大肠杆菌内毒素对小鼠血管通透性的研究(简报)

本文应用胶体碳作为示踪物,对小鼠在大肠杆菌内毒素引起休克时的肺、小肠和膈肌进行子血管通透性的形态学研究。 结果表明,注射大肠杆菌内毒素后30分钟,属于体环循系统的支气管微静脉,小肠粘膜下层中之微静脉以及膈肌血管树的微静脉和毛细血管后微静脉段开始标记有碳黑颗粒。这些标记有碳黑颗粒的微静脉,在电镜下发现内皮间的连结已打开(即相邻内皮细胞膜之间的间隙加宽了),碳黑颗粒通过这些已打开的连     

山莨菪碱对大肠杆菌内毒素引起血管通透性改变的防治作用

大肠杆菌内毒素可以引起体循环微静脉和毛细血管后微静脉的血管通透性增加,产生静脉漏。本研究进一步观察山莨菪碱对此现象的影响。     

内毒素休克时肝脏脂质过氧化损伤发生机制的研究

近年来随着研究手段的进步和研究层次的深入，一些重要体液因子在休克发生发展过程中的地位和作用愈益受到重视，其中氧自由基经多种途经在生命器官组织中的大量生成和积聚，并通过脂质过氧化反应引起细胞和亚细胞器的损伤，从而加重休克病理过程的作用已经受到普遍关注。休克时肺血管内皮细胞受损，通透性增加和肺水肿的发生与白细胞在肺内的扣押和聚集密切相关，而扣押和聚集的白细胞对肺血管内皮细胞的损伤是由氧自由基介导的。此外，内毒素休克或内毒素血症时，肝血窦内亦发现白细胞聚集和微血栓的形成，周围肝组织     

人皮肤癌毛细血管后微静脉的形态学研究

目的　探讨人皮肤癌毛细血管后微静脉的形态特征。方法　用光镜、电镜观察了 12例人皮肤癌不同病程癌组织中毛细血管后微静脉的分布和形态特点。结果　皮肤癌毛细血管后微静脉主要分布于乳头层及网织层浅层。内皮细胞多数形态高大 ,细胞器丰富 ,胞质多见绒毛状突起 ,胞膜近基膜侧出现节段性高电子密度带。少数内皮细胞低矮扁平 ;病变晚期 ,线粒体肿胀 ,W P小体增多 ,胞膜上节段性高电子密度带减少。部分血管壁不完整 ,基膜不连续。结论　毛细血管后微静脉内皮细胞的活化 ,有利于淋巴细胞的穿越 ,随病程进展 ,内皮细胞发生损伤 ,淋巴细胞穿越减少。     

淋巴器官中的高内皮静脉的研究近况(综述)

自Thome发现淋巴器官内有种特殊的血管-毛细血管后微静脉(PCV)以后,相继积累了淋巴结、扁桃体、小肠淋巴集结、淋巴孤结和胸腺等各种淋巴器官内毛细血管后微静脉的有关知识. 1 淋巴器官内PCV的形态结构特征 PCV是全身微循环系中的一部分,具有微血管的一般特征,但淋巴器官PCV的内皮细胞为单层立方或低柱状,这种内皮细胞被称为高内皮细胞.淋巴器官内的PCV则称为高内皮静脉(HEV). HEV的直径一般为8～40μm,因器官大小而异.用光镜对淋巴结HE常规染色切     

周细胞在肾脏纤维化形成中作用的研究进展

周细胞是一种血管壁细胞,位于微血管系统(毛细血管、毛细血管前微动脉、毛细血管后微静脉和集合细静脉)的内皮细胞基底膜侧。肾脏周细胞不完全包埋于毛细血管基底膜样物质中,与内皮细胞间存在榫-穴样接触。周细胞有多种起源,且它的体内识别还存在困难。研究表明周细胞和血管周围成纤维细胞是肌成纤维细胞的主要前体细胞,在肾脏纤维化形成中可能发挥重要的作用。周细胞与内皮细胞间存在许多信号传导通路,包括血小板衍生生长因子(PDGF)受体信号通路、血管内皮生长因子(VEGF)受体信号通路、Ang/Tie信号通路等。这些信号通路的提出为纤维化的治疗提供了新的治疗靶点。     

