长链非编码RNA FENDRR对宣威肺癌XWLC-05细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的:检测非编码RNA FENDRR长链在宣威肺腺癌XWLC-05株细胞与非小细胞肺癌(NSCLC) A549株细胞中的表达,及其对细胞增殖、迁移及侵袭的影响.方法:实时荧光定量PCR检测FENDRR基因在XWLC-05与A549细胞中的表达;构建过表达pEX-3-FENDRR质粒并转染XWLC-05细胞,慢病毒干扰LV3-FENDRR载体转染A549细胞,实时荧光定量PCR检测转染后XWLC-05和A549细胞内FENDRR的表达;MTS法检测细胞增殖;Transwell小室法检测细胞迁移及侵袭能力的变化.结果:XWLC-05细胞中FENDRR基因表达明显较A549细胞低,成功提高转染pEX-3-FENDRR的XWLC-05细胞和降低转染LV3-FEN-DRR质粒的A549细胞中FENDRR mRNA水平.与对照组相比,过表达FENDRR可明显抑制XWLC-05细胞增殖[(1.23±0.13)vs(1.46±0.25),P＜0.05]并降低其迁移、侵袭能力(P＜0.05);干扰FENDRR表达,能够促进A549细胞增殖[(0.85±0.02) vs (0.77±0.08),P＜ 0.05]、迁移与侵袭能力(P＜0.05).结论:lncRNA FENDRR表达下调与宣威肺腺癌的发生发展相关,其在肿瘤恶性化过程中抑制肿瘤细胞的增殖与转移.     

抑制整合素α9基因的表达对黑色素瘤细胞B16F1的生长和肺转移的影响

目的 观察shRNA干扰整合素α9（ITGA9）的表达对黑色素瘤细胞B16F1的生长和肺转移的影响。方法 用RNA干扰技术下调B16F1中ITGA9的表达,建立小鼠皮下成瘤和肺转移模型,观察肿瘤生长情况,计数肺转移灶数量。结果 ITGA9-shRNA转染组的肿瘤生长速度减慢（P＜0.05）,实验终点,该组肿瘤平均体积与scramble-shRNA组相比下降36%;肺转移灶数量显著减少（P＜0.05）。结论 下调ITGA9的表达可抑制黑色素瘤细胞B16F1在小鼠体内的生长和肺转移。ITGA9可能成为黑色素瘤的治疗靶点。     

转录因子sox4在宣威女性肺腺癌XWLC-05细胞生长和转移中的作用

目的:研究RNA干扰抑制宣威女性肺癌细胞XWLC-05中转录因子sox4的表达对细胞生长、侵袭和迁移能力的影响.方法:从不同类型肺癌细胞株中,通过实时荧光定量PCR法筛选出高表达sox4的宣威女性肺癌细胞XWLC-05作为研究细胞.将sox4-siRNA转染入XWLC-05细胞后,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测sox4表达水平的变化.分别采用MTS法、细胞划痕实验和Transwell细胞侵袭实验分析抑制sox4表达对XWLC-05细胞体外增殖、迁移和侵袭能力的影响.FCM评估抑制sox4表达对细胞凋亡和细胞周期的影响.结果:转染sox4-siRNA的实验组细胞在转染后24 h时与空白对照组和阴性对照组相比,sox4 mRNA及蛋白表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05);转染后48 h和72 h时与空白对照组和阴性对照组相比,sox4 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).转染sox4-siRNA的XWLC-05细胞的增殖活性与空白对照组和阴性对照组相比,差异均无统计学意义(P值分别为0.059和0.113),而其迁移能力和侵袭能力却明显低于空白对照组(P值均为0.000)和阴性对照组组(P值分别为0.023和0.000).转染sox4-siRNA的XWLC-05细胞的凋亡率明显高于空白对照组和阴性对照组(P值均为0.000),但sox4-siRNA转染组的细胞增殖指数与空白对照组和阴性对照组相比,差异均无统计学意义(P值分别为0.168和0.225).结论:转录因子sox4可能通过抑制凋亡并促进肿瘤细胞的迁移和侵袭能力,在宣威女性肺癌的生长和转移中发挥作用.     

