骨髓间充质干细胞移植对急性肾小管坏死修复的组织学和形态计量学研究

目的探讨骨髓间充质干细胞（BMSC）对急性肾小管坏死的修复作用。方法 18只5周龄裸鼠,随机分为健康对照组、急性肾小管坏死（ATN）模型组和ATN＋BMSC治疗组,每组6只。采用HE染色、计算机图像分析测定肾小管内径和肾小管壁厚。结果 ATN模型组肾小管均可见肾小管上皮细胞变性、混浊肿胀、坏死脱落,部分肾小管上皮细胞坏死脱落于管腔内,肾间质充血、水肿。BMSC治疗组坏死肾小管修复比模型组明显好转,肾小管壁厚比模型组明显变薄（均P〈0.05）;BMSC组肾小管内径比模型组明显增大,肾脏间质浸润炎症细胞的计数比模型组明显变少（均P〈0.01）。结论 BMSC治疗能明显促进急性肾小管坏死的修复。     

小儿MsPGN肾小管间质病变与激素疗效之间的关系

目的　探讨小儿系膜增殖性肾小球肾炎 (MsGPN)肾小管间质改变与激素疗效的关系。方法　根据患儿病理变化中有无肾小管间质改变分为肾小管间质病变组和肾小管间质无病变组 ,均予足量泼尼松治疗 ,比较两组激素疗效 ,进行 χ2 检验。结果　肾小管间质无病变组激素疗效明显优于有肾小管间质病变组 ,χ2 =12 .84 ,P <0 .0 1,差异有极显著性。结论　MsGPN中肾小管间质改变影响激素疗效 ,伴有肾小管间质改变者激素疗效差     

小儿MsPGN肾小管间质病变疗效之间的关系

目的探讨小儿系膜增殖性肾小球肾炎(MsGPN)肾小管间质改变与激素疗效的关系.方法根据患儿病理变化中有无肾小管间质改变分为肾小管间质病变组和肾小管间质无病变组,均予足量泼尼松治疗,比较两组激素疗效,进行χ2检验.结果肾小管间质无病变组激素疗效明显优于有肾小管间质病变组,χ2=12.84,P<0.01,差异有极显著性.结论 MsGPN中肾小管间质改变影响激素疗效,伴有肾小管间质改变者激素疗效差.     

肾脏功能试验及其临床评价(下)

2肾小管和集合管功能试验 肾小管和集合管功能试验主要包括肾近曲小管重吸收试验，肾小管排泌试验，肾小管和集合管水、电解质功能试验，肾小管和集合管酸碱调节功能试验。肾小管排泌试验包括肾小管对酚红及氨基马尿酸最大排泌量（Tmpah）试验。     

肝细胞生长因子与肾小管间质疾病

目的　探讨肝细胞生长因子 (HGF)对肾小管间质病变防治作用的研究进展。方法　检索近几年国内外有关HGF与肾小管区及肾小管间质病变相互作用的基础及临床研究成果的文献。结果　HGF作为一种肾营养因子 ,对肾小管区及肾小管间质病变发挥着保护作用。结论　HGF能有效防治某些肾小管间质病变     

缺氧对肾小管损伤机制

肾小管是肾脏的主要组成部分,易受缺氧、蛋白尿、毒素、代谢紊乱和衰老等多种因素损伤。缺氧是肾纤维化、肾小管萎缩发生的重要微环境因子,并被广泛认为是肾小管上皮间质转化(EMT)的主要诱因之一。EMT是肾间质纤维化(RIF)进展的常见机制。肾小管上皮间质转化在发展间质纤维化和管状萎缩中的一个潜在驱动力是慢性缺氧。肾脏间质纤维化及肾小管萎缩会导致肾小球及肾小管功能障碍。近年来越来越多的研究结果提示无论从分子水平还是基因水平缺氧的确可以导致肾小管损伤。缺氧导致肾小管损伤的潜在机制目前还不是很明确,明确缺氧致肾小管损伤机制可为以后慢性肾脏疾病提供新的治疗方法。现就缺氧引起肾小管损伤机制做统一综述。     

肌酐代谢产物对肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的研究肌酐产物是否能促进肾小管上皮细胞凋亡。方法原代培养人肾小管上皮细胞,将肌酐产物与肾小管上皮细胞共同培养,对肾小管上皮细胞进行形态学观察;抽提DNA进行琼脂糖电泳观察有无梯形条带。结果肾小管上皮细胞在肌酐产物作用下逐渐变小、变圆、固缩,最后漂浮死亡,但胞膜始终完整;肌酐产物导致肾小管上皮细胞凋亡,琼脂糖凝胶中有DNA梯形条带,加入谷胱甘肽(GSH)未见DNA梯形条带。结论肌酐产物促进肾小管上皮细胞凋亡,GSH可阻断之。     

继发性肾小管酸中毒临床分析(附20例报告)

慢性肾小管酸中毒是由于近端肾小管对HCO3 的再吸收障碍和/或远端肾小管的血液和管腔液间不能建立正常pH梯度所引起的一组临床综合征.特发性者,为肾小管先天性缺陷.继发性者可见于肾脏或全身性疾病.在临床工作中,由于原发病已得到明确诊断,往往忽略继发肾小管酸中毒.现就近几年在我院中确诊的20例继发性肾小管酸中毒患者作简要分析.     

