单纯性肥胖症学龄儿童肝脏脂肪含量的MRI研究

目的分析学龄儿童单纯性肥胖症的MRI表现及MRS特点,确定其肝脏脂肪的MRI定量评估方法。方法将2015年1月—2016年12月期间临床诊断单纯性肥胖症的学龄儿童52例(男31例,女21例)作为病例组,平均年龄(10.1±1.1)岁。同年龄组[平均年龄(9.8±0.9)岁]的正常健康儿童40例(男22例,女18例)作为对照组。采用SIEMENS 1.5 T Avanto MR设备行MRI和~1H-MRS检查。观察肝实质于同相位、反相位影像上的信号变化;通过~1H-MRS获得肝脏兴趣区的水峰峰值(P_w)、水峰下面积(A_w)、脂峰峰值(P_l)及脂峰下面积(A_l)并计算出脂肪分数(FF)。采用独立样本t检验比较正常儿童和肥胖症患儿间P_w、A_w、P_l、A_l、FF差异;采用单因素方差分析比较轻、中、重度肥胖症患儿间各项指标的差异。并利用受试者操作特征(ROC)曲线评估MRS诊断脂肪肝的敏感度、特异度及准确度。结果肥胖症患儿组于T_1WI反相位影像上信号不同程度减低,而正常组T_1WI同反相位影像信号一致。MRS结果如下:(1)正常组和肥胖症组的P_w、A_w差异无统计学意义(P0.05)。(2)肥胖症患儿P_l、A_l、FF明显高于正常组(均P0.05);其中FF的诊断效能最高,敏感度为100%,特异度为82%,准确度为85%。(3)随着肥胖分级的增加,肥胖患儿的P_l、A_l均增高。结论 T_1WI双回波同反相位技术和MRS是目前定量测量肝脏脂肪含量的有效方法,在前者对脂肪肝做出初步诊断的基础上, MRS可进一步对脂肪肝进行量化分级。     

慢性肾脏病患者血清胎盘生长因子水平及其与左心室结构和功能的关系

目的 探讨慢性肾脏病(CKD)患者血清胎盘生长因子(placental growth factor,PLGF)水平及其与左心室结构和功能的关系.方法 选取CKD非透析患者72例,年龄、性别相匹配的健康体检者16例作为对照组.采用酶联免疫吸附法测定血清PLGF浓度,心脏超声评定心脏形态和结构.结果 (1)CKD患者血清PLGF显著高于对照组[3.32(2.97,19.77) ng/L比2.33 (2.27,2.49) ng/L,P＜0.01];且随着肾功能的减退,PLGF水平进行性升高(P＜ 0.05/6).(2)CKD各期患者的室间隔厚度(IVST)和左室后壁厚度(LVPWT)升高,射血分数(EF)下降.(3)CKD患者左心室肥厚组血清PLGF显著高于非左心室肥厚组[19.05 (3.31,21.05) ng/L比2.99 (2.60,3.32) ng/L,P＜0.05].PLGF高浓度组左室肥厚发生率显著高于PLGF低浓度组(70％比18％,P＜ 0.01).(4)相关分析显示PLGF与左心室质量指数、收缩压、舒张压、24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、血尿酸(UA)、血尿素氮(BUN)、甲状旁腺激素(iPTH)、高血压病史呈正相关(P＜0.05),与左心室射血分数、血红蛋白(Hb)、血白蛋白(Alb)、肾小球滤过率(eGFR)呈负相关(P＜0.01).多元线性逐步回归分析显示,血肌酐、血红蛋白、射血分数、血尿酸是PLGF的独立相关因素(P＜0.05).结论 CKD患者血清PLGF显著升高,PLGF与CKD患者心脏结构和功能改变密切相关,其可能参与CKD患者心血管事件的发生.     

以肾小管性酸中毒为首发表现的急性间质性肾炎1例分析

笔者收治以肾小管性酸中毒为首发表现的急性间质性肾炎1例，分析如下。 1病历摘要 女，51岁。因反复中上腹不适2a，乏力、口干、多尿1个月于2007—05—06收住院。患者入院前因反复中上腹不适，多次外院就诊，考虑为慢性胃炎，对症治疗症状时重时轻。1个多月前患者为治疗慢性胃炎在当地口服中药30余付（具体成分不详），出现乏力、口干、多尿，无皮疹、关节痛，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻等，24h尿量约4000ml，     

功能MRI在儿童肾脏疾病诊断中的研究进展

儿童肾脏疾病可导致肾功能持续下降,需及时监测并控制其进展。目前,多种功能MRI（fMRI）技术已逐步用于儿童肾脏研究,不仅能明确肾脏结构有无异常,还可从肾脏水分子扩散、血氧水平等微观角度对肾功能进行评估,包括扩散加权成像（DWI）、扩散张量成像（DTI）、扩散张量纤维束示踪成像（DTT）、扩散峰度成像（DKI）、血氧水平依赖（BOLD）成像、MR灌注成像。介绍儿童肾脏的生理解剖特点,并综述fMRI在肾脏发育异常、慢性肾脏病、感染性病变、肿瘤性病变等多种疾病中的研究进展。     

