝纤维化趋势明显.电镜下可见砷暴露组大鼠肝脏组织细胞核形状改变,核膜扩张并且不完整,线粒体肿胀,边界不清,极消失.砷暴露大鼠血清ALT、AST的结果比正常对照组增高,ALT雀3、4 mo后增高更明显(69.36±15.70 U/L,104.49±16.86 U/Lvs50.68±4.31 U/L,均P<0.05).模型组纤维化面积明显增大,造模2、3、4 mo后肝组织纤维化面积与正常对照组比较差异有统计学意义(0.48±0.15,0.57±0.11,1.07±0.22vs0.21±0.13,均P<0.05);造模4 mo后肝组织纤维化面积与造模1、2、3 1310后比较差异也有统计学意义(P<0.05).结论:成功建立了水砷暴露致肝损伤、肝纤维化的动物模型,为砷暴露致肝损伤、肝纤维化的研究提供了较理想的模型.     

砷与肝纤维化

长期砷暴露引起的肝损伤,可进展为肝纤维化、肝硬化.对砷暴露人体和动物的肝组织病理研究发现,肝细胞呈广泛脂肪变性、坏死及汇管区炎性细胞浸润及纤维化.目前,砷致肝纤维化发生机制的研究尚少有报道,且迄今没有合适的动物模型.本文综述了砷与肝纤维化相关性及有关机制的研究进展.     

降脂护肝胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病的实验研究

目的:探讨降脂护肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效.方法:采用高胆固醇高脂饮食喂养,复制NAFLD大鼠模型,设降脂护肝胶囊治疗组(Z组)、模型组(M组)及空白对照组(K组),检测各组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、TNF-α、IFN-γ水平及肝组织SOD活性、MDA浓度,观察肝脏组织病理学变化.结果:M组大鼠ALT、AST、TG、TC、MDA、TNF-α、IFN-γ水平明显升高,而SOD表达下降,与K组比较,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05);Z组大鼠的8次指标检测结果均得到明显改善,与M组比较,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05).M组大鼠肝脏脂肪变明显,且有散在坏死灶及炎性细胞浸润;Z组大鼠肝脏脂肪变比M组明显减轻,肝窦基本正常,无炎性细胞浸润.结论:降脂护肝胶囊能显著改善非酒精性脂肪肝大鼠的肝功能,降低血脂,提高肝细胞SOD活性,降低MDA含量,抑制炎症反应中细胞因子TNF-α、IFN-γ,改善肝组织学病理情况,对非酒精性脂肪性肝病有较好的治疗效果.     

川芎嗪对肝缺血再灌注损伤大鼠P-选择素表达的影响

[目的]观察川芎嗪干预肝缺血再灌注损伤大鼠P-选择素表达,探索可能的病理机制,为预防治疗肝细胞缺血再灌注损伤提供依据.[方法]将64只SD大鼠随机分为4组,肉眼观察肝脏形态变化,光镜、电镜观察肝细胞形态变化,免疫组化SABC法检测肝组织中P-选择素表达.[结果]缺血再灌注组可见肝细胞水肿明显,伴空泡形成,间质充血水肿及炎性细胞浸润,再灌注6 h可见肝组织出现明显的点状坏死灶,并可见到灶性坏死;再灌注24 h肝组织可见多发性灶性坏死及片状坏死灶.川芎嗪干预组各时间点肝组织外观与正常肝相似,光镜下肝细胞无明显肿胀,有极少量空泡形成,但无变性或坏死,且间质无明显变化.免疫组化SABC法检测显示,缺血再灌注早期P-选择素即在肝组织中表达,与川芎嗪干预组及假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).缺血再灌注组P-选择素表达以1 h时最为明显,与再灌6 h及24 h相比,差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]川芎嗪能有效抑制P-选择素的表达,减轻肝缺血再灌注损伤.P-选择素主要在缺血再灌注损伤早期表达.P-选择素介导中性粒细胞滚动黏附,可能是肝缺血再灌注损伤的主要机制之一.     

