茶多酚对运动小鼠心肌钙离子、ATP酶及自由基代谢的影响

目的：探讨茶多酚对运动小鼠心肌组织损伤的保护作用。方法：以小鼠力竭运动为模型，观察茶多酚对心肌组织钙离子（Ca^2＋）含量、钠泵（Na^＋-K^＋-ATPase）和钙泵（Ca^2＋-ATPase）活性、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和总抗氧化能力（TAC）的影响。结果：力竭运动可引起小鼠心肌组织Ca^2＋和MDA含量显著升高，心肌组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase、SOD、GSH—Px和T—AOC的显著下降，而茶多酚可抑制小鼠力竭运动后心肌Ca^2＋和MDA含量显著升高，抑制小鼠心肌Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase、SOD、GSH—Px和TAC的显著下降。结论：茶多酚可减少力竭运动后自由基对心肌组织的攻击，具有保护力竭运动后心肌的功能和防止心肌损伤的作用。     

水芹乙酸乙酯提取物保护大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用

目的：观察水芹乙酸乙酯提取物对缺血再灌注大鼠心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活力、心肌线粒体Ca^2＋的含量、心肌细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Mg^2＋-ATP酶活力的影响，探讨该提取物对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。 方法：①实验于2000-04／2001-04在延边大学基础医学院机能学实验中心完成。选用健康Wistar大鼠40只。将大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、水芹乙酸乙酯提取物组、阳性药物组，每组10只。水芹乙酸乙酯提取物（由水芹提取而得）组、模型组、阳性药物组均结扎冠状动脉左前降支，造成心肌缺血40min再灌注损伤30min模型。药物组舌下静脉给予水芹乙酸乙酯提取物（20mg／kg），模型组舌下静脉给予生理盐水2mL，阳性药物组舌下静脉给予维拉帕米（0．2mg／kg）。假手术组只开胸，分离冠状动脉，不予结扎，不给药。其他各组均于造模前5min给药。②采用还原型谷胱甘肽二硫双硝基苯甲酸定量测定法及其法则测定和计算各组样品中谷胱甘肽过氧化物酶的活力。在原子吸收分光光度计上以火焰法测定心肌线粒体内C矿的含量。按Jones法测定和计算心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Mg^2＋-ATP酶的活力。⑧组间计量资料比较采用t检验。 结果：大鼠40只均进入结果分析。①心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶活力：模型组明显低于假手术组（P〈0．01）；而水芹乙酸乙酯提取物组和阳性药物组均明显高于模型组（P〈0．01，0．05）。②心肌线粒体内Ca^2＋含量：模型组明显高于假手术组（P〈0．01），而水芹乙酸乙酯提取物组和阳性药物组均明显低于模型组（P〈0．01，0．05）。⑧心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶的话力：模型组明显低于假手术组（P〈0．01），水芹乙酸乙酯提取物组明显高于模型组（P〈0．05）。④心肌细胞膜Mg^2＋-ATP酶的活力：模型组明显低于假手术组（P〈0．01），水芹乙酸乙酯提取物组和阳性药物组均明显高于模型组（P〈0．01。0．05）。 结论：水芹乙酸乙酯提取物能够增加心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活力，降低心肌线粒体Ca^2＋的含量，增加心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Mg^2＋-ATP酶的活力，是保护心肌缺血再灌注损伤心肌的主要机制之一。     

内洋地黄素拮抗剂减轻心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的 观察心肌缺血再灌注(myocardial isehemia reperfusion，MIR)时心肌组织内洋地黄素水平的变化和内洋地黄索特异性拮抗剂地高辛抗血清对MIR的影响，证明内洋地黄素是介导MIR损伤的重要介质之一。方法 采用左冠状动脉前降支结扎30min，复灌45min建立在体大鼠MIR、模型。SD大鼠随机分成7组：假手术组，模型组，生理盐水组，维拉帕米组，小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组。连续记录Ⅱ导联心电图，于再灌注45min后立即取左室心尖部缺血区心肌，检测心肌匀浆中内洋地黄素含量、心肌细胞膜Na^ -K^ -ATP酶和线粒体内Ca^2 含量。结果MiR损伤时，心肌组织内洋地黄素水平明显升高。心肌细胞膜Na^ -K^ -ATP酶活性显著下降，线粒体内Ca^2 含量升高；心电图ST段显著抬高，再灌注时发生明显的室性心律失常。地高辛抗血清组可显著降低心肌组织内洋地黄素水平，恢复细胞膜Na^ -K^ -ATP酶活性，降低线粒体内Ca^2 含量；显著改善MIR所致ST段抬高和再灌注心律失常的发生率。结论 MIR时，心肌组织内洋地黄素水平显著升高，是介导MIR损伤的重要物质之一。地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素的生物学作用，减轻MIR损伤。     

