Graves'病大鼠甲状腺细胞c-fos mRNA表达及益气养阴中药对其影响

目的:研究Graves病大鼠甲状腺细胞c-fos mRNA表达及益气养阴中药对其影响。方法:Y.E菌尾静脉注射造成Graves病大鼠模型,益气养阴中药灌胃1月,原位杂交法观察其甲状腺细胞c-fos mRNA表达。结果:益气养阴中药组c-fos mRNA表达明显减弱。结论:益气养阴中药具有抑制甲状腺细胞生长的作用。     

Graves病大鼠甲状腺细胞中MAPK的表达及益气养阴中药对其影响

[目的]研究病毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)大鼠(GD大鼠)甲状腺细胞中丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)的表达及益气养阴中药对其影响。[方法]益气养阴中药灌胃GD大鼠，免疫组化法观察其甲状腺细胞中MAPK的表达。[结果]中药组MAPK表达明显减弱。[结论]益气养阴中药具有对抗细胞间信息传导的治疗作用。     

益气养阴方药对甲状腺机能亢进症大鼠甲状腺细胞NIS mRNA表达的影响

目的:探讨益气养阴方药治疗甲状腺机能亢进症的可能作用机制.方法:采用腹腔注射L-T4诱发甲状腺机能亢进症动物模型,观益气养阴方药对甲亢大鼠甲状腺组织NIS mRNA表达的影响.结果:甲亢大鼠甲状腺组织NIS mRNA表达水平明显增强,益气养阴中药能显著下调甲亢大鼠甲状腺组织NIS mRNA的表达水平.结论:益气养阴中药可通过影响甲状腺组织NIS基因表达,抑制甲状腺对碘的摄取,减少甲状腺激素的合成,从而促进甲状腺功能的恢复,这可能是益气养阴中药治疗甲亢的作用机制之一.     

头穴针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内TGF-β1mRNA表达的调节

目的：观察头穴针刺治疗急性脑缺血的机理。方法：采用大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型，应用原位杂交方法观察脑缺血再灌注时TGF-β1 mRNA表达的变化及针刺对TGF-β1 mRNA表达的影响，同时测定了脑梗死体积。结果：假手术组大鼠TG-β1 mRNA在皮层、纹状体呈基础水平表达，脑缺血再灌注后24h TGF-β1 mRNA表达增强，针刺可明显缩小梗死的体积，明显增强皮层TGF-β1 mRNA的表达。结论：针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺增强脑内TGF-β1 mRNA的表达有关。     

茶多酚对氧化低密度脂蛋白诱导系膜细胞TGF-β1mRNA表达的影响

目的：观察茶多酚对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1mRNA表达的影响。方法：以ox-LDL刺激体外培养的大鼠系膜细胞，不同浓度的茶多酚干预后，检查系膜细胞内总胆固醇(TC)含量，用原位杂交法测TGF-β1mRNA的表达。结果：ox-LDL与系膜细胞共同孵育后细胞内TC含量、TGF-β1mRNA表达与细胞对照比较，均明显增高；茶多酚干预后系膜细胞中TC含量下降，TGF-β1mRNA的表达下降。结论：茶多酚可抑制系膜细胞摄取氧化低密度脂蛋白和TGF-β1mRNA的表达。     

含碘中药对甲亢大鼠细胞间黏附分子表达的影响

目的：观察不同浓度含碘中药对甲亢大鼠模型甲状腺组织细胞黏附分子ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达的影响。方法：制作大鼠甲状腺机能亢进模型，灌服不同浓度含碘中药复方及其他对照药物进行治疗，然后RT-PCR法检测各组大鼠甲状腺组织ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平。结果：含碘较低的中药复方较之含碘高的中药复方在减少ICAM-1及VCAM-1 mRNA表达上具有显著性的差异。结论：小剂量含碘中药复方对实验性甲亢大鼠具有抑制其甲状腺细胞黏附分子表达，保护甲状腺细胞的作用。     