皮肌炎的微血管免疫病理改变

目的 探讨皮肌炎患者骨骼肌内微血管的免疫病理改变规律。方法 对12例皮肌炎患者进行肌肉活检。选择10例非皮肌炎患者作为对照,进行常规组织学和酶组织化学和针对血管的免疫组织化学染色,第一抗体包括抗血管性血友病因子（vWF）抗体、抗血栓调节蛋白（TM）抗体和抗内皮细胞一氧化氮合酶（eNOS）抗体。结果 所有患者出现束周分布的肌纤维变性和肌束衣内小血管周围不同程度的炎细胞浸润,非特异性酯酶染色显示肌纤维间毛细血管深染。免疫组化染色显示毛细血管的vWF、TM和eNOS在束周区域分布显著减少,肌束衣处的微小动脉和静脉的TM和eNOS也减少。结论 皮肌炎的血管内皮细胞损害除毛细血管外,可以出现在其他微血管。TM以及eNOS在血管内皮细胞减少提示血管的抗凝和舒张功能下降。皮肌炎是一种弥漫性炎性血管内皮细胞病。     

体外循环导致大鼠小肠微循环损伤的机制研究

目的定量分析研究体外循环（CPB）对小肠微循环功能的影响,并初步探讨其可能的微观病理生理机制。方法建立大鼠常温CPB模型,20只大鼠均分为对照组和CPB组,以异硫氰酸荧光素标记牛白蛋白及吖啶橙作为示踪剂,分别标记血浆及白细胞,并采用活体荧光显微镜技术,在CPB前、CPB30min、CPB60min、CPB后60min、CPB后120min,定量分析小肠壁小动脉直径、收集静脉红细胞流速、功能毛细血管密度、毛细血管通透性、白细胞附壁情况。结果CPB可以使肠壁小动脉直径减小,收集静脉血流速度减慢,黏膜及肌层功能毛细血管密度减低,血管壁通透性增加及大量白细胞附壁,转流停止后120min,各项改变达到峰值。结论常温CPB可以导致大鼠明显而持续的小肠微循环损伤,血流重新分配和炎性细胞浸润可能是最主要的致伤因素。     

内毒素性休克时血浆纤维连接蛋白与微血管通透性的关系

用异硫氰酸荧光素右旋糖酐-150作示踪剂,观察内毒素性休克时兔和大鼠微血管通透性变化。结果发现,内毒素性休克兔微血管通透性随休克进展进行性升高,血浆纤维连接蛋白(Fn)含量随之下降,两者呈显著相关(P<0.05)。在内毒素性休克大鼠中补充纯化大鼠Fn后,血浆Fn恢复,在静脉补充后2h内,微血管通透性升高受明显抑制,但2h后作用消失。与对照组(补充缺乏大鼠Fn血浆的内毒素性休克大鼠)相比,治疗组(补充纯化大鼠Fn)内毒素性休克大鼠的存活时间并无明显延长。     

烧伤后CD11b／CD18介导的中性多形核白细胞粘附对肺微血管内皮？…

目的 观察烧伤后中性多形核白细胞（ＰＭＮ）对肺微血管内皮细胞单层通透性的影响,以及ＰＭＮ粘附及其粘附分子ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８在该影响中的介导作用。方法 用培养血管内皮细胞单层模型,建立培养肺微血管内皮细胞（ＰＭＥＣ）单层通透性测定的方法,根据处理内皮细胞单层的不同成份,将实验分为７组,用含荧光素异硫氰酸酯－白蛋白的灌流液灌流后,测定液体滤过系数（ｋｆ）和渗透压反射系数（δ）。结果 烧伤后ＰＭＮ能使     