慢性饮水砷暴露致小鼠肝纤维化作用的研究

目的 探讨慢性饮水砷暴露致小鼠肝纤维化的作用,为临床地砷病的防治提供实验动物模型.方法 小鼠分别自由饮用亚砷酸钠水(75、150、300 mg/L)连续10个月后处死,检测肝组织总砷含量和肝功能,H-E染色和Masson染色观察肝组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肝组织基质金属蛋白酶8(MMP-8)、基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)、Ⅲ型胶原(Col-3)mRNA的表达,免疫组化SABC法测定肝组织TGF-β蛋白的表达.结果 染砷大鼠肝组织中有明显的砷蓄积和不同程度的肝功能损害,染砷大鼠病理检查示小鼠肝组织出现肝细胞变性、坏死、再生、炎细胞浸润、有明显的纤维条索形成,肝组织中TIMP-1、Col-3 mRNA表达增强、MMP-8 mRNA表达降低、TGF-β蛋白表达上调,以饮用高浓度大鼠为著(P均＜0.05).结论 长期饮水砷暴露可刺激肝组织TIMP-1、Col-3、TGF-β的表达,导致肝纤维化发生,各剂量亚硝酸钠水均可复制出肝纤维化大鼠模型,尤其是300 mg/L.     

miR-29a通过调控PTEN/AKT信号通路对CCl_4诱导的肝纤维化大鼠的影响

目的探究miR-29a对四氯化碳(CCl_4)诱导的肝纤维化大鼠的保护作用及机制。方法通过腹腔注射40%的CCl_4橄榄油溶液构建大鼠肝纤维化模型,将造模成功的30只大鼠随机分为3组:肝纤维化组(B组)、NC-miRNA+肝纤维化组(C组)和miR-29a+肝纤维化组(D组),每组10只,采用胰岛素注射器通过尾静脉注射注入质粒。另取8只大鼠设为正常组(A组)。采用HE染色评估大鼠肝组织的损伤情况。酶联免疫法(ELISA)检测各组血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的含量。采用实时定量PCR法(Real-time PCR)检测大鼠肝脏组织中miR-29amRNA、张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)mRNA表达水平,采用Western blot法检测PTEN和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白的变化情况。结果 B、C组大鼠肝细胞坏死及空泡变性,有炎性细胞浸润,明显病理性改变。D组大鼠肝小叶内偶见肝细胞坏死,有少量炎性细胞浸润。D组ALT、AST水平、p-AKT的蛋白表达水平明显低于B、C组,而miR-29amRNA、PTEN mRNA和PTEN的蛋白表达水平明显高于B、C组,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论 miR-29a过表达可抑制肝纤维化大鼠的肝损伤,其机制可能与调控PTEN/AKT信号转导通路有关。     

PPARγ、NF-κB的表达与砷暴露致大鼠肝纤维化的相关性

目的:初步探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核转录因子B(NF-κB)的表达与水砷暴露致大鼠肝纤维化的相关性.方法:110只SD大鼠随机分成对照组(自来水)、模型组(浓度100mg/L亚砷酸钠溶液)、自然恢复组(浓度100mg/L亚砷酸钠溶液+自来水).对照组和模型组分别于第l、2、3、4月末各处死10只,自然恢复组先给予砷溶液,分别在第l、2、3月末取出10只改给予1mo自来水饮用后处死.肝组织病理学检查以观察肝纤维化的动态变化,实时荧光定量RT-PCR法和Western blot法检测PPARγ、NF-κB的mRNA及蛋白表达水平.结果:(1)病理结果:HE染和Masson染色可见,随砷暴露时间的延长,肝细胞变性、坏死增多,汇管区炎症细胞浸润加重,纤维组织增生增多,肝纤维化趋势明显.砷暴露1mo脱离自然恢复1mo后较同月模型组肝细胞变性、坏死及炎细胞浸润程度明显减轻,胶原生成减少.砷暴露2、3mo脱离自然恢复1mo后较同月模型组病理结果差异不明显;(2)mRNA水平:模型组PPARγ mRNA含量逐渐降低,与对照组比较差异均有统计学意义(174.99±41.48,114.55±21.30,6...     

肝豆状核变性患者肝功能及肝脏病理分析

目的 探讨肝豆状核变性患者肝功能及肝脏病理学改变.方法 回顾性分析9例肝豆状核变性患者临床资料及肝脏病变特点.结果 3例肝功能正常.6例肝功能轻度异常.肝组织病理改变差异极大,可见不同程度纤维化、细胞坏死、炎性细胞浸润、轻至重度脂肪变性.结论 肝豆状核变性患者肝脏病理学改变程度较临床表现更为严重;早期的肝细胞脂肪变性可与不同程度炎性细胞浸润、肝纤维化同时存在.     

