急性脑梗死与超敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块性质的关系研究

目的探讨急性脑梗死与超敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块性质的关系。方法 2015-05—2016-05我院收治的50例急性脑梗死患者为实验组,均经头颅CT或磁共振成像(MRI)检查确诊为急性脑梗死。以同期体检的50例健康人为对照组。2组均实施超敏C反应蛋白及颈动脉斑块检测,分析急性脑梗死与超敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块性质的关系。结果实验组超敏C反应蛋白水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);实验组颈动脉斑块厚度、斑块检出率均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);实验组中,无斑块组、稳定斑块组超敏C反应蛋白水平均低于不稳定斑块组,差异有统计学意义(P0.05);而无斑块组、稳定斑块组超敏C反应蛋白水平差异无统计学意义(P0.05)。结论在急性脑梗死疾病的发生与发展过程中,超敏C反应蛋白水平、颈动脉斑块性质发着重要的作用,可作为判断急性脑梗死疾病程度的重要指标,为临床诊断、治疗急性脑梗死提供参考依据。     

瑞舒伐他汀钙对脑梗死患者血脂超敏C反应蛋白动脉粥样硬化的影响

目的观察瑞舒伐他汀钙对脑梗死患者血脂、超敏C反应蛋白、动脉粥样硬化的影响。方法 68例脑梗死患者口服瑞舒伐他汀钙,服用1周后,观察脑梗死患者超敏C反应蛋白的改变情况,继续口服6个月后,观察脑梗死患者的血脂和颈动脉内膜中层厚度的改变情况。结果治疗1周后,脑梗死患者的超敏C反应蛋白水平降低;治疗6个月后,患者血脂中的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平均有所降低,而高密度脂蛋白胆固醇水平升高;经动脉彩超检查患者的颈动脉内膜中层厚度有所变薄,差异有统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀钙能够使脑梗死患者的血脂、超敏C反应蛋白降低,具有抗动脉粥样硬化的作用。     

不同剂量阿托伐他汀钙治疗急性脑梗死临床观察

目的比较急性脑梗死患者应用不同剂量阿托伐他汀钙对血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及颈动脉粥样斑块的影响。方法选取商丘市中心医院2015-03—2016-09符合入选条件的急性脑梗死患者84例,采用随机数字表法分为对照组和观察组各42例,在标准脑梗死治疗基础上,对照组给予阿托伐他汀钙片20mg,观察组给予阿托伐他汀钙片40 mg,1次/d。入院时及治疗3个月后检测血脂、hs-CRP水平,彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块情况,采用NIHSS评定神经功能缺损程度,并统计不良反应情况。结果与治疗前比较,2组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和hs-CRP水平均显著降低(P0.05),且观察组低于对照组(P0.05);治疗3个月时,2组颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块积分及NIHSS评分均较前减少,观察组减少程度更大,差异有统计学意义(P0.05)。2组不良反应差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀可以降血脂、hs-CRP水平,具有稳定及缩小颈动脉粥样斑块、改善神经功能缺损程度的作用,40mg阿托伐他汀效果更佳,不良反应无明显增加,有较好的安全性。     

阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者的治疗效果及预防作用

目的探索阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的预防作用及治疗作用。方法选择2010-02—2014-01收治102例存在颈动脉粥样硬化斑块的急性脑梗死患者,随机分为观察组和对照组,每组51例,观察组与对照组均采用常规内科治疗,其中观察组给予阿托伐他汀钙片,2组均治疗12个月,观察患者治疗前后的血脂水平、颈动脉斑块内膜中层厚度(IMT)及斑块面积、高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度等的变化情况。结果观察组患者治疗后血脂水平、颈动脉斑块内膜中层厚度(IMT)及斑块面积、高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度均显著低于治疗前和同期对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀钙可有效降低急性脑梗死患者的血脂水平,并有稳定动脉斑块,促进斑块消退的作用,且有一定预防缺血性脑卒中的作用。     