shRNA沉默Annxin A2基因对放射抗拒鼻咽癌细胞迁移和侵袭的影响

目的 探讨shRNA沉默Annxin A2基因对放射抗拒鼻咽癌细胞迁移和侵袭的影响。方法 采用FuGENE HD将Annexin A2 shRNA转染放射抗拒的鼻咽癌CNE2（R743）细胞,qRT-PCR验证转染细胞中Annxin A2基因的表达,细胞划痕实验和Transwell实验观察下调Annxin A2基因表达及联合照射对鼻咽癌细胞迁移和侵袭的影响,Western blot检测细胞中基质金属蛋白酶2（MMP2）蛋白的表达。结果 转染组细胞Annexin A2 基因的mRNA相对表达量为（0.25±0.17）,较对照组的（1±0.00）和转染对照组的（0.96±0.06）明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）。细胞划痕实验显示,下调Annxin A2基因表达可抑制照射诱导的CNE2（R743）细胞的迁移能力（P<0.05）。Transwell实验结果显示,下调Annxin A2基因表达可抑制照射诱导的CNE2（R743）细胞的迁移和侵袭能力（P<0.05）。Western blot结果表明,下调Annxin A2基因表达能抑制照射诱导的MMP2蛋白的表达上调（P<0.05）。结论 下调Annxin A2基因表达能抑制照射诱导放射抗拒的鼻咽癌CNE2（R743）细胞的迁移和侵袭能力,可能与MMP2蛋白表达下调相关。     

TNF-α通过NF-κB信号通路调控宣威肺癌恶性生物学行为

摘 要：［目的］ 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）通过影响核因子-κB（NF-κB）信号通路对宣威肺癌恶性生物学行为的调控。［方法］ ELISA检测临床收集宣威肺癌、非宣威肺癌及正常人血清样本中TNF-α水平。RT-qPCR、Western blot检测人支气管上皮样细胞16HBE、人肺腺癌细胞A549及宣威肺癌细胞XWLC-05中TNF-α;CCK-8检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期;Transwell检测细胞迁移能力;Western blot检测NF-κB经典及非经典信号通路相关蛋白水平。［结果］ TNF-α在宣威肺癌患者血清及细胞中显著性高表达,差异均有统计学意义（P<0.05）。沉默TNF-α不仅阻滞细胞周期、抑制细胞增殖及迁移,并促进凋亡（P<0.05）;也抑制NF-κB经典信号通路。XWLC-05被外源性TNF-α促进的恶性生物学行为可被NF-κB信号通路抑制剂扭转（P<0.05）。［结论］ TNF-α通过激活NF-κB经典信号通路促进宣威肺癌细胞恶性生物学行为。     

热休克蛋白HDJ1影响肺腺癌细胞侵袭和迁移能力的研究

目的：研究热休克蛋白HDJ1在人肺腺癌组织、肺腺癌细胞株以及正常肺上皮细胞株中的表达情况,探讨HDJ1对肺腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法：采用免疫组织化学法检测HDJ1在人肺腺癌组织和癌旁正常组织中的表达情况;Western blot检测HDJ1在人肺腺癌细胞A549、H1299、H292及正常肺上皮细胞Bease-2B中的表达情况;使用pMagic 7.1-HDJ1-KD慢病毒转染A549细胞构建HDJ1稳定下调表达的细胞模型,并通过划痕实验、Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力。结果：HDJ1在人肺腺癌组织中呈高表达;HDJ1在A549细胞中呈高表达;细胞划痕实验结果显示,与对照组细胞比较,HDJ1表达下调的A549细胞迁移率下降（P < 0.05）;Transwell实验结果表明,相对于对照组细胞,HDJI表达下调的A549细胞在侵袭和迁移实验中的穿膜细胞数均减少（P < 0.05）。结论：HDJ1在肺腺癌组织和细胞中均呈高表达,并促进肺腺癌细胞的侵袭和迁移能力。     