拉米夫定联合双甲五灵胶囊的抗肝纤维化作用

目的研究拉米夫定与双甲五灵胶囊联合治疗对慢性乙型肝炎患者血清肝纤维化指标及肝脏病理组织学的影响。方法随机选择50例慢性乙型肝炎患者作为治疗组,给予口服中药双甲五灵胶囊,3次/d,6粒/次,并同时口服拉米夫定01g/d,疗程1年;同时设对照组,给予保肝对症治疗。动态观察服药0、6、12个月患者血清中肝纤维化指标透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(ⅣC)的变化;对其中8例患者治疗前后肝穿刺活检,用Masson三色组织化学染色后观察肝组织纤维化程度的改变。结果与对照组相比,治疗组患者4项血清肝纤维化指标明显下降(P<001)。肝细胞坏死、汇管区炎细胞浸润及纤维化明显减轻。结论拉米夫定联合双甲五灵胶囊治疗慢性乙型肝炎,可使患者血清HA、LN、PCⅢ、ⅣC含量显著下降,并减轻肝组织的炎症坏死和纤维化程度。     

实验性肝纤维化组织中细胞间黏附分子-1表达的研究

目的 探讨细胞间黏附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达及其在实验性肝纤维化发生中的作用。方法 分别建立高脂饮食、低脂酒精饮食、高脂酒精饮食、四氯化碳大鼠实验性肝纤维化模型,用免疫组织化学方法观察造模肝组织中ＩＣＡＭ－１的表达。结果 ＩＣＡＭ－１表达于肝细胞膜上,其阳性细胞多分布于汇管区周围、肝小叶内炎性细胞浸润区和坏死灶内,其阳性强度及分布与肝脏炎症、肝纤维化程度和分布相一致;在不同模型组中,ＩＣＡＭ     

反义抑制结缔组织生长因子对实验性肝纤维化的影响

目的观察结缔组织生长因子(CTGF)反义RNA对实验性肝纤维化的影响。方法应用分子生物学技术构建CTGF反义RNA真核表达质粒,经腹腔注射入CCl4诱导的肝纤维化模型大鼠体内;通过RT-PCR、Western blot及免疫组织化学等方法检测CTGF反义RNA基因转染前后CTGF mRNA和蛋白质在肝组织中含量的变化;并通过检测肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的变化,观察CTGF反义RNA对大鼠肝纤维化的影响。结果转染CTGF反义RNA后,可抑制CTGF mRNA和蛋白质的表达(P<0.01),减少Ⅰ、Ⅲ型胶原的沉积(P<0.01),并在一定程度上促进肝组织的改善(P<0.01)。结论CTGF反义RNA对肝纤维化有一定的治疗作用。     

Anti-steatotic and anti-fibrotic effects of the KCa3.1 channel inhibitor,Senicapoc, in non-alcoholic liver disease

AIM To evaluate a calcium activated potassium channel(KCa3.1) inhibitor attenuates liver disease in models of non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD).METHODS We have performed a series of in vitro and in vivo studies using the KCa3.1 channel inhibitor, Senicapoc. Efficacy studies of Senicapoc were conducted in toxin-, thioacetamide(TAA) and high fat diet(HFD)-induced models of liver fibrosis in rats. Efficacy and pharmacodynamic effects of Senicapoc was determined through biomarkers of apoptosis, inflammation, steatosis and fibrosis. RESULTS Upregulation of KCa3.1 expression was recorded in TAA-induced and high fat diet-induced liver disease. Treatment with Senicapoc decreased palmitic aciddriven Hep G2 cell death.(P 0.05 vs control) supporting the finding that Senicapoc reduces lipiddriven apoptosis in Hep G2 cell cultures. In animals fed a HFD for 6 wk, co-treatment with Senicapoc,(1) reduced non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD) activity score(NAS)(0-8 scale),(2) decreased steatosis and(3) decreased hepatic lipid content(Oil Red O, P 0.05 vs vehicle). Randomization of TAA animals and HFD fed animals to Senicapoc was associated with a decrease in liver fibrosis as evidenced by hydroxyproline and Masson's trichrome staining(P 0.05 vs vehicle). These results demonstrated that Senicapoc mitigates both steatosis and fibrosis in liver fibrosis models.CONCLUSION These data suggest that Senicapoc interrupts more than one node in progressive fatty liver disease by its anti-steatotic and anti-fibrotic activities, serving as a double-edged therapeutic sword.     