次声作用后大鼠心肌细胞内钙离子变化与L型钙通道、Ca2＋-ATP酶及Na＋-K＋-ATP酶变化的关系

目的：观察不同时间次声作用后大鼠心肌细胞钙离子变化与L型钙通道、Ca^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶变化的关系. 方法：实验于2005-04/2006-08在解放军第四军医大学西京医院次声实验室完成.①实验分组：选择健康雄性SD大鼠32只,按随机数字表法分为4组,每组8只.次声暴露1,7,14 d组（大鼠置于5 Hz/130 dB次声舱中,次声作用2 h/次,1次/d）,正常对照组（不予次声暴露）.②实验评估：测定大鼠心肌细胞内钙离子荧光强度,作为反映钙离子浓度的指标;测定L型钙通道mRNA的表达;测定Ca^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶活性. 结果：①随着次声作用时间延长,大鼠心肌细胞钙离子浓度和L型钙通道mRNA的表达明显高于正常对照组（P＜0.01）.②次声暴露1 d组大鼠心肌细胞Ca^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶的活性显著高于正常对照组（P＜0.01）,次声暴露7 d与14 d组大鼠心肌细胞Ca^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶的活性显著低于正常对照组（P＜0.01）. 结论：5 Hz/130 dB次声引起大鼠心肌钙离子浓度的时间依赖性变化,这种变化可能与L型钙通道、Ca^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶的活性变化有关.     

青龙衣多糖对荷瘤小鼠红细胞膜ATPase的影响

目的 探讨青龙衣多糖对红细胞膜Na^＋，K^＋-ATPase，Ca^2＋，M／’-ATPase的影响。方法 按照ATP酶测试盒说明书方法严格操作进行。结果 两种青龙衣多糖能明显抑制S，小鼠It．小鼠红细胞膜Na^＋，K^＋-ATPase，Ca^2＋，Mg^2＋-AT-Pase的活性（P〈0.05）。结论 青龙多糖的这一作用可能是其促进荷瘤小鼠红细胞免疫功能的机理之一。     

甘草黄酮对S180、H22荷瘤小鼠红细胞膜和肿瘤细胞膜Na^＋，K^＋-ATPase及Ca^2＋，Mg^2＋-ATPase活性的影响

目的观察甘草黄酮对S180、H22荷瘤小鼠红细胞膜和肿瘤细胞膜Na^ ，K^ -ATPse及Ca^2 ，Mg^2 -ATPase活性的影响。方法荷瘤小鼠分为治疗组(高剂量、中剂量、低剂量)和对照组(生理盐水组、环磷酰胺组)，分别测定各组红细胞膜和肿瘤细胞膜的Na^ ，K^ -ATPase及Ca^2 ，Mg^2 -ATPase活性。结果甘草黄酮可明显恢复红细胞膜Na^ ，K^ -ATPase及Ca^2 ，Mg^2 -ATPase活性；对肿瘤细胞膜上活性异常升高的Na^ ，K^ -ATPase及Ca^2 ，Mg^2 -ATPase有显著的抑制作用。结论甘草黄酮调节红细胞膜和肿瘤细胞膜Na^ ，K^ -ATPase及Ca^2 ，Mg^2 -ATPase活性功能可能是其抗肿瘤作用机理之一。     

钙与心血管疾病

本文着重介绍了胞浆中游离Ca^2＋浓度异常增高如何诱发心肌缺血、坏死的。能量耗竭、心肌挛缩、核Ca^2＋稳态失衡、细胞膜受损等均可使心肌细胞内Ca^2＋超载。Na^2＋-Ca^2＋交换是导致Ca^2＋超载的主要途径。钙拮抗荆不仅具有保护血管内皮，改善内皮功能障碍的作用，也是防止细胞内Ca^2＋超载的首选药物。     

