VEGF及STAT3在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨VEGF及STAT3的表达与胃癌临床病理特征之间的关系及VEGP和STAT3之间的相关关系。方法采用SP免疫组化方法检测VEGF及STAT3在胃癌组织中的表达。结果(1)胃癌组织中VEGF、STAT3阳性率分别为74%、34.7%,癌组织中VEGF的表达分别与浸润深度、临床分期、淋巴结转移相关。STAT3的表达分别与分化程度、临床分期相关。(2)胃癌组织中VEGF与STAT3表达呈正相关。结论VEGF、STAT3异常表达与胃癌的发生、发展关系密切,而且两者之间的相关性支持VEGF基因直接由STAT3蛋白调节的论点,是肿瘤生物学行为较有价值的标记物。     

胃癌组织转录信号传导子与激活子3、生存素及血管内皮生长因子的表达

目的探讨转录信号传导子与激活子3（STAT3）、生存素（Survivin）及血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌组织中的表达与临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组织化学SABC法检测56例胃癌组织及其癌旁正常组织中STAT3和Survivin及VEGF的表达情况。结果STAT3与Survivin及VEGF在56例胃癌组织中的表达阳性率分别为75．0％、71．4％及76．8％,均明显高于三者在癌旁正常组织中的表达率（P〈0．01）,且在Ⅲ、Ⅳ期胃癌中的表达水平明显高于I、Ⅱ期胃癌（P〈0．01）。胃壁浆膜受侵、淋巴结有转移及低分化或未分化胃癌中,三者表达水平高于未侵及浆膜、淋巴结无转移及中、高分化的胃癌（P〈0．05）。STAT3、Survivin及VEGF在胃癌组织中的表达水平两两之间均呈明显的正相关关系。结论STAT3、Survivin及VEGF的过度表达与胃癌的发生发展密切相关,STAT3的活化导致其下游靶基因Survivin及VEGF的表达明显升高,促使肿瘤迅速增长、浸润及转移。     

信号转导和转录激活因子3在大肠癌中的表达及其与临床病理因素的关系

目的 探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)在大肠癌中的表达情况及其与临床病理特征的关系.方法 对50例大肠癌标本组织及30例正常大肠黏膜组织采用免疫组化Max Vision TM法及免疫组化S-P法检测STAT3及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并分析蛋白表达与临床病理参数间的关系.结果 STAT3蛋白在大肠癌和正常大肠黏膜组织中的阳性表达率分别为82.0%和33.3%,STAT3蛋白在大肠癌组织的表达水平与分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关(P均<0.05).低分化组和高TNM分期组VEGF吸光度均值明显高于高分化程度组及低TNM分期组(P均<0.01).有淋巴结转移和浸及浆膜层组VEGF吸光度均值高于无淋巴结转移及未浸及浆膜层组(P<0.05).结论 STAT3蛋白与大肠癌有关,其高表达可作为大肠癌预后不良的指标.STAT3和VEGF可能共同参与了大肠癌发生、发展的过程.     

信号转导和转录激活因子3在大肠癌中的表达及其与临床病理因素的关系

目的 探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)在大肠癌中的表达情况及其与临床病理特征的关系.方法 对50例大肠癌标本组织及30例正常大肠黏膜组织采用免疫组化Max Vision TM法及免疫组化S-P法检测STAT3及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并分析蛋白表达与临床病理参数间的关系.结果 STAT3蛋白在大肠癌和正常大肠黏膜组织中的阳性表达率分别为82.0%和33.3%,STAT3蛋白在大肠癌组织的表达水平与分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关(P均<0.05).低分化组和高TNM分期组VEGF吸光度均值明显高于高分化程度组及低TNM分期组(P均<0.01).有淋巴结转移和浸及浆膜层组VEGF吸光度均值高于无淋巴结转移及未浸及浆膜层组(P<0.05).结论 STAT3蛋白与大肠癌有关,其高表达可作为大肠癌预后不良的指标.STAT3和VEGF可能共同参与了大肠癌发生、发展的过程.     