颈动脉粥样硬化对脑梗死复发的影响及应用阿托伐他汀钙的作用

目的探讨脑梗死复发与颈动脉粥样硬化的关系,以及应用阿托伐他汀钙对脑梗死复发的影响。方法选择我院200例初次发作且彩超证实有颈动脉硬化的脑梗死患者,随机分为2组,A组给予阿托伐他汀钙片,B组给予阿托伐他汀钙片联合烟酸缓释片,2组均常规服用拜阿司匹林片,随访1a,记录1a内脑梗死复发情况,并对复发患者入组前、复发时颈部血管动脉硬化情况(内中膜厚度IMT、斑块性质、数量、大小、颈动脉窦斑块情况)、血脂、C反应蛋白(CRP)等进行比较,未复发患者入组前和1a后颈部血管动脉硬化情况、血脂、CRP进行比较。结果 1a中,A组患者脑梗死复发率高于B组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);复发患者中,不稳定斑块患者复发率明显高于稳定斑块患者,颈动脉窦斑块患者复发率高于无颈动脉窦斑块患者,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙片联合烟酸缓释片,通过稳定斑块,减少炎症反应,明显降低血脂,缩小粥样硬化斑块,相比单独应用阿托伐他汀钙片能更有效预防脑梗死复发。另外,颈动脉窦处位置特殊,易形成斑块,尤其是不稳定斑块,与脑梗死复发明显相关。     

阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的观察阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块硬化的治疗作用。方法 120例有颈动脉斑块形成的急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,各组60例,均给予常规和综合性治疗,治疗组给予阿托伐他汀钙片,20 mg,1次/晚,治疗12个月,观察2组患者颈动脉斑块的内膜中层厚度(IMT)和斑块面积,血脂水平和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)浓度。结果治疗组应用阿托伐他汀钙12个月,其颈动脉IMT斑块面积、血脂水平、hs-CRP均显著下降,治疗组治疗后的IMT与治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙可以显著稳定动脉斑块,并促进斑块的消退,减轻血管的炎症反应。     

氟伐他汀对脑梗死患者颈动脉粥样斑块干预治疗的临床观察

目的观察氟伐他汀对脑梗死患者血脂、炎性因子水平及颈动脉粥样硬化的影响。方法选择90例脑梗死患者,将患者随机分为3组,每组30人:A组(对照组)采用脑梗死常规治疗,氟伐他汀治疗组B组(40mg组)和C组(80mg组),B、C组在常规治疗基础上每晚分别口服氟伐他汀40mg、80mg。所有患者均于治疗前及治疗后6个月测定血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平及颈动脉粥样硬化情况。结果经过治疗6个月后,A组TC、TG、LDL-C、HDL-C、hs-CRP、MMP-9水平及颈动脉斑块积分、不稳定斑块数量、IMT较治疗前无明显改变(P>0.05);B、C两组TC、TG、LDL-C、hs-CRP、MMP-9显著下降,HDL-C升高,与A组比较差异有统计学意义(P<0.05),其中C组TC、TG、LDL-C、hs-CRP、MMP-9水平下降更明显(P<0.05);C组治疗后颈动脉斑块积分、不稳定斑块数量、IMTP明显减少,与A组比较差异有统计学意义(P<0.05),而B组下降不明显(P>0.05);三组NDS较治疗前均明显降低(P<0.05),三组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论氟伐他汀能有效降低脑梗死患者血脂、炎性因子水平,改善颈动脉粥样硬化,以80mg剂量效果显著。     

