神经性厌食患者的单个核白细胞糖皮质激素受体及昼夜节律改变

应用放射配体结合法测定10例神经性厌食患者外周血单个核白细胞(MNL)的糖皮质激素受体(GR)。结果表明GR的最大结合容量(R_0)明显低于对照组,且早晚差异消失。GR的平衡解离常数(Kd)无明显改变。同时测定了血浆皮质醇(F)浓度,其浓度明显高于正常人,且周日节律也消失。提示病变环节包括下丘脑,同时较为满意的解释了神经性厌食患者血浆F增高,但无F增多症的临床表现的矛盾现象。     

柯兴病患者N—POMC分泌对糖皮质激素负反馈调节的反应变迟钝

本文研究了静脉注射氢化考的松(135mg)对柯兴病患者血N-POMC水平的影响,并和阿狄森病及先天性肾上腺皮质增生症进行比较。结果证明,柯兴病患者(包括未治组、肾上腺次全切组及纳尔逊综合征组)静注氢考后血N-POMC的抑制率明显低于阿狄森病组及先天性肾上腺皮质增生症组(P<0.001),而柯兴病三组间无明显差别。以上结果说明,在柯兴病患者,AGTH/N-POMC分泌对糖皮质激素负反馈调节的反应是迟钝的,这种迟钝反应与血皮质醇水平的高低无直接关系,却反映了柯兴病患者垂体ACTH分泌的相对自主性。     

老年人外周血白细胞糖皮质激素受体的改变

以[~3H]-地塞米松([~3H]-Dex)为配体,应用放射配体结合测定法,对健康老人27名,以及40～59岁健康人28名及<40岁者28名,分别测定了外周血单个核(MNL)和多形核白细胞(PML)的糖皮质激素受体(GCR)。结果表明,老年人GCR最低,GCR随年龄增长有下降趋势,尤以40岁以后变化明显。     

糖尿病患者白细胞糖皮质激素受体及趋化移动改变的研究

以[~3H]地塞米松为配体,应用Scatchard分析法测定30例糖尿病患者白细胞糖皮质激素受体(GR)的最大结合容量(Ro)及平衡解离常数(Kd)。结果表明Ⅰ型和Ⅱ型患者白细胞GR的Ro均明显降低,且亲和力也降低(Kd值增加)。应用Boyden小室法检测白细胞趋化移动(ChtM)及氢化可的松(F)对白细胞ChtM的抑制率(FI)。结果表明白细胞GR改变的同时伴有效应指标-F对白细胞ChtM的FI的相应变化。说明糖尿病患者白细胞GR的降低具有临床意义。     

β1受体阻滞剂对急性冠状动脉综合征患者外周血单个核细胞Toll样受体4及其下游炎症因子的影响

背景 大量研究证实β1受体阻滞剂治疗急性冠状动脉综合征( ACS)有益,但作用机制尚不明确.目的 探讨β1肾上腺素受体阻滞剂对健康人及ACS患者外周血单个核细胞一些炎症因子表达的影响.方法 应用不同剂量的β1肾上腺素能受体阻滞剂艾司洛尔体外分别和健康人及ACS患者外周血孵化后,采用流式细胞术测定CD14+单个核细胞To...     

特发性肾病综合征患者外周血单个核细胞糖皮质激素受体、核因子κB及活化蛋白-1的检测

糖皮质激素 (以下简称激素 )是治疗特发性肾病综合征(INS)的首选药物 ,但部分患者会出现激素抵抗 [1] 。原发性激素抵抗有遗传家族史 ,继发性激素抵抗的发病机制目前尚不完全清楚 ,可能与糖皮质激素受体 (GR)及某些炎症相关转录因子 [核因子κB(NF κB)、活化蛋白 1(AP 1)等 ]的活性异常有关 [2 ] 。本研究通过观察INS患者激素治疗前及治疗过程中外周血单个核细胞 (PBMC)NF κB、AP 1和GRDNA结合活性的变化 ,及其与INS激素敏感性的关系 ,探讨INS患者激素抵抗的机制。一、对象INS患者 18例 ,6个月内未使用激素及其他免疫抑制…     