两种不同治法对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1及其mRNA表达的影响

目的：研究两种不同中药复方对CCl4致肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子-β1及mRNA表达的影响,探讨不同中医治法防治肝纤维化的作用机制。方法：皮下注射法制备CCl4大鼠肝纤维化模型,给予两种不同中药复方煎剂灌胃,观察大鼠肝组织匀浆TGF-β1浓度及TGF-β1mRNA表达。结果：与空白对照组比较,模型组大鼠TGF-β1的mRNA和蛋白水平均明显异常表达;治疗1组、2组均可降低肝组织匀浆TGF-β1含量及TGF-β1mRNA表达水平,与模型组比较有显著性差异（P〈0.01或P〈0.05）,尤以滋肾清肝饮组疗效更加明显。结论：滋肾清肝化瘀法与滋肾化瘀法皆可有效防治CCl4大鼠肝纤维化,配伍清热利湿解毒中药后作用可能更加明显。     

温经化瘀止痛法对寒凝血瘀证痛经大鼠Th17、Treg细胞分化及其细胞因子表达的影响

目的观察温经化瘀止痛法对寒凝血瘀证原发性痛经大鼠Th17、Treg细胞分化及其特征性细胞因子(IL-17A、TGF-β)表达的影响,探讨温经化瘀止痛法治疗寒凝血瘀证原发性痛经的免疫机制。方法将50只大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药高剂量组和中药低剂量组。除空白组外,通过寒冷刺激法联合苯甲酸雌二醇和缩宫素建立寒凝血瘀证原发性痛经大鼠模型。从造模第7天开始,分别给予中药、布洛芬和蒸馏水治疗。检测各组Th17、Treg细胞比例、IL-17A、TGF-β含量及IL-17A、TGF-βmRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组Th17细胞比例、IL-17A含量、IL-17A mRNA表达和IL-17A/TGF-β比值均升高(P0.05,P0.01);Treg细胞比例、TGF-β含量和TGF-βmRNA表达降低(P0.01)。与模型组比较,西药组和中药低剂量组Th17细胞比例降低,中药高、低剂量组IL-17A含量降低,中药高剂量组IL-17A mRNA表达降低(P0.05,P0.01);各治疗组Treg细胞比例、TGF-β含量和TGF-βmRNA表达均升高,IL-17A/TGF-β比值降低(P0.01)。中药两组间比较,中药低剂量组调节Th17、Treg细胞比例和降低IL-17A含量优于中药高剂量组(P0.01);中药高剂量组升高TGF-β含量、降低IL-17A mRNA表达优于中药低剂量组(P0.01)。结论温经化瘀止痛法调节Th17、Treg细胞比例及IL-17A、TGF-β表达可能是其治疗寒凝血瘀证PD的免疫机制之一。     

益气养阴活血通络法干预肺成纤维细胞TGF-β1/Smads信号传导通路的机制

目的:探讨益气养阴活血通络法调控肺成纤维细胞转化生长因子-β_1(TGF-β_1)/Smads信号传导通路机制。方法:SPF级雄性Wistar大鼠30只,采用随机数字法,将30只大鼠随机分为3组,中药含药血清组,西药含药血清组,正常血清组,第4天末次给药后提取含药血清。气管内注入博来霉素造肺纤维化大鼠动物模型,采用胰蛋白酶消化液消化法培养肺成纤维细胞。细胞分为模型组,中药组,西药组,抑制剂组。免疫荧光法鉴定肺成纤维细胞,并分别于第24,48,72 h取材,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测TGF-β_1,Smad2,Smad4,Smad7 mRNA的表达及流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:第24,48,72 h检测结果显示,与模型组比较,中药组、西药组、抑制剂组细胞内TGF-β_1,Smad2,Smad4 mRNA表达水平明显下调(P0.01);第24 h西药组TGF-β_1mRNA表达水平明显低于中药组(P0.05);第48,72 h检测结果均显示与中药组比较,西药组、抑制剂组TGF-β_1mRNA表达水平均明显下调(P0.05,P0.01);第24,48 h检测结果显示与模型组比较,中药、西药、抑制剂各组细胞内Smad2 mRNA表达水平下调明显(P0.01);中药组、西药组、抑制剂组3者表达水平相近,无统计学意义。第72 h检测结果显示与中药组比较,西药组、抑制剂组Smad2 mRNA表达水平均明显下调(P0.05);第24,48,72 h检测结果均显示与中药组比较,西药组、抑制剂组Smad7 mRNA表达水平均明显下调(P0.01)。第24,48,72 h检测结果均显示与模型组比较,中药组、西药组与抑制剂组凋亡率明显上调(P0.01);中药组细胞凋亡率明显高于抑制剂组(P0.01)。结论:益气养阴活血通络法可能通过下调肺成纤维细胞TGF-β_1,Smad2,Smad4含量和上调Smad7含量调控TGF-β_1/Smads信号通路,从而延缓特发性肺纤维化(IPF)进展。     