肺腺癌组织中ANGPT1 mRNA的表达及临床意义

目的 探讨血管生成素1 （angiopoietin-1,ANGPT1）在肺腺癌组织中的表达及其临床意义。方法 采用实时荧光定量PCR法检测ANGPT1 mRNA在51例肺腺癌组织及其相应癌旁正常组织和11例非肿瘤正常肺组织中的表达,分析ANGPT1 mRNA表达与肺腺癌患者临床病理特征的关系。结果 ANGPT1 mRNA在肺腺癌组织中的相对表达量为0.068±0.044,在相应癌旁正常组织中为0.696±0.157,在非肿瘤正常肺组织中为1.158±0.332,三者差异有统计学意义（F=114.34,P＜0.05）。ANGPT1 mRNA表达与肺腺癌患者年龄、性别、分化程度无关（P＞0.05）,与淋巴结转移、 TNM 分期有关（P＜0.05) 。结论 ANGPT1 mRNA在肺腺癌组织中呈低表达,与淋巴结转移、 TNM 分期存在相关性,ANGPT1缺失可能与肺腺癌的发生发展有关。     

RNAi阻断CXCR4基因对胰腺癌AsPC-1细胞肺转移能力的影响

目的:观察针对CXCR4基因的RNAi(RNA interference)转染AsPC-1细胞后肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭的情况及在裸鼠肺内血行转移的情况,探讨SDF-1/CXCR4在胰腺癌转移中的作用.方法:利用小发夹结构RNA作为载体设计针对人CXCR4基因的RNA干扰,利用慢病毒成功转染人胰腺癌细胞系AsPC-1细胞,然后分为转染组(LV-siCXCR4-1)、阴性对照组(AsPC-1-LV-con)和空白对照组(AsPC-1细胞),三组加入SDF-1α后采用MTT法检测细胞增殖,Transwell小室检测细胞迁移,体外侵袭实验检测细胞的体外侵袭能力,并将三组细胞注入已建立急性血行转移模型的裸鼠尾静脉,45天后观察裸鼠肺部转移结节和肺脏组织,计数肿瘤转移结节的数目并进行HE染色.结果:SDF-1α可促进阴性对照组和空白对照组细胞增殖、迁移和体外侵袭.空白对照组和阴性对照组裸鼠可见大量肺转移结节,而转染组裸鼠未见明显肺转移结节.结论:CXCR4基因RNAi可显著抑制AsPC-1细胞增殖、体外迁移和侵袭及肺血行转移.CXCR4/SDF-1受体配体系统参与了胰腺癌的转移,通过RNAi干扰技术可抑制胰腺癌细胞的转移.     

低氧环境下甲酰肽受体1 拮抗剂Boc2 对人肺腺癌细胞恶性生物学行为的影响

目的：探讨低氧环境下甲酰肽受体1（formyl peptide receptor 1,FPR1）的拮抗剂Boc2 对人肺腺癌细胞迁移、侵袭、增殖及成瘤能力的影响。方法：采用Western blotting 检测低氧诱导下人肺腺癌细胞A549 中低氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α）和FPR1 蛋白的表达情况。以FPR1 拮抗剂Boc2 体外处理低氧诱导的A549 细胞,按照随机数字表法分为3 组：对照组（常氧条件下培养）、低氧组和低氧+Boc2 处理组。细胞划痕实验、Transwell 细胞侵袭实验及MTT法分别用于检测各组细胞的迁移、侵袭和增殖能力。接种A549 细胞制备裸鼠移植瘤模型,同上分3 组,4 周后处死裸鼠,分析各组间裸鼠移植瘤体积、质量、成瘤率以及迁移相关蛋白E-钙黏素（E-cadherin,E-cad）和侵袭相关蛋白MMP-9 表达量的差异性。结果：低氧诱导能促进A549 细胞FPR1 蛋白的表达,且呈时间依赖性（P<0.05）。与对照组相比,低氧组细胞的迁移、侵袭及增殖能力均显著增强（P<0.01）,而相对低氧组,Boc2 处理能显著抑制A549 细胞的迁移、侵袭和增殖能力（P<0.05）。低氧组裸鼠成瘤率为100.0%（15/15）,对照组为60.0%（9/15）,低氧+Boc2 处理组裸鼠成瘤率为73.3%（11/15）;低氧组裸鼠移植瘤体积、质量均显著高于对照组（均P<0.01）;而相对低氧组,低氧+Boc2 处理组裸鼠肿瘤体积、质量均有显著降低（均P<0.01）。低氧组E-cad 及MMP-9 蛋白表达量显著高于对照组（P<0.01）,而与低氧组相比Boc2 处理能显著降低E-cad 及MMP-9 蛋白表达量（P<0.05）。结论：FPR1 拮抗剂Boc2 能显著抑制低氧诱导的人肺腺癌细胞A549 的迁移、侵袭、增殖及成瘤能力,表明FPR1 在人肺腺癌的发生发展过程中扮演着重要角色,并有可能成为人肺腺癌治疗的潜在靶点。     