多发性硬化患者糖皮质激素受体含量与疗效的关系

目的探讨多发性硬化(MS)患者外周血白细胞糖皮质激素受体(GR)含量与糖皮质激素的治疗效果关系。方法用放射免疫法和放射配体结合法测定25例MS患者的血浆皮质醇(F)含量和血白细胞GR含量。结果MS患者血浆F含量与正常对照组无明显差异,而血GR含量为(8635±1432)位点/细胞,明显高于正常对照组(5320±540)位点/细胞(P<0.01)。用常规大剂量激素治疗时,治疗前GR位点数高者［(9356±645)位点/细胞共18例］,疗效优于位点数低者［(6176±385)7例］。结论MS患者外周血白细胞GR增多,GR含量高者近期疗效较好,GR含量低者可加用超大剂量激素治疗,以提高疗效。     

急性冠状动脉综合征患者外周血单个核细胞核因子κB活性的测定及临床意义

测定急性冠状动脉综合征患者外周血单个核细胞中核因子κB活性 ,研究核因子κB活性与C反应蛋白、斑块稳定型等的关系 ,以明确核因子κB对急性冠状动脉综合征的判断价值。测定入院时 30例急性冠状动脉综合征患者、14例稳定型心绞痛患者、15例高血压患者和 15例正常对照者外周血单个核细胞核因子κBp5 0吸光度值 ,以及急性冠状动脉综合征患者入院后 2周的外周血单个核细胞核因子κBp5 0吸光度值 ,并行血压、血脂、血C反应蛋白等检查。结果发现 ,入院时急性冠状动脉综合征组 (急性心肌梗死和不稳定型心绞痛组 )的核因子κBp5 0吸光度值为 0 .6 94± 0 .16 ,与稳定型心绞痛组和高血压组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。入院两周后 ,急性冠状动脉综合征组 (n =2 8)核因子κBp5 0吸光度值降低 (0 .15 7± 0 .0 5 9) ,与入院时相比差异显著 (P <0 .0 1)。急性冠状动脉综合征组患者的外周血单个核细胞核因子κBp5 0的吸光度值与血糖水平有正相关关系 (r=0 .5 12 ,P <0 .0 1) ,与血清C反应蛋白水平有正相关关系 (r=0 .771,P <0 .0 1)。结果提示急性冠状动脉综合征患者外周血单个核细胞核因子κB的活性增高 ,可以反映斑块的不稳定型与破裂 ,并有助于评估急性冠状动脉综合征的危险性     

重症肌无力患者外周血单个核细胞中糖皮质激素受体不同亚型表达和意义

目的探讨重症肌无力（MG）患者外周血单个核细胞（PBMC）中两种糖皮质激素受体（GR）亚型表达水平及其与糖皮质激素疗效的关系。方法在糖皮质激素治疗之前留取MG患者PBMC并涂片,根据糖皮质激素治疗MG的不同疗效分组,通过免疫细胞化学方法观察各组GRα和GRβ阳性细胞比例并评分,分析GRα和GRβ表达量与糖皮质激素疗效的关系。结果对照组、糖皮质激素治疗敏感组和依赖组PBMC中GRα阳性细胞计分差异无统计学意义,3组计分明显高于糖皮质激素治疗抵抗组（P〈0．01）;对照组、糖皮质激素治疗敏感组和糖皮质激素治疗抵抗组PBMC中GRβ计分差异无统计学意义,3组计分明显低于糖皮质激素治疗依赖组（P〈0．01）。结论MG患者PBMC中GRα表达降低和GRβ表达增高均与糖皮质激素疗效降低有关。     

糖皮质激素受体αβ和剪接因子SRp30c在系统性红斑狼疮的表达及意义

目的研究系统性红斑狼疮（SLE）糖皮质激素（GC）抵抗患者外周血单个核细胞（PBMC中糖皮质激素受体（GR）α、GRβ及剪接因子SRp30c的表达及其与临床指标的相关性，以探讨GC抵抗发生的可能机制。方法根据患者对GC反应的敏感程度分为GC抵抗组和GC敏感组，分别用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测两组患者与健康人外周血PBMC中GRα、GRβ及剪接因子SRp30c的mRNA表达量；免疫细胞化学（ICC）方法测定外周血PBMC的GRα、GRβ蛋白水平的表达，并分析GR及SRp30c变化的意义及与各临床指标之间的关系。结果①SLE患者与正常对照者PBMC均有GRα、GRβ的mRNA及蛋白的表达，以GRα占大部分；②GC抵抗组GRβ和SRp30c的mRNA表达量均明显高于GC敏感组及正常对照组（P〈0．05），GC抵抗组GRβ阳性细胞数也明显高于GC敏感组及正常对照组（P〈0．05），但三组GRctmRNA表达量及阳性细胞数比较差异无统计学意义；③两组的临床指标中肾脏受累时间、尿蛋白定量（24h）、血浆白蛋白水平及SLE疾病活动指数（SLEDAI）评分差异有统计学意义（P〈0．05），但采用多因素Logistic回归分析后，显示只有GRα和SRp30c的mRNA表达量是GC抵抗发生的独立危险因素。结论GRβ及剪接因子SRp30c在GC抵抗的发生中可能发挥重要作用，检测患者外周血PBMC中GRβ及SRp30c的表达有可能预测患者对激素治疗的反应，给临床治疗提供进一步的依据。     