miRNA-126与颈动脉粥样硬化患者斑块稳定性的关系

目的研究颈动脉粥样硬化患者中外周血小分子RNA-126(miR-126)与斑块稳定性之间的关系。方法选择可能存在颈动脉硬化的患者,根据颈动脉超声检测结果分为正常组、稳定斑块组和不稳定斑块组,常规检测血压、体重指数、肝肾功能、血糖、血脂、尿酸、超敏C反应蛋白(hs CRP),real time PCR检测外周血中miRNA-146a的表达水平。对存在颈动脉粥样硬化的患者予瑞舒伐他汀20 mg每晚一次口服治疗,12个月后复查颈动脉超声、hs CRP及miR-126。结果 3组患者的年龄、体重指数、血压、血糖、血脂、尿酸、肝肾功能均无明显差异(P>0.05),不稳定斑块组患者的hs CRP明显升高(P<0.05)。与正常组相比,稳定斑块组患者血浆中的miR-146a水平上升(P<0.05),不稳定斑块组患者的miR-126水平更加显著(P<0.01)。治疗12个月后,16例不稳定型动脉粥样硬化患者的颈动脉斑块稳定性改善,同时外周血hs CRP及miR-126也明显下降(P<0.05)。结论 miR-126可能与颈动脉粥样硬化发展的发生发展相关。     

氟伐他汀对急性脑梗死患者超敏C反应蛋白和血脂的影响

目的探讨氟伐他汀对急性脑梗死患者超敏C反应蛋白和血脂的影响。方法将84例急性脑梗死患者分为治疗组和对照组,治疗组给予氟伐他汀40 mg口服,1次/d,共4周,2组其他治疗基本相同。治疗前后化验超敏C反应蛋白和血脂,进行统计学处理。结果治疗组超敏C反应蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均明显低于对照组。结论氟伐他汀能降低急性脑梗死患者超敏C反应蛋白和血脂。     

瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者血清IMA及hs-CRP的影响

目的探讨不同剂量的瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血清缺血修饰清蛋白（IMA）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的影响。方法将诊断为急性冠脉综合征患者96例随机分为瑞舒伐他汀常规治疗组（10mg/d）和强化治疗组（20mg/d）,同时给予常规治疗,观察治疗前后2组血清IMA、hs-CRP水平的变化。结果治疗2周后2组ACS患者血清IMA、hs-CRP、血脂水平明显下降;与常规治疗组相比,强化治疗组效果更为明显,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论强化瑞舒伐他汀治疗能显著降低ACS患者血清缺血修饰清蛋白、超敏C反应蛋白水平,抑制斑块内炎症反应,在ACS的早期诊断中有重要价值,可作为诊断早期ACS的敏感指标。     

Anti-inflammatory and anti-thrombogenic effects of atorvastatin in acute ischemic stroke**

Atorvastatin decreases inflammation and thrombogenesis in patients with carotid artery plaque. Atorvastatin is administered to lower lipid levels, but its anti-inflammatory and anti-thrombogenic effects remain unclear. Eighty-nine patients from northeastern China with acute ischemic stroke caused by large-artery atherosclerosis were randomly divided into the study and control groups. All patients received routine treatment, including antiplatelet therapy, circulatory support, and symp-tomatic treatment. The study group (n=43) also received daily atorvastatin 20 mg/d, and the control group (n=46) received daily placebo pills containing glucose. After 4 weeks, the levels of C-reactive protein, fibrinogen, and D-dimer were significantly lower in the study group than in the control group. Decreases in the levels of C-reactive protein, fibrinogen, and D-dimer were not associated with de-creases in the levels of triacylglycerol and low-density lipoprotein cholesterol. These results suggest that atorvastatin reduces inflammation and thrombogenesis independent of its lipid-lowering effects in patients with acute ischemic stroke caused by large-artery atherosclerosis.     

Comparative studies on the effects of different doses of atorvastatin combined with aspirin on inflammatory cytokines and carotid plaques in patients with ischemic cerebrovascular disease

Abstract

Objective: To make comparative studies on the effects of different doses of atorvastatin combined with aspirin on inflammatory cytokines, blood lipids, blood glucose, other biochemical indexes and carotid plaques in patients with ischemic cerebrovascular disease (ICVD) and carotid plaques.