Intravital fluorescence microscopy and phototocicity: effects on leukocytes

The purpose of this investigation was to clarify whether the light exposure of fluorescently marked leukocytes and/or plasma influences the leukocyte behavior (rolling and firm adhesion). Anaesthetized Balb/c mice were laparotomized to expose the mesentery of the terminal ileum. Animals were randomly assigned to 5 experimental groups. One group was studied in trans-illumination mode, the other four groups received iv-bolus injections of either FITC-dextran (FITC-dx) 150 kD, rhodamine 6 G (rh6G), a combination of FITC-dx and rh6G, or acridine orange, respectively, and were then studied in epi-illumination mode. In each animal, eight vessels (6 venules, 2 arterioles) were exposed five times for 60 sec. to continuous light of the appropriate excitation wavelength with a 20-min. interval between exposures. The vessel diameters and leukocyte-endothelial cell interactions were quantified using intravital fluorescence microscopy. The diameters of arterioles and postcapillary venules remained unchanged in all groups studied. Rolling and adherent leukocytes were observed in postcapillary venules only and there were no significant differences between all groups. Under these conditions, the exposure of fluorescently labeled leukocytes and/or plasma to standard light levels for up to 300 seconds has no significant impact on leukocyte-endothelial cell interactions in mesenteric postcapillary venules.     

Acute endotoxemia protracts leukocyte / endothelium interaction after local ischemia and reperfusion in striated muscle

Postischemic reperfusion injury and endotoxemia have been shown to promote multiple organ failure in polytraumatized patients. Both pathomechanisms comprise endothelial injury, leukocyte activation, and enhanced leukocyte/endothelium interaction in the microcirculation. Using a dorsal skinfold chamber model for intravital microscopy in striated muscle of awake hamsters, we investigated whether acute endotoxemia enhances postischemic leukocyte/endothelium interaction. - In control animals (n = 8), reperfusion after 2 hours of pressure induced ischemia elicited the rolling and adhesion of fluorescently stained leukocytes to the endothelium of postcapillary venules with a maximum at 0.5 and 2 hours after reperfusion and a decline towards preischemic values after 24 hours. Postischemic leukocyte adhesion was enhanced and protracted in animals where acute endotoxemia was induced through intravenous injection of endotoxin (Salmonella abortus equi, 0.1 microg?kg superset-1) either 10 minutes prior to ischemia (n = 8) or to reperfusion (n = 8). - These results suggest that acute endotoxemia has the potential to aggravate the leukocyte-triggered reperfusion damage to striated muscle and presumably to vital organs and thus favours the development of multiple organ failure after primarily successful reperfusion.     

自由基在大鼠烫伤复合内毒素血症所致的急性肺损伤中的作用

本安验复制大鼠烫伤复合内毒素血症所致急性肺损伤的动物模型,观察到外周动、静脉血白细胞计数进行性降低;肺毛细血管内粒细胞数增多,内皮细胞严重受损;肺系数、肺含水量及MDA含量升高,SOD活性下降。预先给予SOD,上述指标均有改善,提示自由基在大鼠烫伤复合内毒素血症所致急性肺损伤中起重要作用。     

正常人体胸腺内后微静脉的观察

高内皮毛细血管后微静脉广泛存在于周围淋巴组织中。在光学显微镜下,此后微静脉主要结构特征是内皮细胞胞质丰富,呈立方形或柱状,故称高内皮后微静脉。正常人体胸腺内是否存在立方形高内皮后微静脉,迄今仍有不同意见。为此,我们观察了不同年龄正常人体胸腺,探讨是否存在周围淋巴组织中所具有的那些高内皮后微静脉。材料和方法胸腺标本共8例,新生儿2例,因窒息死亡;l岁和2岁小女孩各1例,死因不     

妇炎舒胶囊药理作用的实验研究

目的 研究妇炎舒的抗炎、解热和抑菌的药理作用. 方法 采用角叉菜所致的大鼠足肿胀模型,二甲苯所致的小鼠耳廓肿胀模型和醋酸所致的小鼠腹腔毛细血管通透性增高模型,观察妇炎舒胶囊的抗炎作用; 采用三联菌苗所致的大鼠实验性发热模型,观察妇炎舒胶囊的解热作用; 采用琼脂平板法,观察妇炎舒胶囊对五种细（真）菌的抑制作用. 结果 妇炎舒胶囊对角叉菜所致的大鼠足肿胀有显著的抑制作用（P＜0.01）.对二甲苯所致的小鼠耳廓肿胀有显著的抑制作用（P＜0.001）.对醋酸所致的小鼠腹腔毛细血管通透性有显著的降低作用（P＜0.01）.对三联菌苗所致的大鼠实验性发热有显著的降低作用（P＜0.05）. 体外抑菌试验表明,妇炎舒胶囊对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、克雷柏杆菌有一定的抗菌作用,对白色念珠菌则无抗菌作用. 结论 妇炎舒胶囊有显著的抗炎和解热作用,并有一定的抑菌作用.     