54例希恩综合征患者临床特征分析及文献复习

回顾性分析本院内分泌科2008年8月至2011年8月期间收治的54例住院希恩综合征患者病史及临床资料.47例患者诊断为垂体危象,19例患者(35.19％)在本次住院前曾长期被误诊,从发生产科事件至确诊的平均年限为( 12.36±1.28)年.静滴氢化可的松抢救垂体危象患者时,入院后第一个24 h平均剂量为( 83.93±7.73)mg,第2个24 h平均剂量为(42.19±5.13)mg.12例患者常规剂量糖皮质激素 口服替代治疗后发生一过性精神障碍.     

中山市首批重症SARS应用糖皮质激素的回顾性分析

目的探讨糖皮质激素在严重急性呼吸综合症(SARS)治疗价值及时机。方法回顾性分析中山市人民医院和中医院于2003年1-3月收治的11例重症SARS临床资料,总结治疗效果,探讨糖皮质激素治疗的最佳时机及剂量。结果9例重症SARS用糖皮质激素治疗后肺炎吸收,有效率81.8%,开始用激素治疗的时间在起病后平均6.8天。结论糖皮质激素是治疗SARS的有效手段之一,只要应用剂量和时机得当,对于有糖尿病、高血压、溃疡病等基础病的病人也是安全的。     

Rheumatic manifestations and an epipharyngeal mass accompanied by myelodysplastic syndrome

Abstract

We herein report two cases of myelodysplastic syndrome with rheumatic manifestations. (Case 1) A 70-year-old man presented with fever, arthritis and bone pain and developed cranial nerve palsy caused by an epipharyngeal mass. Steroid therapy led to a prolonged remission of the febrile condition and mass lesion. (Case 2) An 82-year-old male was treated for intractable polyarthritis and fever with steroid therapy, and serious side effects resulted in lethal pneumonia. We herein describe the entire course of steroid therapy in these two cases. Various rheumatic manifestations in myelodyaplastic syndrome often require empirical steroid therapy. It was effective for the soft tissue mass in Case 1, in which indolent lymphoma could not be denied, and was only partially effective for Case 2 of the febrile and putatively benign conditions, suggesting heterogeneous nature of rheumatic complications in myelodysplastic syndrome.     

糖皮质激素联合ACEI治疗糖尿病合并原发性肾病综合征的效果探究

目的分析糖皮质激素联合ACEI治疗糖尿病合并肾病综合征的效果。方法选择该院2019年1月—2020年1月糖尿病合并肾病综合征患者共80例,数字表随机分两组,每组40例。对照组的患者给予常规药物治疗,观察组在该基础上增加糖皮质激素联合ACEI治疗。比较两组机体肿胀消失时间、尿蛋白转阴时间、血糖达标时间、治疗前后患者收缩压监测水平、舒张压监测水平、血糖水平和肾功能指标、总有效率、并发症。结果观察组机体肿胀消失时间、尿蛋白转阴时间、血糖达标时间短于对照组,治疗后患者收缩压监测水平、舒张压监测水平、血糖水平和肾功能指标低于对照组,总有效率高于对照组,并发症少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖皮质激素联合ACEI治疗对于糖尿病合并肾病综合征的治疗效果确切,可有效改善临床症状,并降低血糖和血压水平,促进患者肾功能的改善,减少并发症的发生。     