糖尿病肾病患者线粒体结构变化对肾小管病理损伤的影响分析

目的观察糖尿病肾病(DN)患者的肾小管病理损伤程度和肾小管细胞线粒体的超微结构异常变化,分析线粒体结构改变对肾小管损伤的致病作用。方法从病理标本库筛选20例DN患者的肾活检组织,并将20例微小病变患者作为对照组。常规组化病理检查进行肾脏损伤等级评分,透射电镜观察比较肾小管细胞线粒体的超微结构变化,并对线粒体变化和肾小管损伤进行相关性分析。结果和对照组比较,DN组的肾小球和肾小管均出现特征性病理损伤,且肾小管细胞的线粒体出现片段化断裂、体积减小和线粒体嵴溶解的异常超微结构改变。含异常结构线粒体的肾小管细胞数量和肾小管病理损伤存在正相关。结论线粒体结构异常变化是引起DN患者肾小管损伤的一个重要致病因素,靶向线粒体的药物将为有效治疗该疾病提供新的思路。     

热休克蛋白27在单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质损伤中的表达

目的：研究肾小管间质损伤大鼠肾组织中热休克蛋白27(HSP7)的表达及其可能的作用。方法：建立单侧输尿管梗阻(UU0)肾小管间质损伤大鼠模型，应用组织病理学和免疫组织化学SP法观察模型组和对照组大鼠肾小管间质损伤情况，以及HSP27的表达。结果：对照组肾小球、少数肾小管和集合管HSP27弱阳性。模型组梗阻肾皮质HSP27的表达明显上调，分布于扩张的肾小管，肾小管HSP27阳性表达率于实验第3天达高峰，以后随着肾小管间质损伤程度的加重逐渐下降，并与肾小管损伤指数呈负相关。结论：肾小管间质损伤过程中，皮质肾小管HSP27表达明显上调：HSP27的表达可能是损伤肾小管上皮细胞的自身保护反应。     

肾小管间质损害在儿童IgA肾病中的临床意义

目的探讨肾小管间质损害在儿童IgA肾病中的临床意义。方法分析住院的IgA肾病患儿的临床与病理资料,探讨IgA肾病患儿的肾小管间质损害与临床、实验室指标及其他病理参数的关系。结果 98例符合IgA肾病诊断标准的患儿中,23例未见肾小管间质损害,56例患儿存在肾小管间质轻度损害,19例存在重度损害。与无肾小管间质损害的患儿比较,肾小管间质损害患儿的病情加重,表现为血清白蛋白水平下降和血肌酐及尿素氮水平增高(P<0.05)。病理可见随着肾小管间质损害程度的加重,肾小球损害程度亦加重,表现为肾小球硬化发生率逐渐增多,以及评价肾小球总体损害的积分逐渐增高(P<0.05)。结论 IgA肾病患儿的肾小管间质损害与肾小球病变程度相平行,随着肾小管间质损害程度的加重,IgA肾病患儿的病情亦逐渐加重,提示肾小管间质损害与肾小球病变直接相关,肾小管间质损害可能是影响儿童IgA肾病预后不良的因素之一。     

肾小管周围毛细血管损伤与肾小管上皮细胞凋亡的关系

目的 观察单侧输尿管完全梗阻(CUUO)模型中肾小管周围毛细血管(PTC)损伤与肾小管上皮细胞凋亡的关系.方法 建立SD大鼠CUUO模型,用免疫组化方法检测PTC的密度,TUNEL法对PTC和肾小管上皮细胞进行原位凋亡测定,透射电镜显示超微结构变化.结果 梗阻第1周,Flk-1阳性PTC数量变化不显著,肾小管上皮细胞凋亡很少见.第2、4周,Flk-1阳性的PTC数量减少,肾小管扩张或萎缩明显.电镜显示肾小管上皮细胞、PTC内皮细胞的死亡形式主要为凋亡;TUNEL显示肾小管上皮细胞凋亡在第14 d达到高峰,然后迅速下降.在梗阻第2周时,PTC密度与肾小管上皮细胞凋亡负相关(r=-0.863,P＜0.01).结论 PTC损伤是以内皮细胞凋亡为主要特征,PTC减少在肾小管上皮细胞凋亡的过程中发挥了重要作用.     

儿童肾小球肾炎的进行性损害与肾小管间质病变关系的探讨

目的探讨肾小管间质损害在儿童肾小球肾炎进展中的临床及病理意义.方法选择44例肾小球肾炎患儿,对其临床及病理进行分析.结果肾小管间质损害轻度15例,中度20例,重度9例.随着肾小管间质损害程度的加重,患儿血压升高,尿蛋白定量增加,肾小球及肾小管功能减退.肾小管间质损害程度与血肌酐呈正相关;肾小球和血管的病变也加重,球性硬化加重;肾小管间质损害程度与球性硬化呈正相关.结论肾小管间质损害可能是决定儿童肾小球疾病进行性发展的关键因素之一.     