VEGF、STAT3在大肠癌组织中的表达及其相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和信号转导子与转录活化子3(STAT3)表达在大肠癌中的变化,以及与大肠癌临床病理的关系,并研究两者的相关性。方法采用免疫组化方法检测大肠癌中VEGF、STAT3的表达情况。结果大肠癌中VEGF、STAT3蛋白表达阳性率分别为66.7%(22/33)和63.6%(21/33),显著高于正常大肠组织的阳性率(P<0.01);VEGF的表达与Duke′s分期及有无淋巴结转移有关(P<0.05);而STAT3的表达与肿瘤的分化程度、Duke′s分期有关及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。相关分析表明VEGF和STAT3正相关(P<0.05)。结论大肠癌组织中存在VEGF和STAT3的高表达,VEGF的表达与大肠癌病程的发展及淋巴转移关系相关,而STAT3的表达除与大肠癌病程的发展及淋巴转移相关外,还与大肠癌组织的分化程度有关。另外,大肠癌的发生过程中VEGF可能受STAT3的调控,STAT3可能会成为大肠癌的抗血管生成新的治疗靶点。     

VEGF、STAT3在大肠癌组织中的表达及其相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）和信号转导子与转录活化子3（STAT3）表达在大肠癌中的变化，以及与大肠癌临床病理的关系，并研究两者的相关性。方法采用免疫组化方法检测大肠癌中VEGF、STAT3的表达情况。结果大肠癌中VEGF、STAT3蛋白表达阳性率分别为66．7％（22／33）和63．6％（21／33），显著高于正常大肠组织的阳性率（P〈0．01）；VEGF的表达与Duke’s分期及有无淋巴结转移有关（P〈0．05）；而STAT3的表达与肿瘤的分化程度、Duke’s分期有关及有无淋巴结转移有关（P〈0．05）。相关分析表明VEGF和STAT3正相关（P〈0．05）。结论大肠癌组织中存在VEGF和STAT3的高表达，VEGF的表达与大肠癌病程的发展及淋巴转移关系相关，而STAT3的表达除与大肠癌病程的发展及淋巴转移相关外，还与大肠癌组织的分化程度有关。另外，大肠癌的发生过程中VEGF可能受STAT3的调控，STAT3可能会成为大肠癌的抗血管生成新的治疗靶点。     

SPARC和VEGF在胃癌组织中的表达及与血管生成的关系

目的探讨SPARC和VEGF在胃癌组织中的表达及其与胃癌血管生成的关系。方法用免疫组化方法检测80例胃癌组织和30例癌旁正常组织中SPARC和VEGF的表达,用CD34标记胃癌组织的微血管密度(MVD)。结果①胃癌组织中,SPARC、VEGF和MVD均显著高于正常胃黏膜(P<0.05)。②胃癌组织中,SPARC主要表达于间质纤维母细胞的胞质,VEGF主要表达于癌细胞的胞质,且均与胃癌的分化程度、临床分期、Lauren分型及淋巴结转移显著相关(P<0.05);③胃癌组织中的MVD与分化程度、临床分期、Lauren分型、浸润深度及淋巴结转移显著相关(P<0.05);④胃癌组织中,SPARC与VEGF的表达呈反比(P<0.01),且随着MVD的增高,SPARC逐渐减少,而VEGF则逐渐增加。结论 SPARC和VEGF的表达与胃癌的血管生成关系密切,SPARC抑制胃癌的血管生成,而VEGF则促进胃癌的血管生成。     