miR-711对胃癌MGC-803细胞侵袭转移及上皮间质转化的影响

目的 探讨 miR-711对胃癌MGC-803细胞侵袭转移及上皮间质转化（epithelial mesenchymal transition, EMT）的影响。方法 通过脂质体瞬时转染法将 miR-711 过表达（miR-711 mimics）、miR-711抑制表达（miR-711 inhibitors）、miRNA 空质粒转染人胃癌细胞株MGC-803。以 miRNA 空质粒转染组作为阴性对照组（NC 组）,以空白转染组作为空白对照组（K组）。转染48 h后在荧光显微镜下观察转染效率,然后采用Transwell 侵袭小室实验检测细胞的侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,Western blot实验检测上皮蛋白和间质蛋白表达量的变化。结果 Transwell侵袭实验结果显示：与阴性对照组穿膜细胞数（120.00±4.58）及空白对照组穿膜细胞数（119.67±5.13）分别比较,miR-711 mimics组穿膜细胞数（70.67±5.51）明显下降（P均<0.05）;划痕实验显示：划痕48 h,与阴性对照组细胞愈合率（32.52±1.73）%及空白对照组细胞愈合率（32.15±1.55）%分别比较,miR-711mimics组细胞愈合率（7.08±0.73）%明显下降（P均<0.05）;Western blot实验显示：miR-711 mimics组与阴性对照及空白对照组分别比较,上皮标志物（E-cadherin蛋白）相对蛋白表达量增多,差异有统计学意义（P均<0.05）;间质标志物（vimentin蛋白）相对蛋白表达量水平减少,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 过表达miR-711可抑制胃癌MGC-803细胞侵袭迁移及上皮间质转化的发生。     

SCID小鼠宣威肺癌原位模型的构建及生物学特性研究

背景与目的宣威女性肺癌发病率居全国首位,亟待深入探讨其发病机制。本研究拟建立SCID小鼠原位宣威肺癌模型,为该病的深入研究提供实验平台。方法将宣威肺癌细胞XWLC-05分别以高低剂量接种于SCID小鼠肺原位,并与皮下移植瘤比较,观察成瘤率、成瘤特性、自发性转移及生存情况。结果原位移植高低剂量组的成瘤率分别为81%和83%,其中高剂量组接种后13天小鼠出现恶液质、对侧肺及胸腔的广泛粘连,无远处转移;低剂量组接种后25天小鼠出现恶液质及远处转移。皮下移植高低剂量组成瘤率分别为100%及94.5%,无远处转移。原位移植组组内及皮下与原位移植组组间的转移率存在统计学差异(P<0.05)。两组组内和组间的生存率比较有统计学差异(P<0.001)。结论成功建立了宣威肺癌的SCID小鼠原位动物模型,为该病的深入研究奠定了实验基础。     

PPAPDC1A在体内外对乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移能力的影响

目的:通过构建稳定过表达和干扰PPAPDC1A的乳腺癌细胞株,探讨PPAPDC1A对乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移能力的影响。方法:利用CCK-8和Transwell实验检测PPAPDC1A稳定过表达和干扰后对乳腺癌细胞体外增殖和侵袭能力的影响。采用裸鼠皮下成瘤实验检测PPAPDC1A对乳腺癌细胞体内增殖和裸鼠致瘤性的作用。利用免疫组织化学染色法检测各组肿瘤组织中Ki-67的表达。通过裸鼠尾静脉注射实验检测PPAPDC1A对乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞体内转移能力的影响。结果:成功建立稳定过表达PPAPDC1A的乳腺癌MCF-7细胞株和稳定干扰PPAPDC1A的乳腺癌MDA-MB-231细胞株;CCK-8和Transwell实验结果显示,与MCF-7和MCF-7-Vector细胞株相比,MCF-7-PPAPDC1A细胞株的生长速度显著增快,穿膜细胞数量多（P＜0.05）;与此相反,MDA-MB-231-shPPAPDC1A组细胞的生长速度和穿膜细胞数明显少于MDA-MB-231-shNC和MDA-MB-231 细胞株（P＜0.05）。动物实验结果显示,与MCF-7-Vector组相比,MCF-7-PPAPDC1A组的肿瘤生长速度较快,肿瘤的体积较大,Ki-67的阳性率高,肺转移灶的数目增多（P＜0.05）;与此相反,与MDA-MB-231-shNC组相比MDA-MB-231-shPPAPDC1A组的肿瘤生长速度较慢,肿瘤的体积较小,Ki-67的阳性率低,肺转移灶的数目减少（P＜0.05）。结论:PPAPDC1A对乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移有促进作用。     