结肠途径治疗对高温中暑狗肝脏的保护作用

目的:探讨结肠途径治疗对高温中暑狗肝脏的保护作用.方法:建立高温中暑狗的动物模型,将狗随机分为两组(肠疗组、常规组),比较两组的降温时间,测定两组中暑前、中暑后6,24,48 h的血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化酶歧化酶(SOD)水平.中暑后48 h处死狗,测定肝脏MDA和SOD含量,并行肝脏光镜和电镜病理学检查.结果:与常规组相比,肠疗组降温时间明显缩短(t=5.39,P＜0.01);血ALT,AST,MDA在中暑后24 h (t=3.46,P＜0.01;t=3.74,P＜0.01;t=2.43,P＜0.05)和48 h(t=3.33,P＜0.01;t=2.97,P＜0.05;t=3.32,P＜0.01)均明显降低,血SOD在中暑后24 h (t=2.44,P＜0.05)和48 h (t=4.34,P＜0.01)明显增高;肝脏MDA明显下降(t=4.08,P＜0.01),SOD明显升高(t=6.52,P＜0.01).两组血LDH各时间点均无显著性差异.病理学检查光镜下可见肠疗组肝细胞淤胆、脂肪变性、坏死等损害较常规组明显减轻,肝窦充血减轻,炎细胞浸润较少.电镜下见肠疗组线粒体嵴融合及粗面内质网脱颗粒现象较常规组减轻.结论:结肠途径治疗可加快高温中暑狗降温速度,促进血清酶恢复,减轻肝脏脂质过氧化损伤和病理损害,对高温中暑狗肝脏具有保护作用.     

黄芪丹参加常规护肝药治疗血吸虫病肝纤维化

目的观察黄芪、丹参加常规护肝药治疗血吸虫病肝纤维化的效果。方法随机将血吸虫肝纤维化患者分为治疗组和对照组,两组均给予血吸虫病原治疗后,对照组使用常规护肝药治疗,治疗组在此基础上加用黄芪、丹参注射液。疗程结束后通过血清纤维化指标及B超检查,比较两组的治疗效果。结果治疗组血清透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白水平较治疗前均显著下降,而对照组治疗前后变化不显著。治疗组肝回缩率及肝实质改善率分别为74.1%和32.4%,对照组为23.7%和6.8%,两组差异有统计学意义(P均(0.05)。结论黄芪、丹参加常规护肝药治疗血吸虫病肝纤维化,效果优于单纯使用常规护肝药治疗,有较高的临床应用价值。     

安络化纤丸联合γ-干扰素治疗血吸虫病肝纤维化的临床观察

目的：观察安络化纤丸联合γ-干扰素对血吸虫病肝纤维化的临床疗效。方法：日本血吸虫病肝纤维化患者60例，随机分为治疗纽和对照组，每组30例；均给予吡喹酮驱虫治疗及驱虫后的一般护肝治疗，而治疗组在此基础上加用安络化纤丸联合γ-干扰素，疗程均为6个月。治疗前后观察患者临床症状和体征的变化，肝功能、血清肝纤维化指标的改变以及影像学指标的变化。结果：两组患者临床症状和体征均明显改善，血清ALT、AST和TBil都有明显降低，与治疗前比较差异有显著性意义（P〈0．05）；两组患者血清PCⅢ、HA、LN、Ⅳ—C水平均有不同程度的下降，但下降幅度治疗组明显优于对照组（P〈0．05）；且治疗组患者门静脉内径和脾脏厚度与治疗前比较也有明显减小（P〈0．05），与对照组相比差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论：安络化纤丸联合γ-干扰素可以改善血吸虫病肝纤维化患者临床症状、保护肝脏功能、减轻肝脏纤维化。     

保脾手术对晚期血吸虫病肝纤维化及相关细胞因子的影响

目的探讨保脾手术对晚期血吸虫病肝纤维化及相关细胞因子的影响。方法新西兰兔50只随机分为正常对照组（NCG）10只、模型对照组（MCG）12只、全脾切除组（TSG）14只、脾大部切除组（SSG）14只。后3组（MCG、TSG、SSG）先制作血吸虫病肝纤维化模型。感染后15周,NCG组和MCG组行假手术,TSG组行全脾切除术,SSG组行脾大部切除术（保留1/3脾组织）。观察各组家兔感染后8、15、21周血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）水平的动态变化和术前、术后6周肝组织转化生长因子β1（TGF-β1）、Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化。结果感染尾蚴后8周,模型家兔血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平均较正常对照组显著升高（P均〈0.01）;至感染后15周（术前）,血清TNF-α、IL-6、IL-1β已显著回落（P均〈0.01）;术后第6周不同手术方式之间比较,血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平差异无统计学意义（P〉0.05）。术前模型组家兔肝组织TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达显著高于正常对照组（P〈0.01）;术后6周,不同手术方式之间比较,肝组织TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论晚期血吸虫病行保脾手术不会加重肝纤维化,可能与晚期血吸虫病TGF-β1、TNF-α、IL-6、IL-1β水平已显著回落,此时切脾不影响这些细胞因子水平有关。     