Id-1和VEGF在胃癌中的表达及其意义

目的探讨Id-1和VEGF在胃癌组织中的表达和临床病理特征之间的关系。方法通过组织芯片技术用免疫组化SP法检测55例胃癌组织、15例正常胃组织中Id-1和VEGF表达情况,以及Id-1和VEGF表达与胃癌临床病理特征的关系。结果病例组中Id-1和VEGF的表达阳性率分别为61.8%和74.5%,正常胃组织则分别为20.0%、26.7%,病例组Id-1和VEGF阳性表达率与正常胃组织比较差异有统计学意义(P均<0.05)。Id-1表达强度和肿瘤浸润深度、分化程度、临床分期、淋巴结转移有明显的相关性(P均<0.05)。VEGF表达强度和肿瘤浸润深度、临床分期、淋巴结转移有明显相关性(P均<0.05),而与肿瘤分化程度无关(P>0.05)。Id-1和VEGF在胃癌组织中的表达呈正相关(rs=0.525,P<0.01)。结论 Id-1、VEGF的过度表达可能与肿瘤的发生和恶性行为有关,检测该指标对预测胃癌预后和指导治疗有一定的参考价值。     

STAT3、p-STAT3、HIF-1α、VEGF蛋白表达与肺癌侵袭和转移的相关性研究

目的:研究信号转导和转录激活因子3(STAT3)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达在肺癌侵袭与转移中的作用.方法:应用免疫组织化学方法检测66例肺癌组织及其癌旁组织中STAT3、p-STAT3、HIF-1α、VEGF蛋白表达情况.结果:STAT3、p-STAT3、HIF-1α、VEGF在肺癌组织中的表达明显高于癌旁组织;肺癌组织中它们之间的表达两两比较(秩和检验方法)均呈正相关,且与有无淋巴结转移和临床分期及分化程度有关,但与组织学类型、性别、年龄无关.结论:STAT3、p-STAT3、HIF-1α、VEGF可能在肺癌的发生发展、侵袭和转移中起重要的作用,抑制STAT3信号通路可望成为治疗非小细胞肺癌的治疗靶点.     

P53、VEGF的表达与胃癌生物学行为相关性的研究

目的探讨P53、VEGF在胃癌组织中的表达与胃癌生物学行为之间的相关性的关系。方法利用免疫组化S-P法对43例胃癌组织及30例癌旁正常组织中的P53、VEGF表达与微血管数目(MVC)进行研究。结果VEGF的表达与肿瘤细胞的分化程度及临床病理分期密切相关(P<0·05)。p53的表达与胃癌的临床病理分期密切相关(P<0·05),与细胞分化程度无相关性(P>0·05)。P53表达阳性或VEGF表达阳性的胃癌组织中的MVC明显高于P53表达阴性或VEGF表达阴性者(P<0·05)。结论1·胃癌组织中P53、VEGF表达与胃癌生物学行为有相关性。2·在胃癌组织中,P53、VEGF表达与肿瘤新生微血管的生成密切相关。     

抵抗素样分子α在胃癌中的表达及其与微血管形成相关性的研究

目的:检测抵抗素样分子α(resistin-like moleculeα,RELM-α)在胃癌中的表达情况,研究其在胃癌预后判断中的作用及其可能的相关机制,为疾病的治疗提供依据。方法:收集92例胃癌组织及相应的癌旁组织标本,行免疫组织化学染色,定量检测其中RELM-α和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况,并分析其与患者的性别、年龄、疾病的分期、肿瘤直径、组织分化、大体分型间的关系。同时,测定2种标本中的CD34表达情况,分析肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD),探讨RELM-α水平与肿瘤微血管生成间的关系。结果:RELM-α及VEGF在胃癌组织中的阳性表达率分别为64.1%和83.6%,而在癌旁组织中的阳性表达率分别为16.3%和27.1%,MVD在胃癌组织中的测定值(17.23±8.94)高于癌旁组织(6.58±2.32),差异有统计学意义(P<0.05)。不同性别、年龄、组织分化、大体分型的胃癌患者间的RELM-α表达水平差异无统计学意义,但在不同肿瘤的直径及分期的患者间差异有统计学意义(P<0.05),同时统计学分析显示RELM-α的表达与MVD、VEGF的表达密切相关。结论:RELM-α在胃癌组织中高表达,可能成为评估疾病预后的客观指标之一,且其在疾病进展中参与了微血管的形成。     