肺癌细胞系XWLC-05的建立及其生物学特性研究

背景与目的:云南省宣威地区是我国肺癌高发地区之一,女性肺癌死亡率居全国首位,本研究旨在建立云南宣威女性肺腺癌细胞系,为肺癌高发区的防治研究提供理想的体外实验模型.方法:以手术切除的肺癌组织标本进行原代培养,通过光镜观察、电镜观察、绘制生长曲线、计算倍增时间、双层软琼脂培养、流式细胞仪、染色体及其显带分析、肿瘤标志物检测、异体移植实验及免疫组化检测等对其生物学特性进行分析鉴定,建立细胞系.结果:体外培养细胞生长稳定,细胞形态学、增殖动力学及浸润性生长结果表明该细胞系符合恶性细胞特征,染色体数目分布在55～69之间,众数为60～63;小鼠接种成瘤率为100%,瘤细胞形态与原患者的病理切片相似,命名为XWLC-05(Xuanwei Lung Cancer-05).结论:该细胞系符合建系标准,是一株新建的人肺腺癌细胞系.     

DNAJ热激蛋白家族B8基因对肺腺癌侵袭转移的作用及其可能的机制

目的:探讨DNAJ热激蛋白家族B8基因(DNAJ heat shock protein family member B8,DNAJB8在肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌细胞侵袭转移的作用和可能机制.方法:收集四川省人民医院2006年至2008年的肺腺癌手术切除标本102例,通过免疫组织化学(IHC)实验检测DNAJB8在肺腺癌组织中的表达情况,并分析其与临床病理参数及预后的关系.构建NAJB8稳定敲低的肺腺癌A549细胞和DNAJB8稳定过表达的肺腺癌H1299细胞,CCK-8实验检测DNAJB8敲降或过表达对肺腺癌细胞增殖的影响,Transwell法检测其对肺腺癌细胞侵袭能力的影响,Western blotting检测其对肺腺癌细胞内侵袭相关蛋白MMP-2、MMP-9和ERK表达及活性的影响.裸鼠尾静脉注射DNAJB8稳定敲低的A549细胞构建肺腺癌转移模型,观察DNAJB8对A549细胞体内转移能力的影响.结果:DNAJB8在肺腺癌组织中的表达明显高于正常肺组织,其高表达与患者的淋巴结转移及TNM分期呈正相关,并且预示着患者有较差的预后(均P＜0.01).DNAJB8在A549细胞中的表达量高于H1299细胞,下调DNAJB表达能够抑制A549细胞的侵袭[(41±3)vs (192±11)个,P＜0.01],而上调DNAJB8的表达能够促进H1299细胞的侵袭[(235±14) vs(25±4)个,P＜0.01].实验组肺腺癌转移模型裸鼠肺脏肿瘤结节数显著低于对照组[(5±1)vs(17±3)个,P＜0.01].A549细胞中DNAJB8敲降后,MMP-2、MMP-9表达量和p-ERK水平均显著下降(均P＜0.01);而H1299细胞高表达DNAJB8后,MMP-2、MMP-9表达量和p-ERK水平均显著升高(均P＜0.01).结论:DNAJB8能够促进肺腺癌的侵袭和转移,其机制可能与MEK/Erk信号通路有关.     