骨骼肌肌浆网Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性在不同训练条件下的变化

背景：Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶在物质运送、能量转换以及信息传递方面具有重要作用。肌浆网在肌肉兴奋-收缩耦联过程中起关键作用,与运动性骨骼肌疲劳的发生密切关。目的：通过建立SD大鼠有氧和无氧训练模型,观察不同训练负荷条件对大鼠骨骼肌肌浆网Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性的影响。方法：参照BedfordTG标准,建立有氧和无氧运动大鼠跑台训练模型,有氧运动组采用递增负荷训练,无氧运动组采用高速间歇训练,正常对照组大鼠正常笼内生活,不运动。各组动物训练结束后用超速离心法提取大鼠骨骼肌肌浆网,紫外分光光度计检测大鼠骨骼肌肌浆网Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶的活性。结果与结论：训练4周后,两个运动组大鼠骨骼肌肌浆网Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶的活性逐渐升高（P〈0.05）;训练6周,仅有氧运动组升高（P〈0.05）,无氧运动组则活性降低（P〈0.05）。结果提示有氧训练更有利于保护大鼠骨骼肌肌浆网Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶的活性,但需要一定的时间累积。     

川芎嗪和参麦注射液对脑缺血-再灌注损伤老龄大鼠心肌组织ATP酶和自由基代谢的影响

目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面探讨川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血－再灌注心肌损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组和川参组,观察大鼠全脑缺血30分钟及再灌注60分钟后超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）、ATP酶活性和丙二醛（MDA）含量变化。结果：与老龄对照组比较,老龄模型组血清CPK、LDH活性和血清、心肌组织MDA／SOD明显增高,心肌组织Na^ －K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性降低。与老龄模型组比较, 川参组、尼莫通组、川芎嗪组CPK水平和参麦组、尼莫通组、川芎嗪组LDH活性降低;川参组、尼莫通组、川芎嗪组心肌Na^ -K^ -ATP酶活性和川参组Ca^2 －ATP酶、SOD活性增高;川参组心肌组织MDA／SOD比值、MDA含量降低。结论：老龄大鼠脑缺血－再灌注心肌组织损伤与ATP酶活性降低和自由基损伤有关。川芎嗪注射液、参麦注射液、川芎参麦注射液及尼莫通对心肌损伤均有一定的保护作用。种芎嗪提高Na^ -K^ -ATP酶活生效果显著,川芎参麦注射液能提高Ca^2 -ATP酶活性和抑制自由基的损伤及其引起的脂质过氧化反应,这可能是其拮抗脑缺血－再灌注引起心肌损伤的机制。     

川芎嗪对发育期大鼠惊厥性脑损伤海马ATP酶与脑含水量变化的影响

目的观察发育期大鼠反复惊厥后海马ATP酶与脑含水量的动态变化及川芎嗪干预对其的影响。方法162只20日龄健康sD大鼠随机分为3组：对照组、惊厥组及川芎嗪干预组。通过三氟乙醚反复吸入（连续6次，每天1次）制作发育期大鼠惊厥动物模型。取海马组织匀浆，检测各组动物反复惊厥后6h、1d、3d、7d海马组织中Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-ATP酶的活性变化，同时观察脑含水量变化和光镜下海马区神经元病理改变。结果反复惊厥后6h、1d、3d海马Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性均较对照组显著降低（P＜0．01），伴随脑含水量显著升高（P＜0．01），第7天三者与对照组相比较差异均无统计学意义（P＞0、05）。脑含水量变化与海马Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性变化均呈显著负相关（前者r=-0．711，后者r=-0．673，P均＜0．01）。川芎嗪干预组海马神经元水肿、变性坏死明显减轻，各时间点Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性较惊厥组显著升高（P＜0．05或P＜0、01），脑含水量显著降低（P＜0．01）。结论Na^＋K^＋ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性降低与惊厥性脑水肿和海马神经元迟发性损害密切相关，川芎嗪对发育期惊厥性脑损伤的保护作用可能与提高海马Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性有关。     

兔角膜内皮细胞Na^＋-K^＋-ATP酶活性检测及其意义

目的：探讨角膜内皮细胞上Na^＋-K^＋-ATP酶的活性。方法：运用接膜联合组织块法获得原代及传代培养的兔角膜内皮细胞（RCECs）,使用考马斯亮蓝试剂盒及超微量ATP酶测试盒分别测定即兴揭取组、原代7 d组、传二代5 d组的Na^＋-K^＋-ATP酶活性。结果：即兴揭取组Na^＋-K^＋-ATP酶活性平均为（0.595±0.010）U/mgprot、原代7 d组及传二代5 d组分别为（0.572±0.007）U/mgprot和（0.333±0.011）U/mgprot,任意两两组间差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：原代RCECs更接近在体细胞。Na^＋-K^＋-ATP酶活性定量检测,可作为评价体外培养RCECs的功能指标。     