多次吡喹酮治疗抗血吸虫病肝纤维化疗效观察

目的观察多次吡喹酮治疗对抗血吸虫病肝纤维化的作用。方法选择60例血吸虫病肝纤维化患者(临床诊断病例),随机分成治疗组和对照组,每组30人。治疗组在常规护肝、对症治疗的基础上连续3年每年给予吡喹酮60 mg/kg,分2 d服完;对照组予以常规的护肝、对症治疗,2组疗程均为36个月。观察治疗前后2组患者临床症状、肝功能及血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、4型胶原(IV-C)、Ⅲ型前胶原肽(PCIII)等肝纤维化指标的变化,并作统计分析。结果治疗组患者临床症状、肝功能及HA、LN、IV-C、PCIII水平均有不同程度下降,总有效率93%(26/28),对照组总有效率60%(16/27),两组差异有统计学意义(P0.05)。结论多次吡喹酮治疗对抗血吸虫病肝纤维化有较好的治疗效果。     

Contribution of mononuclear bone marrow cells to carbon tetrachloride-induced liver fibrosis in rats

AIM： To study the inhibitory effect of mononuclear bone marrow cell （BNC） transplantation on carbon tetrachloride （CCl4） -induced liver fibrosis in rats.
METHODS： Rat liver fibrosis models were induced by CCl4 and alcohol administration. After 8 wk, twenty rats were randomly allocated into treatment group （n = 10） and control group （n = 10）. BMC were infused into the rats in treatment group via the portal vein, while heparinized saline was infused in control group. CCl4 was hypodermically injected into the rats twice a week for 4 wk. At the end of wk 12, all rats were humanely sacrificed. Uver samples were taken and stained with HE or Masson trichrome. The general conditions, liver fibrosis （hydroxyproline and collagen fibre） and liver pathological grades in rats were evaluated.
RESULTS： The general conditions of the rats in treatment group improved markedly, but not in control group. Hydroxyproline was 504.6± 128.8 μg/g in treatment group, and 596.0 ± 341.8 μg/g in control group. The percentage of collagen fibre was 3.75% ± 0.98% in treatment group and 5.02% ± 0.44% in control group. There was a significant difference between the two groups （P 〈 0.05）. Liver pathological grade decreased from grade N to grade 11 partially in treatment group （P 〈 0.05） with no obvious improvement in control group （P 〉 0.05）. There was a significant difference between treatment group and control group （P 〈 0.05）.
CONCLUSION： Transplantation of BMC can improve liver fibrosis due to chronic liver injury in rats.     

Influence of heme oxygenase-1 expression on immune liver fibrosis induced by cobalt protoporphyrin in rats

AIM： To investigate the effect of heme oxygenase-1 （HO-1） expression on immune liver fibrosis induced by cobalt protoporphyrin （CoPP） in rats.
METHODS： An immune liver fibrosis model of rat was established by administering human serum albumin （HSA）. The rats were divided into CoPP, liver fibrosis and normal control groups. Rats in the CoPP group received intraperitoneal CoPP concurrently with HSA. Expression of HO-1 protein was observed by Western blotting and immunohistochemistry. Hematoxylin and eosin （HE） staining was performed to assess fibrosis proliferation and distribution, proliferation extent of fibroblasts, and alterations in hepatocytes and inflammatory cells. Type Ⅰ and Ⅱ collagens were detected with Van Gieson＇s （VG） staining and Foot＇s reticular fiber staining, respectively. In addition, spindle-shaped cells existing at perisinusoidal locations beyond portal and septa areas were investigated with HE staining.
RESULTS： Western blotting and immunohistochemistry showed that the expression of HO-1 protein was higher in the CoPP group than in the liver fibrosis group （P 〈 0.05）. Compared with the liver fibrosis group, the serological index of hepatic fibrosis in the CoPP group decreased significantly （P 〈 0.05）. HE, VG and Foot＇s staining revealed that administration of CoPP reduced the extent of hepatic fibrosis. The levels of serological indicators and the number of spindle-shaped cells at perisinuous locations beyond the portal and septa areas were reduced in the CoPP group. Only a few inflammatory cells were seen around the portal areas and central veins in the CoPP group. CONCLUSION： Increased endogenous HO-1 may suppress liver fibrosis by protecting liver cells, inhibiting inflammatory cell infiltration and hepatic stellate cell transformation.