激素抵抗型肾病综合征患者T淋巴细胞亚群及调节性T细胞的变化及意义

目的探讨激素抵抗型原发性肾病综合征（ SRNS）患者T细胞亚群（ CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋、CD4/CD8）及Treg（CD4＋CD25＋highCD127low）的动态变化趋势及临床意义。方法选取初治原发性肾病综合征（PNS）患者65例,标准剂量泼尼松治疗（1 mg·183; kg-1·183; d-1）8周后,根据病情缓解与否筛选出SRNS组患者24例。正常对照组30例。患者于治疗前（W0）、治疗4周（W4）、治疗8周（W8）采用流式细胞术检测T细胞亚群及Treg。结果①SRNS组激素治疗8周后,除Alb较治疗前有所升高外（ P＜0.05）,尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、胆固醇（Cho）、甘油三酯（TG）治疗前后差异无统计学意义（P＞0.05）。②SRNS组患者W0与正常对照组比较,CD4％、CD4/CD8升高,而Treg/CD4下降（ P＜0.05）。 SRNS组治疗8周后与治疗前比较,CD4％、CD8％、CD4/CD8、Treg、Treg/CD4差异均无统计学意义（ P＞0.05）。结论 SRNS患者存在T细胞数量异常,T细胞亚群及Treg/CD4比值失调情况。糖皮质激素治疗8周未能有效改善其临床表现及免疫异常状态。     

糖皮质类固醇激素治疗急性肺损伤的进展

急性肺损伤(ALI)是全身炎症反应综合征在肺部的表现,炎症失控是其病变本质。糖皮质类固醇激素因其抗炎和免疫抑制特性而被广泛应用于临床重症疾病。本文在复习近年来文献的基础上就糖皮质激素在ALI中的应用进展作一综述。     

Glucocorticoid induced diabetes and lipid profiles disorders amongst lymphoid malignancy survivors

Background and aimsHyperglycemia and glucose test abnormalities are problems during the treatment of patients with lymphoid malignancy, caused by corticosteroid therapy. However, its long-term complications or risk of developing diabetes are not available.MethodsTwo hundred patients with lymphoid hematologic malignancy were recruited and followed up for median of 47 months. The underlying hematologic malignancy includes Hodgkin’s disease (HD), Non-Hodgkin’s Lymphoma (NHL), Chronic Lymphocytic Leukemia(CLL), Multiple Myeloma (MM) and Acute Lymphocytic Leukemia (ALL). Fasting blood sugar, glucose tolerance test and lipid profiles were measured before each chemotherapy cycle and every 3 months after. This study was designed to evaluate patients for long-term follow up of glucose tests abnormalities.ResultsThe mean age of the non-diabetic patients was significantly lower than that of diabetics and patients with fasting glucose disorder (p < 0.001). The prevalence of diabetes and impaired FBS and GTT was higher in NHL (9%), CLL (6.5%) and MM (1.5%), respectively. For lipid profiles, the highest levels of cholesterol and triglycerides were observed in multiple myeloma and the lowest in Hodgkin’s lymphoma (P:0.004).ConclusionsThe most important factor for steroid-induced diabetes is age, which was more prevalent with age increase (P < 0.001). Glucocorticoid-induced diabetes is common in multiple myeloma and then in chronic lymphocytic leukemia and non-Hodgkin’s lymphoma in comparison with Hodgkin’s lymphoma and acute lymphoblastic leukemia.     

糖皮质激素治疗急性呼吸窘迫综合征的病理生理基础及临床应用

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,肺实质细胞损伤导致的临床综合征.各种损伤导致的机体炎症反应失控是急性呼吸窘迫综合征的根本原因.糖皮质激素是临床上重要的抗炎药物,具有抑制炎症反应,减轻细胞因子对组织的损伤和抑制纤维化等作用.但目前糖皮质激素在急性呼吸窘迫综合征中的应用价值褒贬不一.本文将对糖皮质激素治疗急性呼吸窘迫综合征患者的病理生理基础及临床应用进行综述.     

COPD患者糖皮质激素不敏感的发生机制和应对策略研究进展

COPD 是常见的慢性气道炎症性疾病,持续气道炎症导致不完全可逆的气流受限和肺结构破坏,引起肺功能进行性下降。尽管目前 COPD 的诊断和治疗已有很大的进步,但由于大气污染加重、烟雾和臭氧暴露增加, COPD 的发病率和病死率在全球仍居高不下。糖皮质激素(glucocorticoid,GC)在哮喘等常见慢性炎症疾病和自身免疫性疾病中的治疗有效性已被临床实践证实,但大量实验研究表明,GC 在 COPD 治疗中疗效欠佳,出现 GC 不敏感现象,因此关于 COPD 患者 GC 不敏感的机制和对策研究意义重大。本文就 COPD 患者气道炎症特征、GC 不敏感发生机制、改善 GC 不敏感的应对策略进行综述。