补气活血法对失神经性肌萎缩大鼠胫前肌TGF-β1mRNA的影响

目的:研究补气活血法对大鼠失神经肌萎缩的影响.方法:选雄性SD大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、中药低、中、高剂量组.后5组采用胫前肌施夹伤手术,建立大鼠腓总神经夹伤模型.造模后,术后各组每日分别灌胃给药,持续18天.全部处死取材,观察各组大鼠左侧胫前肌形态学变化,并采用RT-PCR法观察大鼠左侧腓肠肌TGF-β1mRNA表达水平.结果:中药各组骨骼肌横切面的性状变为棱角形,肌核彼此密集,细胞膜破裂,但不明显,脱水现象有所减少,细胞有所破坏,但破坏程度不大;阳性对照组肌纤维崩解,细胞破裂明显,甚至出现自溶现象,细胞破坏程度较大,但其脱水现象减轻,棱角出现.各组大鼠胫前肌TGF-β1mRNART-PCR结果显示,与模型组相比,中药低、中、高剂量组胫前肌TGF-β1 mRNA表达水平均降低(P＜0.05,P＜0.01);高剂量组胫前肌中TGF-β1 mRNA转录水平与中药低剂量组比较,均有显著性(P＜0.05);且中药高剂量组胫前肌TGF-β1mRNA表达与阳性对照组相比无显著差异(P＞0.05).结论:补气活血法能有效防治大鼠失神经肌萎缩,其作用机制可能与其干预胫前肌中TGF-β1 mRNA表达有关.     

益气养阴方对Graves病合并白细胞减少小鼠IL-13表达影响的实验研究

目的观察Graves病（GD）小鼠外周血白细胞计数和小鼠细胞因子IL-13表达及益气养阴方对其的影响。方法基因枪造模建立GD小鼠模型,应用中药益气养阴方治疗后,观察小鼠外周血白细胞计数和小鼠细胞因子IL-13表达的变化。结果治疗30天后,在外周血白细胞计数方面,中药益气养阴方高剂量组明显高于中药益气养阴方低剂量组、中剂量组（P〈0.01）;在降低甲状腺激素水平方面,中药益气养阴方高、中剂量组明显优于中药益气养阴方低剂量组;在小鼠细胞因子IL-13表达方面,西药他巴唑组小鼠细胞因子IL-13表达显升高,与正常对照组和模型组比较有显著差异性（P〈0.01）。中药治疗组的IL-13mRNA表达与正对照组比较没有显著性差异,P〉0.05。经中药益气养阴方治疗,小鼠IL-13mRNA的表达下调,即中药高剂量组表达最低,依次增高。结论益气养阴方对Graves病合并白细胞减少有较好的治疗作用,其机理可能在于其能较好地调节Graves病小鼠细胞因子IL-13水平,有促进免疫细胞成熟、活化、增殖和免疫调节的作用。     

益肾灵对抗马兜铃酸肾病肾组织TGF-β1 TIMP-1 CTGFmRNA表达的研究

目的：探讨益肾灵对马兜铃酸肾病肾组织TGF-β1、CTGF、TIMP-1mRNA表达的影响。方法：采用RT-PCR方法分析肾组织中TGF-β1、TIMP-1、CTGFmRNA表达。结果：本研究的大鼠肾组织RT-PCR检查显示，模型组大鼠组织TGF-β1、CTGF和TIMP-1mRNA表达明显上调，而益肾灵干预后上述上调指标均显著下降。这些结果提示益肾灵可能通过下调促细胞外基质（ECM）合成因子TGF-β1和CTGF及抑制ECM降解因子TIMP-1在肾脏内的表达，而减轻肾间质ECM的蓄积及纤维化。结论：马兜铃酸具有慢性肾毒性作用，本研究结果已初步证实应用益肾灵早期干预CAAN动物模型，能显著减轻肾间质ECM蓄积及纤维化，改善肾功能。该实验结果为今后临床使用中药治疗CAAN提供了初步依据。     