Method: One hundred and twenty patients with ICVD and carotid plaques admitted by Renmin Hospital, Hubei University of Medicine Hospital from December 2016 to December 2017 were selected and randomly divided into experimental group and control group, 60 cases in each group. Patients in the control group was asked to orally take standard dose of atorvastatin (20?mg/d) combined with aspirin enteric-coated tablets (100?mg/d). Patients in the experimental group was asked to orally take high-dose atorvastatin (40?mg/d) combined with the same amount of aspirin enteric-coated tablets. Patients in two groups were treated for 6?months averagely. The levels of inflammatory factors, changes in blood biochemical parameters and carotid plaque degrees of patients in two groups before and after treatment were inspected and compared.

Results: The levels of serum high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP), tumor necrosis factor (TNF-a), interleukin-6 (IL-6) and homocysteine (Hcy) in patients of the experimental group after treatment were higher than those in the control group, difference with statistical significance (p?<?.05). The total cholesterol (TC), triglyceride (TG) and low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) in patients of the experimental group after treatment were lower than those in the control group and before treatment. The high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) was higher than that of the control group and before treatment, the levels of fasting blood glucose (FBS) and glycosylated hemoglobin (HbAIc) in patients of the experimental group significantly increased compared to those before treatment, difference with statistical significance (p?<?.05). There was no significant change in the control group. The carotid intima-media thickness (IMT) and plaque area in patients of the experimental group were lower than those in the control group and before treatment, difference with statistical significance (p?<?.05).

Conclusion: High-dose atorvastatin combined with aspirin for treatment of patients with ICVD can effectively reduce inflammatory inflammatory cytokine levels in serum and reduce IMT and carotid plaque area. With more obvious effect than lower dose of atorvastatin combined with aspirin, it is easy to cause blood glucose abnormality. So, it is necessary to pay attention to monitoring blood sugar during medication period.     

阿托伐他汀联合疏血通注射液对急性脑梗死患者血脂水平和颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的观察使用阿托伐他汀联合疏血通注射液治疗急性脑梗死对血脂水平与颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法选取2011-05—2014-08收治的急性脑梗死患者116例,随机分为观察组与对照组,对照组单纯使用阿托伐他汀治疗,观察组在对照组基础上联合疏血通注射液治疗,对比观察2组治疗后血脂水平与颈动脉粥样硬化斑块的影响。结果观察组治疗后血脂检测总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平明显低于对照组,高密度脂蛋白水平则高于对照组(P0.05);与对照组相比,观察组治疗后颈动脉内-中膜厚度较薄、粥样硬化斑块面积与数量显著减少,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论对急性脑梗死患者在使用阿托伐他汀基础上联合疏血通注射液进行治疗,可有效改善血脂水平与颈动脉局部状况,减少、稳定颈动脉粥样硬化斑块,具有理想的临床应用效果及价值。     

普罗布考、阿司匹林和他汀类药物联合应用对动脉粥样硬化患者的脂质和C-反应蛋白水平的影响

目的 观察普罗布考、阿司匹林和他汀类药物联合应用对C-反应蛋白(CRP)和血脂的影响.方法 分别检测CRP、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平,观察三药联合治疗前后的改变情况.结果 治疗前后患者的CRP和血脂水平有明显改变,差异有显著统计学意义(P<0.05).结论 普罗布考、阿司匹林和他汀类药物联合应用可显著降低CRP水平和改善血脂组分,对动脉粥样硬化有益.     