胃癌组织中p73表达与血管生成的关系研究

目的探讨胃癌组织中p73的表达及其与血管内皮生长因子（VEGF）的关系。方法应用免疫组织化学PV法检测66例胃癌组织及其癌旁正常胃组织中p73的表达情况,观察其与胃癌病理学特点及VEGF之间的关系。结果①p73及VEGF在胃癌中的阳性表达率显著高于其癌旁正常胃组织（P〈0.05）。②p73在胃癌组织中的表达与肿瘤直径、性别、年龄、病理类型、浸润深度无关（P〉0.05）;与淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0.05）。③胃癌组织VEGF表达与肿瘤直径、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有关（P〈0.05）;与年龄、性别及病理类型无关（P〉0.05）。④p73与VEGF在胃癌组织中的表达呈正相关（r=0.684,P〈0.05）。结论p73蛋白及VGEF在胃癌发展过程中可能起着重要的作用。     

EpCAM和CD44在胃癌中的表达及临床意义

通过检测上皮细胞粘附分子（epithelial cell adhesion molecule,Ep CAM）、CD44在不同胃组织中的表达差异,探讨其与胃癌发生、浸润和转移的关系。方法采用免疫组化法检测经病理证实的胃腺癌组织标本42例、不典型增生组织标本25例和正常胃组织标本25例中Ep CAM和CD44的表达,分析其表达与临床病理参数间的关系,及Ep CAM和CD44表达的相关性。结果 Ep CAM在胃腺癌组织、不典型增生组织和正常胃组织中的阳性表达率两两比较差异均有统计学意义（88.1%,64.0%,8.0%,P均〈0.01）,在胃腺癌组织中表达与淋巴结转移、浆膜侵润和TNM分期（Ⅰ~Ⅱ/Ⅲ~Ⅳ）有关（P均〈0.05）;CD44在胃腺癌组织中、不典型增生组织和正常胃组织的阳性表达率两两比较亦均有统计学差异（69.4%,40.0%,12.0%,P均〈0.01）,其在胃腺癌组织中表达与胃癌TNM分期、分化程度（中高分化/低分化）和淋巴结转移有关（P〈0.05,P〈0.01）。Ep CAM和CD44在胃腺癌组织中的表达呈正相关（r=0.363,P〈0.01）。结论 Ep CAM和CD44在胃癌的发生、发展中起重要作用,与胃癌的浸润、转移有关,联合检测可作为胃癌早期诊断、判断预后的的指标。     

PCNA和VEGF在胃癌组织中表达的关系及意义

目的：探讨PCNA,VEGF在胃癌组织中的表达关系及其意义。方法：免疫组织化学法检测正常胃和胃癌组织中PCNA和VEGF的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的相关性。结果：胃癌组织中PCNA、VEGF的阳性表达率分别为85.0%、68.3%,二者在正常胃组织中均为隐性表达。PCNA的表达与肿瘤分期、淋巴结转移有关（P〈0.05）,而与年龄、性别、肿瘤大小、组织分化程度无关（P〉0.05）;PCNA的表达与肿瘤分期、淋巴结转移有关（P〈0.05）,而与年龄、性别、肿瘤大小、组织分化程度无关（P〉0.05）。PCNA和VEGF在胃癌中的表达呈正相关。结论：PCNA和VEGF在胃癌组织中的高表达促进了胃癌的发生发展。     

MMP-2、VEGF在卵巢癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨MMP-2和VEGF在卵巢癌组织中的表达及其与卵巢癌发生发展的关系,本研究拟从基因和蛋白水平研究二者在卵巢癌组织中的表达情况。方法运用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学染色法检测MMP-2和VEGF在正常卵巢组织、卵巢癌组织中的表达情况。结果卵巢癌组织中MMP-2和VEGFmRNA表达水平及蛋白阳性率均高于正常卵巢组织（P〈0.05）,MMP-2、VEGFmRNA表达水平及蛋白阳性表达率与卵巢癌的浸润程度、临床分期和淋巴结转移有关（P〈0.05）。结论正常卵巢组织和卵巢癌组织中MMP-2、VEGFmRNA和蛋白含量的变化是一致的;MMP-2、VEGF可能参与了卵巢癌的发生、侵袭和转移;MMP-2、VEGF定量检测可能成为卵巢肿瘤恶化的分子指标及卵巢癌治疗的分子靶标之一。     

缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子在胃癌中的表达及意义

目的：研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白在胃癌中的表达及意义。方法应用免疫组织化学EnvisionTM二步法检测172例胃癌和30例癌旁正常胃组织（距癌灶5 cm以上）中HIF-1α和VEGF蛋白的表达,应用卡方趋势检验对HIF-1α及VEGF蛋白表达与胃癌临床病理参数进行相关性检验;应用Spearman秩相关检验对HIF-1α和VEGF表达之间相关性进行分析。结果在172例胃癌中,HIF-1α和VEGF蛋白的阳性表达率分别为55.81％（96/172）和63.37％（109/172）,30例癌旁中HIF-1α和VEGF表达均阴性,两组比较,差异均有统计学意义（χ2分别=11.16、13.76,P均＜0.0,5）;卡方趋势检验显示,胃癌组织中HIF-1α表达和VEGF表达与胃癌的临床分期、组织学分级、淋巴结转移和肿瘤坏死呈正相关（χ2分别=25.53、24.99、11.20、30.35;25.43、13.13、11.31、23.29, P均＜0.05）,与患者年龄和术后5年生存率均无关（χ2分别=3.92、4.63、4.79、4.65,P均＞0.05）。Spearman结果显示,胃癌组织中HIF-1与VEGF蛋白表达之间的关系呈正相关（r=0.65,P＜0.05）。结论胃癌组织中HIF-1α及VEGF的蛋白表达水平明显增高,并与胃癌的侵袭性生物学行为有关。     

Wnt2 b和β-catenin在胃癌组织中的表达及临床意义？

目的探讨 Wnt2 b和β-catenin在胃癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学染色检测48例胃癌组织和48例癌旁正常组织中 Wnt2b和β-catenin的表达,并分析其临床意义。结果 Wnt2b 和β-cate-nin在胃癌组织中的表达率分别为81.3%、66.7%;显著高于癌旁正常组织（12.5%和0%）,差异具有统计学意义（χ^2=45.553,P＜ 0.05）;Wnt2b的表达与TNM分期、分化程度、淋巴结转移相关（P ＜ 0.05）;β-catenin的表达与TNM分期、分化程度、组织学类型、淋巴结转移和癌侵犯神经相关（P ＜ 0.05）;且 Wnt2 b 与β-catenin蛋白的表达呈显著正相关性（r=0.340,P＜ 0.05）。结论 Wnt2b和β-catenin在胃癌的进展、分化、浸润和转移中起重要作用,是判断胃癌生物学行为的良好指标。     

基质金属蛋白酶-2和层粘连蛋白受体表达与胃癌生物学行为的关系

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和层粘连蛋白受体(laminin receptor,laminin-R)在胃癌中的表达与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化EnvisionTM法检测82例胃腺癌组织中MMP-2和laminin-R的表达情况,分析其与胃癌生物学行为的关系。结果 MMP-2和laminin-R在胃癌中的阳性表达率分别为62.2%和52.44%;MMP-2和laminin-R与患者年龄、性别、肿瘤发病部位、肿瘤大小和分级均不相关(P0.05);MMP-2蛋白表达与浸润深度、TNM分期相关(P0.01,P0.01);laminin-R表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、TNM分期相关(P0.01,P0.05,P0.01);MMP-2和laminin-R在胃癌中表达呈正相关关系(r=0.72)。结论胃癌组织中MMP-2与laminin-R表达参与胃癌的侵袭和淋巴结转移。