糖脂安对糖尿病大鼠心肌TGF-β_1mRNA的影响

目的观察心肌细胞间质纤维化、转化生长因子β1（TGF-β1）基因在糖尿病大鼠心肌组织的表达及糖脂安的干预作用。方法尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）并高糖高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型;大鼠分为中药组（糖脂安组）、模型组、正常对照组。治疗8周后,行Masson染色观察心肌胶原分布并测定心肌胶原含量,行逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）,检测心肌组织中TGF-β1mRNA表达水平。结果与正常组比较,模型组心肌胶原蛋白含量和TGF-β1mRNA的表达均明显升高（P〈0.01）;中药组上述指标均显著低于模型组。结论 TGF-β1表达增高导致细胞间质降解减少并生成增多,是心肌间质纤维化原因,而糖脂安可以干预TGF-β1mRNA表达,预防心肌组织的纤维化。     

益气养阴中药合小剂量他巴唑对Graver'病大鼠耗食耗水量的影响

目的：观察益气养阴中药合小剂量他巴唑对Graves＇病大鼠耗食耗水量的影响。方法：Y.E菌尾静脉注射造成Graves＇病大鼠模型,益气养阴中药合小剂量他巴唑灌胃1月,记录各组大鼠饮食、饮水的变化。结果：复方组耗食耗水量明显降低,与模型组相比有极显著性差异（P〈0.001）,与西药组、中药组相比,前者为非常显著性差异（P〈0.01）,后者为极显著性差异（P〈0.001）。结论：益气养阴中药合小剂量他巴唑降低Graves＇病大鼠耗食耗水的作用优于单纯中、西药。     

益气养阴活血方对肺纤维化大鼠TGF-β1、Smad3、MMP9及TIMP1表达的影响

目的 观察益气养阴活血方对肺纤维化大鼠的影响，探讨其改善肺纤维化的作用机制。方法 采用博来霉素气管滴注制备肺纤维化大鼠模型，将大鼠随机分为模型组、醋酸泼尼松组和益气养阴活血方高、中、低剂量组（中药高、中、低剂量组），每组8只，另取8只正常大鼠作为空白组，给药组予相应药物灌胃28 d，空白组和模型组予等体积生理盐水灌胃。末次给药后，行肺功能检测，HE和Masson染色观察肺组织病理改变，免疫组化染色检测肺组织纤连蛋白（FN）和层粘连蛋白（LN）表达，RT-PCR检测肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3、基质金属蛋白酶9(MMP9)和基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)mRNA表达，Western blot检测肺组织TGF-β1、Smad3、p-Smad3、MMP9和TIMP1蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠吸气时间和呼气时间显著缩短，每分钟通气量和呼吸频率显著增加（P<0.01），肺组织结构损伤明显，肺泡塌陷、萎缩、间隔变宽，有大量胶原纤维沉积，肺组织FN和LN表达显著升高（P<0.01）,TGF-β1、Smad3、MMP9 mRNA和TGF-β1、p...     