调脂治疗对急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-18及MMP-7水平的影响及颈动脉斑块的干预作用

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的影响,观察其对颈动脉斑块的干预作用.方法 144例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=72)和颈动脉易损斑块组(n=72),抽血检查后分别随机分为小剂量组36例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和大剂量组36例(阿托伐他汀40mg/d,口服).比较治疗前和治疗后4周血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平;观察治疗前及治疗后6个月颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块面积及斑块回声变化.结果 治疗前,在同一种性质斑块中,两治疗组(小剂量和大剂量组)间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平比较,差异均无显著性(P均＞0.05).对两种性质斑块间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平进行比较,无论是小剂量组还是大剂量组,三项指标均以易损斑块组高于稳定斑块组(均P＜0.05或P＜0.01);在同性质斑块组中,无论是接受小剂量还是大剂量阿托伐他汀治疗,治疗后血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平均明显下降,但大剂量组三项指标下降幅度均大于小剂量组(P均＜0.01).治疗6个月后,小剂量组IMT值及斑块面积稍下降,差异无显著性(P均＞0.05),而大剂量组IMT值及斑块面积均明显下降,两项指标均低于小剂量组,差异具有显著性(P均＜0.01).治疗后,小剂量组斑块回声信号无明显改善,而大剂量组低回声斑块回声增强例数高于小剂量组,差异具有显著性(P＜0.01).结论 血清hs-CRP、IL-18和MMP-7的水平可作为检测AS易损性的血清学生物指标;大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎性因子水平,具有更强的抗炎作用,在一定程度上可逆转和稳定斑块.     

阿托伐他汀治疗急性缺血性卒中患者颈动脉斑块临床研究

目的 探讨阿托伐他汀对脑梗死及短暂性脑缺血发作患者颈动脉粥样硬化斑块的治疗作用。方法 将126例伴有颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死及短暂性脑缺血发作患者随机分为治疗组与对照组;治疗组口服阿托伐他汀及抗血小板聚集等常规治疗,对照组仅予抗血小板聚集等常规治疗,于治疗前、治疗后1个月、治疗后6个月进行血脂检测、颈动脉粥样硬化斑块的性质和内-中膜厚度检测,比较治疗前后总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、颈动脉斑块性质和内-中膜厚度的变化情况。结果 在完成随访的120例病例中,治疗组治疗1个月及6个月后TC和LDL-C水平均降低,差异有统计学差异（P＜0.01）。治疗组治疗6个月后颈动脉斑块内-中膜厚度变小,与治疗前及对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。与对照组比较,治疗组在治疗后1个月与6个月时,低回声斑块与混合回声斑块所占比例均下降（P＜0.01）,高回声斑块所占比例均明显增高（P＜0.01）;在治疗组,服药后6个月与1个月相比较,高回声斑块所占比例显著增高（P＜0.01）;在对照组,治疗前后斑块性质变化不明显。结论 阿托伐他汀可有效降低TC和LDL-C水平,并有利于稳定、逆转颈动脉粥样硬化斑块。     

阿托伐他汀与普罗布考联合治疗对脑梗死颈动脉粥样硬化斑块影响的影像学评价

目的:应用彩色超声、磁共振成像(MRI)技术评价阿托伐他汀与普罗布考联合治疗对脑梗死患者颈动脉粥样硬化(AS)斑块的影响。方法:急性脑梗死存在AS斑块患者120例,随机分为阿托伐他汀(20 mg·d-1)组和阿托伐他汀(20mg·d-1)+普罗布考(500 mg·d-1)组。分别于治疗前、治疗后12和24个月给予彩色多普勒超声、MRI检测颈动脉AS斑块并进行分组分析。结果:阿托伐他汀组治疗后12和24个月时稳定性斑块积分较治疗前增高(P<0.05),不稳定性斑块积分进一步减少(P<0.01);阿托伐他汀+普罗布考组不稳定性斑块积分随着时间进行性降低,各时间点间比较,均差异有统计学意义(P<0.05),且治疗后24个月时不稳定性斑块积分较阿托伐他汀组明显降低。两组治疗后12个月时Ⅱ、Ⅲ级斑块数明显减少,且阿托伐他汀+普罗布考组Ⅲ级斑块数减少更显著;治疗后24个月阿托伐他汀+普罗布考组的Ⅰ级斑块较阿托伐他汀组明显增多,Ⅲ级斑块明显减少。结论:影像学检查显示阿托伐他汀与普罗布考联合治疗具有更强的抗动脉粥样硬化作用,且随着治疗时间的延长表现出更大的优势。     