趋化性细胞因子受体CXCR4基因沉默对乳腺癌细胞体外侵袭和定向肺转移的影响

目的 利用RNA干扰技术下调趋化性细胞因子受体CXCR4基因的表达,探讨其沉默对乳腺癌细胞体外侵袭及肺转移潜能的影响.方法 设计合成CXCR4的特异性短发卡状RNA(shRNA),将其插入至pSilencer载体中,并将重组后的pSilencer质粒载体经脂质体包裹转染乳腺癌MDA-MB-231细胞株,抗性筛选稳定抑制CXCR4表达的永久细胞克隆.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法,检测shRNA对细胞内CXCR4基因表达的影响.利用Boyden小室模型检测细胞体外侵袭能力.二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖状况.通过裸鼠尾静脉瘤细胞注射方法,构建肺转移模型,检测CXCR4基因沉默对乳腺癌细胞肺转移能力的影响.结果 成功构建和筛选出CXCR4特异性的shRNA质粒载体,稳定转染CXCR4-shRNA的乳腺癌细胞的CXCR4 mRNA和蛋白的表达较空白对照组明显下调(29.5%±3.8%比69.7%±2.6%,15.4%±1.1%比39.0%±2.4%;均P<0.01),体外侵袭能力减弱,增殖速度减慢,肺转移能力下降.结论 以CXCR4为靶向的shRNA能够有效下调CXCR4基因的表达,降低人乳腺癌细胞体外侵袭、增殖以及肺转移的能力.CXCR4是乳腺癌侵袭和转移过程中的重要调控因子.     

Survivin反义寡核苷酸对宣威肺腺癌细胞凋亡的影响

Objective:The aim of the study was to investigate the effects of Survivin antioligonucleotide on the proliferation,apoptosis and cell cycle of Xuanwei lung adenocarcinoma cell XWLC-05.Methods:Specific targeting Survivin ASODN was composed firstly.XWLC-05 would be divided into 4 groups:Group Sham(blank),Group Lip(simple liposome),Group Lip-SODN(transfected sense oligonucleotide) and Group Lip-ASODN(transfected ASODN).All groups had been transfected under the same condition for 48 hours.Then West blotting was...     

高转移肺癌细胞株的建立及其肿瘤干细胞生物学特性

 目的 研究高转移肺腺癌细胞株的肿瘤干细胞生物学特征。方法 肺腺癌细胞系A549接种裸鼠皮下成瘤后,取肺的转移灶,通过机械分离法获取肺转移细胞,体外扩大培养后,再次接种裸鼠。如此反复接种裸鼠,获得稳定肺转移的细胞株A549-V13。采用无血清悬浮培养及PKH26染色确定A549-V13存在肿瘤干细胞。流式细胞术（FACS）检测和分选A549和A549-V13中肿瘤干细胞标志物CD133的表达并进行体内外生物学特征实验。结果 建立稳定高转移A549-V13细胞株。无血清悬浮培养A549-V13,7天后形成的球形细胞团中存在单个PKH26阳性细胞。FACS检测显示,与A549中CD133⁺细胞相比,高转移A549-V13细胞株中CD133⁺细胞的表达比例显著提高4.85倍。A549-V13中CD133⁺细胞具有更强的自我更新能力,侵袭能力提高1.42倍,耐药能力也显著增强,其IC₅₀提高1.26倍,A549-V13的CD133⁺细胞在裸鼠皮下接种2×102个细胞3月致瘤4/6,而接种2×10²个A549的CD133⁺细胞3月才致瘤2/6。结论 建立高转移肺癌细胞株A549-V13,伴随CD133⁺细胞表达比例的增加,其体内外生物学功能显著增强。     

不同转移潜能MG63骨肉瘤细胞亚株裸鼠肺转移模型的建立

Objective: To establish a nude mice model of human osteosarcoma lung metastasis. Methods: The growth of human osteosarcoma cell sublines M8 and M6 was determined by MTT assay. 2 × 107 cells were injected into the tail vein of nude mice. Mice were sacrificed started on week 4 after injection, and lung metastases were evaluated under both mac-roscopic and microscopic observation with HE staining. Results: The growth of low-metastatic subline M6 was lower than high-metastatic sublines M8. Seventeen mice after injected M8 had occurred lung metastases while only one mice had oc-curred in M6 group. Moreover, M8 cells within metastases were arrangement disorder with variable nuclear hyperchromasia. Conclusion: A mouse model for human osteosarcoma cancer lung metastasis can be established by injection different ability of metastasis MG63 cells into tail vein.