抗纤软肝冲剂药物血清对激活肝星状细胞表达Ⅰ型前胶原及TGF—β1mRNA的影响

目的：探讨抗纤软肝冲剂抗肝纤维化的作用机理。方法：分离正常大鼠肝星状细胞,并传代培养。用抗纤软肝冲剂给正常大鼠灌胃,制备药物血清,温育培养细胞72h,提取细胞总RNA,RT-PCR法分析Ⅰ型前胶原、TGF-β1mRNA的表达。结果：抗纤软肝冲剂药物血清能显著抑制肝星状细胞的Ⅰ型前胶原及TGF-β1mRNA的表达。结论：抗纤软肝冲剂抗肝纤维化的机理之一是调控肝星状细胞的Ⅰ型前胶原及TGF-βmRNA的表达。     

含碘中药对甲亢大鼠细胞凋亡基因bcl-2及bax表达的影响

目的：观察不同浓度含碘中药对甲亢大鼠模型甲状腺组织bcl-2、bax mRNA表达的影响。方法：制作大鼠甲状腺机能亢进模型，灌服不同浓度含碘中药复方及其他对照药物进行治疗，然后RT-PCR法检测各组大鼠甲状腺组织bcl-2、bax mRNA水平。结果：含碘较低的中药复方较之含碘高的中药复方在增加bel-2 mRNA表达及减少bax mRNA表达上具有显著性的差异。结论：小剂量含碘中药复方对实验性甲亢大鼠甲状腺细胞具有保护作用。     

肾炎灵颗粒剂对系膜增生性肾炎大鼠TGF-β1影响的实验研究

目的：探讨中药肾炎灵颗粒剂对系膜增生性肾炎大鼠肾组织转化生长因子(TGF-β1)的影响。方法：采用酶联免疫法(ELISA)和免疫组化检测TGF-β1蛋白质的含量，逆转录一多聚酶链反应(RT—PCR)检测TGF-β1基因表达的变化。结果：中药肾炎灵颗粒剂能明显减少系膜增生性肾炎大鼠肾组织TGF—B的含量，TGF-β1mRNA水平经β-actm校正后亦明显降低。结论：中药肾炎灵颗粒剂对系膜增生性肾炎治疗作用的机理，可能与其抑制TGF-β1分泌．下调TGF-β1mRNA水平有美。     

咳喘康对博莱霉素A5致肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β_1及其受体mRNA表达的影响

目的:研究咳喘康对博莱霉素A5致肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1及其受体mRNA表达的影响。方法:将60只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药咳喘康组和激素组。除正常组外,其余3组大鼠经气管注入博莱霉素A5复制肺纤维化大鼠模型,各组于造模后第1天分组予以给药,于给药7、14、28天分批处死各组大鼠,每次每组5只。利用ELISA法检测肺组织中TGF-β1的含量、RT-PCR法检测肺组织中TGF-β1mRNA的表达水平。结果:模型组在不同时段TGF-β1含量及TGF-β1mRNA表达较正常对照组均明显增高,具有显著的统计学意义(P<0.01)。咳喘康组大鼠肺组织匀浆中TGF-β1含量、TGF-β1mRNA的表达水平与模型组对照降低,且有随给药天数增加而降低的趋势,具有统计学意义(P<0.01)。结论:中药复方咳喘康具有显著抑制博莱霉素A5致大鼠肺纤维化的作用,通过降低TGF-β1的含量及抑制TGF-β1mRNA的表达是其可能的机制之一。     

益气养阴、祛瘀化浊中药复方对糖尿病肾病大鼠NO、TGF-β1的影响

目的:观察益气养阴、祛瘀化浊中药复方对糖尿病肾病大鼠NO、TGF-β1的影响,探讨其可能的作用机制。方法:采用高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立糖尿病肾病的动物模型,实验分成正常组、中药组、阳性药组、模型组,观察各组大鼠血糖、HbA1c、24 h蛋白尿、BUN、Scr、NO、TGF-β1的变化,显微镜下观察肾脏PAI-1表达的变化。结果:模型组大鼠血糖、HbA1c、24 h蛋白尿、BUN、NO、TGF-β1表达明显高于正常组(P0.01);中药组和阳性药组大鼠血糖、HbA1c、24 h蛋白尿、BUN、NO、TGF-β1表达明显低于模型组(P0.01);各组大鼠血Scr的含量变化不明显,无统计学意义;光镜下模型组肾脏细胞质可见大量棕黄色颗粒表达而中药组、阳性药组上述表达有所减轻。结论:益气养阴、祛瘀化浊中药复方能有效防治糖尿病肾病,其作用机制是通过改善肾小球硬化,降低NO、TGF-β1的含量及肾脏PAI-1表达来实现的。