脑梗死患者调脂干预对颈动脉硬化及血清C反应蛋白的影响

目的 探讨辛伐他汀对脑梗死患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）和颈动脉粥样硬化的影响及机制.方法 120例脑梗死伴颈动脉粥样硬化患者,随机分为2组：治疗组60例,在常规治疗基础上加服辛伐他汀20mg,治疗6个月及12个月前后血清hs-CRP的浓度及经彩色多普勒技术测定颈动脉内膜厚度,血流参数及颈动脉斑块的变化,并与常规治疗60例作对照组.结果 60例脑梗死伴颈动脉粥样硬化者经辛伐他汀治疗6个月后血清hs-CRP的测定值显著低于治疗前水平（P＜0.05或P＜0.01）,并降低双侧颈动脉内膜厚度,斑块面积缩小,改善颈动脉血流参数,12个月后上述各项参数改变更为明显,与常规治疗对照组及治疗前比较,差异有显著性（P＜0.01）.结论 辛伐他汀通过抗炎等机制对防治脑梗死早期动脉粥样硬化以及稳定斑块起着重要的作用.     

脑梗死患者颈动脉斑块与血白细胞、血脂、纤维蛋白原水平的关系

目的研究脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血白细胞(WBC)、血脂及纤维蛋白原(Fib)水平的关系。方法对38例脑梗死患者行颈动脉MRI检查,以发现动脉粥样硬化斑块并确定性质;检测脑梗死患者和31名健康体检者(正常对照组,彩色多普勒超声检查排除颈动脉斑块)的WBC、血脂水平[包括总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白(a)]和Fib水平。结果26例(68.4%)脑梗死患者有颈动脉斑块,12例(31.6%)无斑块;其中不稳定斑块20例(52.6%),稳定斑块6例(15.8%)。脑梗死组(无斑块组、稳定斑块组和不稳定斑块组)的血Fib水平均明显高于正常对照组(均P<0.01);不稳定斑块组的血WBC和LDL水平显著高于正常对照组(均P<0.05),其他各项的差异均无统计学意义。结论血WBC和LDL水平可能与颈动脉不稳定斑块并发的脑梗死有关;血浆高Fib水平可促进脑梗死的发生。     

The short-term effect of atorvastatin on carotid plaque morphology assessed by computer-assisted gray-scale densitometry: a pilot study

Soft, lipid-containing carotid plaques, which appear echolucent on ultrasound imaging, have been associated with increased risk of ischemic stroke. We sought to investigate the effect of short-term treatment with atorvastatin on the change of carotid plaque echodensity. We treated 40 stroke-free and statin-naive subjects with 80 mg atorvastatin daily for 30 days. Computer assisted gray-scale densitometry (GSD) index was calculated at baseline and 30 days after treatment from the normalized plaque images. A multiple logistic regression was used to assess the effect modification of low-density lipoprotein (LDL) cholesterol on plaque stabilization after adjusting for age, sex, and smoking. The average number of carotid plaques at baseline was 2 (range: 0-5; 27 subjects with carotid plaque) and did not change 30 days following atorvastatin treatment. The mean GSD index significantly increased from 73±16 (range: 1-125) at baseline to 89±15 (range: 1-137) at 30 days after treatment (P<0.05). The adjusted odds ratio for the positive GSD plaque index change (vs. no change or decreased gray-scale median (GSM) index) was 1.71 (95% confidence interval: 1.1-7.6, P<0.01). In conclusion, we observed decreased echolucency (increased echodensity) of carotid artery plaques after short-term treatment with atorvastatin.