有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶及线粒体肿胀的影响

背景：研究表明有氧运动可提高线粒体功能,但在不同时期的作用特点还不明确。目的：观察不同周期有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca2^＋-ATP酶以及线粒体肿胀的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组,有氧运动2,4和6周组。正常对照组不进行有氧运动,其余3组则参照BedfordTG标准,采用跑台运动方式,建立有氧运动模型进行相应的运动周期锻炼。测定各组大鼠骨骼肌线粒体Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca2^＋-ATP酶的活性以及线粒体肿胀程度。结果与结论：有氧运动2周组各指标与对照组比较无差异。有氧运动4和6周组线粒体Na^＋,K^＋-ATP酶、Ca2^＋-ATP酶活性均增高（P〈0.05）,线粒体肿胀程度降低（P〈0.05）。实验结果表明,有氧运动可保护线粒体Na^＋,K^＋-ATP酶、Ca2^＋-ATP酶的活性,提高线粒体功能,但需要一定的时间积累。     

泽泻水提物对正常大鼠利尿活性及肾脏髓质AQP2作用研究

目的研究泽泻水提物的利尿活性及对肾脏髓质水通道蛋白2（AQP2）的调节作用。方法筛选合格利尿大鼠30只,分为生理盐水组、呋塞米组、泽泻100mg/kg组、泽泻500mg／kg组、泽泻1000mg／kg组,每组6只。观察单次及连续8次给予泽泻水提物后大鼠尿量,尿Na^＋、尿K^＋,尿Cl^-的水平,使用RT—PCR方法观察肾脏髓质AQP2 mRNA的相对表达含量。结果单次及连续8次给予正常大鼠泽泻水提物均可显著增加尿量,升高尿Na^＋、尿K^＋,尿Cl^-水平;8次给予正常大鼠泽泻水提物后显著降低大鼠肾脏髓质AQP2 mRNA相对含量表达。结论泽泻水提物具显著利尿活性,其利尿活性与降低肾脏髓质AQP2作用有关。     

动静脉血部分生化指标比较

目的探讨动、静脉血样钾（K^＋）、钠（Na^＋）、离子钙（ica^2＋）、碳酸氢根（HCO3^-）、葡萄糖（GLU）、乳酸（LAC）测定结果的差异。方法对同一受检者同时采动脉血和静脉血分别测定上述指标。结果动、静脉血样本K^＋、iCa^2＋、HCO3^-、GLU均值差异有统计学意义，而Na^＋、LAC差异无统计学意义。结论需要建立动脉血K^＋、iCa^2＋、HCO3^-、GLU参考值范围。     

日立7170生化分析仪离子选择电极内标液的研制与应用

目的探讨自配离子选择电极（ISE）内标液试剂能否应用于7170A生化分析仪的ISE模块测定。方法取自配ISE内标液,参照有关文件的内容,测定其理化参数,并评估精密度、准确度和线性范围,并与原装内标液同时检测45份患者样本,统计相关数据。结果自配内标液与原装内标液的主要理化参数[pH值、电导率、渗透压、无机离子浓度（K＋、Na＋、Cl^-）]基本一致。2种内标液测定K＋、Na＋、Cl^-（高、低值质控品）的精密度及准确度均无差异（P均〉0.05）。线性方程为K＋（1-10 mmol/L）：Y=0.997 5X＋0.021,r=0.999;Na＋（80-180 mmol/L）：Y=0.999 7X＋0.15,r=0.999;Cl^-（60-160 mmol/L）：Y=1.015 4X-2.51,r=0.989。自配内标液用于测定常规样本的结果与原装内标液的检测结果基本一致（P〉0.05）。结论自配的ISE内标液可替代原装试剂用于7170A生化分析仪ISE模块测定。     

哇巴因诱导白血病细胞增殖的信号通路研究

本研究通过检测哇巴因与特异性信号通路抑制剂联用对多种白血病细胞株生长的影响,探讨哇巴因诱导白血病细胞增殖及凋亡的信号传导途径。采用MTT法检测哇巴因与特异性信号通路抑制剂对多种白血病细胞株存活率的影响,用RT-PCR与Western blot检测白血病细胞株钠钾ATP酶α1亚单位表达水平的变化。结果显示：在低浓度的哇巴因（10nmol/L）作用下,Jhhan和M07e细胞株存活率均呈上升趋势,细胞株中钠钾ATP酶α1亚单位表达升高,PP2、PD98059能不同程度地抑制哇巴因对白血病细胞株的促增殖作用。结论：钠钾ATP酶具有重要的信号传导功能,它能通过特异性结合哇巴因激活多种信号通路调节白血病细胞的生长。哇巴因对白血病细胞的促增殖效应与Src激酶、ERK1／2等信号通路活化有关。     