糖尿病肾小管功能损害68例临床探讨

为探讨糖尿病 (DM )患者肾小管功能损害的临床意义 ,对 68例糖尿病肾病 (DN)患者的肾小管功能进行了测定。结果显示 62例有肾小管功能损害 ,占 91.2 %。其损害常先于肾小球损害 ,且可逆性差。DN患者的肾小管损害发生率较高 ,常可与肾小球损害同时发生。研究发现 ,NAG、β2 -MG是诊断肾小管损害的敏感指标。     

人参二醇组皂甙对庆大霉素性肾损伤的治疗作用

目的 探讨人参二醇组皂甙(PDS)治疗庆大霉素(GM)性肾损伤的机制.方法 建立GM性肾小管细胞损伤模型,MTT法观察PDS对肾小管细胞增殖的影响,生化法检测PDS对肾小管细胞内SOD、MDA含量的影响.结果 PDS可促进GM损伤肾小管细胞的增殖,显著降低MDA含量,提高SOD活性(P＜0.05).结论 PDS可能通过促进肾小管细胞的增殖和抑制脂质过氧化反应,加快自由基的清除,从而减轻庆大霉素性肾小管损伤.     

肾小管上皮细胞应激性衰老在糖尿病肾病中的研究进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy, DN）是导致终末期肾脏疾病的首要病因。肾小管间质损伤是DN进展为终末期肾脏疾病的重要病理生理基础。肾小管上皮细胞应激性衰老是引起肾小管间质损伤的关键环节。近年来,研究发现肾小管上皮细胞中的内质网、线粒体及溶酶体等细胞器在DN中受到不同程度的损伤,并且它们的功能失衡可以通过引起肾小管上皮细胞应激性衰老导致细胞和组织器官的持续损伤,进而推动疾病进展。然而目前DN中肾小管上皮细胞应激性衰老导致衰老微环境变化的核心机制尚不清楚,且其细胞器失去稳态的发生机制尚待进一步研究。本综述总结了DN背景下的肾小管损伤、肾小管上皮细胞应激性衰老及其与细胞器的特定病理生理机制,以便为下一步研究以及开发新治疗策略提供参考。     

肾小管间质病变与慢性肾脏疾病进展关系的研究

目的 探讨慢性肾脏疾病进展与肾间质病变的关系及细胞增殖、凋亡换衡在肾脏疾病进展中的作用。方法 对40例原发性肾脏疾病的肾功能与肾小管间质病变程度进行相关性分析。应用原位末端标记法（TUNEL）及免疫组织化学技术检测细胞凋亡,观察PCNA,Fas-FasL,Bcl-2,Bax在肾小管间质的表达。结果 肾小管间质病变程度与血肌酐之间存在明显的正相关（r=0.59,P=0.001);PCNA在中度肾小管间质病变时表达增加,重度病变时表达减少(r=-0.68,P=0.021);Bax的表达随肾小管间质病变的加重而增加（r=0.46,P=0.0043）,肾小管间质内未见明显的细胞凋亡,Fas-FasL,Bcl-2的表达在不同程度的肾不管间质损害之间无统计学差异,结论 本研究提示肾小管间质病变的严重程度与慢性肾病进展相关,肾小管间质损害程度可作为判断慢性肾病预后的指标。肾小管间质的损害、纤维化与细胞增殖、凋亡失衡有关,肾小管间质中度损害时以细胞增殖为主,促细胞凋亡基因Bax的表达随肾小管病变的加重而增加。     

阿霉素肾病大鼠肾小管Smad7表达与细胞凋亡的关系

目的 研究阿霉素肾病大鼠肾小管Smad7表达改变与细胞凋亡的关系.方法 建立大鼠阿霉素肾病模型,RT-PCR半定量分析肾皮质中Smad7 mRNA的表达水平,免疫组化分析Smad7蛋白的定位和表达,用TUNEL法分析细胞凋亡.结果 肾病组肾小管中Smad7 mRNA、蛋白的表达均上调,与肾小管上皮细胞凋亡呈正相关.结论 阿霉素肾病大鼠肾小管中Smad7表达增加与肾小管上皮细胞凋亡相关.     

缺氧对肾小管损伤的研究进展

急性肾功能衰竭(acute renal failure ARF)是以肾小管细胞损伤为主的病理过程,缺氧则是导致急性肾小管损伤的主要原因之一。近年来,国外学者将体外分离的肾小管节段制造缺氧模型,进行细胞和分子水平研究,揭示了缺氧致肾小管损伤的主要机制,现综述如下。     

IgA肾病红细胞免疫功能测定与肾小管间质病变研究

对46例IgA肾病患者肾小管间质病变及相关细胞因子检测结果显示,随着肾小管间质病变逐渐加重,CD35活性水平越低,肾小管间质转化生长因子(TGF-β1)表达及尿β2微球蛋白活性水平越高(P＜0.05).红细胞免疫功能紊乱可能加重IgA肾病肾小管间质损害.