厄贝沙坦对高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中GSK-3β表达的影响

目的探讨糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase ki-nase-3β,GSK-3β)在高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中的表达及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂(AT1Ra)厄贝沙坦对其活性的影响。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞(HKC),分为正常糖组、甘露醇对照组、高糖组、高糖+厄贝沙坦干预组。采用免疫细胞化学观察磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)在肾小管细胞表达情况;Western blot检测GSK-3β、p-GSK-3β、E-钙粘蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GSK-3β和TGF-β1mRNA表达。结果高糖组较正常糖及甘露醇对照组p-GSK-3β、α-SMA蛋白及TGF-β1mRNA表达增高,E-cadherin表达降低。高糖刺激细胞12hp-GSK-3β表达增强,24h达到高峰。厄贝沙坦能够下调高糖诱导的p-GSK-3β、α-SMA蛋白及TGF-β1mRNA表达,同时逆转E-cadherin下降水平。结论GSK-3β可能参与了高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化过程,厄贝沙坦抑制该过程可能是通过调节GSK-3β的活性而实现的。     

IgA肾病患者红细胞免疫功能测定的意义

摘要目的 研讨IgA肾病红细胞免疫状态及其意义。方法 46例经肾穿刺活检明确诊断的IgA肾病,运用流式细胞仪检测红细胞膜表面CD35活性水平。结果 随着病变加重,红细胞免疫功能下降也明显,IgA肾病CD35与24小时尿蛋白定量无显著相关性,但与血清肌酐、系膜增殖程度、肾小球硬化呈正相关性(r=0.552,P<0.05,r=0.561,P<0.05,r=0.637,P<0.01,)。结论 红细胞免疫功能紊乱可能是影响IgA肾病进展的因素之一。     

几种常见腹膜弥漫性病变的MSCT诊断及鉴别诊断

目的分析几种常见腹膜弥漫性病变MSCT表现,探讨MSCT诊断及鉴别诊断价值。资料与方法回顾性分析经临床和/或病理证实的41例腹膜弥漫性病变(11例结核性腹膜炎、18例腹膜转移癌、12例原发性腹膜浆液性乳头状腺癌)的MSCT表现。观察指标:(1)壁腹膜、大网膜、肠系膜的受累情况(增厚部位及形式、密度及强化程度等);(2)腹腔积液密度、量及分布范围;(3)淋巴结改变。计算上述指标在各组病变中的出现率,经统计学处理以分析其间差异的显著性。结果3组病变的壁腹膜改变(χ2=12.919,P=0.002)及大网膜改变(χ2=18.025,P=0.001)差异有统计学意义;其中结核性腹膜炎与腹膜转移癌的壁腹膜改变(χ2=11.948,P<0.00125)和大网膜改变(χ2=15.277,P<0.00125)差异有统计学意义。结论壁腹膜光滑均匀增厚高度提示结核性腹膜炎;大网膜饼状增厚则对腹膜肿瘤性病变有较高诊断价值。通过分析腹膜弥漫性病变的MSCT特征,有助于提高病变的诊断准确率。     

儿童结肠炎性肌纤维母细胞瘤伴肠梗阻1例并文献复习

目的 探讨儿童胃肠道炎性肌纤维母细胞瘤（IMT）的影像学特征及鉴别诊断。 方法 回顾性分析1例儿童结肠IMT伴肠梗阻的平扫和增强CT表现及临床病理学特征,并复习相关文献。 结果 腹部平扫CT显示左中腹部结肠脾曲可见不规则分叶状软组织密度肿块影,突破肠壁黏膜层向腔内生长,并占据整个肠腔,邻近肠管管壁增厚,周围脂肪间隙密度增高,横结肠及右半结肠可见明显积粪和扩张。增强后肿块呈“持续渐进性强化”,伴邻近肠壁强化较均匀的小结节样突起。能谱散点图显示肿块与小突起的碘浓度接近,动脉期、静脉期、延迟期能谱曲线呈依次升高趋势,且延迟期4个兴趣区（ROI）的能谱曲线趋一致。病理诊断为IMT。 结论 儿童胃肠道IMT罕见,多发病灶者更为罕见,其影像学表现缺乏特异性,确诊仍依赖于病理及免疫组化检查。     

血栓性微血管病研究进展

血栓性微血管病临床主要表现为微血管溶血性贫血、血小板减少、急性肾功能衰竭、神经系统症状和发热。其发病与血管性血友病因子裂解酶活性缺乏、志贺氏毒素作用及血浆因子H缺乏等因素有关。血浆置换是其首选治疗措施。     

肾小球疾病患者高血压病患病率的影响因素分析

目的：探讨肾小球疾病患者合并高血压病的发生率及其影响因素。方法：回顾分析3003倒肾活检和临床确诊的肾小球疾病患者的临床、病理及实验室检查资料。结果：（1）合并高血压病的率为48．6％（中度和重度高血压病占36．5％）,其中不同肾病理类型患者高血压发生率糖尿病肾病（DN）最高（84．3％）,微小病变肾病（MCD）最低（26．70o）;不同职业患者高血压痛发生率农民最高（56．7％）,学生最低（16．8％）。高血压病知晓率为49．1％,控制率（血压〈140／90mmHg）为19．4％;（2）伴高血压病者的血钠和心电图异常发生率明显升高;（3）高尿酸血症、高血压痛家族史、超重或肥胖、空腹血糖水平、慢性肾病（CKD）分期、病程、年龄、肾小球硬化、肾内血管病变及间质小管病变均影响高血压病的发生。结论：半数肾小球疾病患者伴高血压病,但高血压病知晓率和控制率均低。高尿酸血症、高血压病家族史、超重或肥胖、糖代谢异常、病程长、增龄、肾功能差及肾组织慢性病变程度重均是发生高血压病的独立危险因素。