HTK液及Celsior液对长时间低温保存心肌保护作用的对比研究

目的比较不同种类心脏保存液对长时间低温保存心肌的保护作用。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分成4组,即KH组、常规停搏液组（RCP组）、HTK组及Celsior组,每组9只,制作大鼠离体工作心脏模型。RCP组、HTK组及Celsior组分别采用常规心脏停搏液、HTK液及Celsior液低温保存心脏8h后,检测冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶同功酶含量及心肌组织形态学改变;KH组即刻恢复做功。结果低温保存心脏8h后,Celsior组冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶同功酶含量低于HTK组,HTK组明显低于RCP组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论细胞外液型心脏保存液Celsior液心脏保存效果优于HTK液及常规心脏停搏液。     

腰-硬联合麻醉下TUVP术中静脉滴注3％氯化钠溶液对预防TURS的临床意义

【目的】分析在腰-硬联合麻醉（CSEA）下经尿道前列腺电汽化切除术（TUVP）术中静脉滴注3％氯化钠溶液对电解质的影响及对预防经尿道电切综合征（TURS）的临床意义。【方法】择期行TUVP术的良性前列腺增生（BPH）患者90例,随机分成三组,对照组（n=20）术中静脉滴注林格液（3mL／min）,试验Ⅰ组（71—32）术中静滴林格液并管滴注3％氯化钠溶液（3～4mL／min）,试验Ⅱ组（n=38）术中静滴林格液并管滴注3％氯化钠溶液（2mL／min）。手术均采用Wolf电切系统,手术时间均≥60min。观察并记录术前、术中30min、60min及术后电解质、血气、Hb、BUN、Hct等变化情况。【结果】血Na^＋在术中30min与术前比较无明显差异（P〉0．05）,60min时却有显著降低（P〈0．05）,术后与术前比较下降非常显著（P〈0．01）。血Na^＋下降幅度：试验Ⅰ组及试验Ⅱ纽在手术60min时显著低于对照组（P〈0．05）。【结论】TUVP术中运用静滴3％氯化钠溶液可降低低钠血症的发生,延缓严重低钠血症的发生,从而降低发生TURS的风险。     

洛伐他汀对高糖诱导大鼠近端肾小管上皮细胞钠钾ATP酶活性的影响

目的洛伐他汀对高糖诱导的原代大鼠近端上皮小管上皮细胞（PTEC）钠钾ATP酶（Na＋,K＋-ATPase）活性的影响。方法采用显微微分离法体外培养大鼠PTEC,进行免疫细胞免疫化学方法鉴定细胞类型。将细胞分为正常对照组[达氏改良伊格尔（DMEM）培养液]、高糖组（25mmol／L）、高糖加小剂量洛伐他汀（高糖＋0．1μmol／LLOV）,高糖加中剂量LOV（1．0μmol／L）组,高糖加大剂量LOV（10．0μmol／L）组,检测洛伐他汀对肾小管上皮细胞氧化应激水平,液闪法测定PTEC的Na＋,K＋-ATPase活性。结果高糖组Na＋,K＋-ATPase活性显著高于正常对照组,小剂量组、中剂量组明显减低,大剂量组显著性减低。结论高糖诱导的PTECNa＋,K＋-ATPase活性明显升高,洛伐他汀对高糖诱导的原代PTEC的Na＋,K＋-ATPase活性的升高有明显抑制作用。     

老年人尿液电导率参考区间及相关参数的分析

目的调查健康老年人群尿液电导率生物参考值，研究尿液电导率与其他参数的关系及临床应用。方法收集2806名健康老年人随机尿液，年龄≥60岁，检测尿液电导率和渗透压；各种相关疾病老年患者1025例，检测尿液电导率和尿钾（K^＋）、尿钠（Na^＋）、尿氯（C1^-）、尿素（BUN）、尿肌酐（Cr）、尿尿酸（UA）；随机抽取以上尿液标本200例，测定尿比重、尿K^＋、Na^＋、Cl^-、BUN、Cr、UA。结果健康老年人尿液随机电导率为（17．833±7．989）mS／cm，冰点渗透压为（444．910±151．285）mOsm／kg·H2O。冰点渗透压与电导率之间高度相关（r=0．894，P〈0．01）。尿液电导率与渗透压、比重、尿K^＋、Na^＋、Cl^-、BUN、Cr、UA的相关性分别为0．826、0．520、0．646、0．857、0．857、0．240、0．517、0．474，均呈正相关。结论尿液电导率与渗透压呈正相关，是诊断肾浓缩功能新参数。老年人群尿液电导率低于成年人，应建立自己的生物参考值。