羟乙基淀粉对脂多糖引起大鼠肠系膜细静脉血管内皮损伤的影响

目的 探讨羟乙基淀粉(HES 130/0.4)对脂多糖(LPS)引起大鼠肠系膜细静脉血管内皮损伤的影响. 方法 雄性Wistar大鼠36只,体质量200～250 g,采用随机数表法分为3组(n=12),对照组(C组)静脉注射生理盐水0.5 ml后,持续静脉输注生理盐水16 ml·kg~(-1)·h~(-1);内毒素组(LPS组)静脉注射LPS 2 ms/ks(溶于生理盐水0.5 ml)后,持续静脉输注生理盐水16 ml·kg~(-1)·h~(-1);HES组静脉注射LPS 2 mg/kg后,持续静脉输注HES 16 ml·kg~(-1)·h~(-1).补液时间60 min.连续观察给药前及补液期间大鼠肠系膜细静脉内红细胞血流速度、血管管径以及细静脉管壁过氧化物产生情况.补液结束后于电镜下观察细静脉血管内皮细胞的超微结构. 结果 各组细静脉内红细胞血流速度、血管管径以及血管壁血流剪切率各时点组内和组间差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,LPS组和HES组过氧化物产生增加(P<0.05).与LPS组比较,HES组该指标降低(P<0.05).LPS组血管内皮细胞内小泡增加,血管外水肿.HES组上述变化较小. 结论 羟乙基淀粉(HES 130/0.4)对脂多糖引起的大鼠肠系膜细静脉血管内皮损伤有保护作用,该作用与其抑制过氧化物的产生有关.     

Serum heparan sulfate levels are elevated in endotoxemia

Background

Increased vascular permeability is a characteristic feature of sepsis which, in the past, has been ascribed exclusively to a malfunction of endothelial cells. However, recently it has become evident that the endothelial glycocalyx is of considerable importance concerning various aspects of vascular physiology, e.g. the vascular barrier and inflammation. Heparan sulfate, one of its essential components is characteristically traceable in blood, in case the endothelial glycocalyx is damaged or destroyed.

Methods

In 15 pigs we investigated whether the administration of endotoxin from gram-negative bacteria (Escherichia coli) results in increased serum levels of heparan sulfate, signalizing a shedding of the glycocalyx. In addition, markers of inflammation (white blood cell count, platelet count, tumour necrosis factor-α and interleukin-6) were evaluated over an observation period of 6 hours.

Results

Serum heparan sulfate concentrations significantly increased over time in the endotoxin group and were significantly elevated in comparison to the control group 6 hours after administration of endotoxin (p < 0.001). In the endotoxin group all markers of inflammation significantly changed during the time course.

Conclusions

The administration of bacterial endotoxin induced a significant rise in degradation products of the endothelial glycocalyx.     

血淋巴结内高内皮微静脉和淋巴迷路的形态学研究

目的 观察血淋巴结内高内皮微静脉和淋巴迷路的形态,探讨血淋巴结内淋巴细胞归巢的径路。方法 采用光镜、透射电镜和扫描电镜的方法观察大鼠血淋巴结的构造。结果 血淋巴结内高内皮微静脉分布广泛,内皮细胞高大且凸向管腔,细胞器丰富,可见淋巴细胞附着或穿越内皮细胞内和细胞连接间隙。副皮质区内可见管状或袋状的充满小淋巴细胞的淋巴迷路结构。结论 血淋巴结是淋巴细胞归巢的重要场所之一。     

实验性硬脑膜神经炎的微血管阴离子场的变化

目的：观察实验性硬脑膜神经炎的微血管内皮和基底膜的阴离子场变化，探讨周期性头痛的发病机理。方法：利用Ｐ物质诱发大鼠硬脑膜神经炎动物模型，以阳离子胶体金（ＣＣＧ）做探针标记硬脑膜微血管内皮细胞和基底膜的阴离子场，在电子显微镜下定量观察金颗粒密度。结果：硬脑膜微血管内皮细胞和基底膜均可见ＣＣＧ标记颗粒，注射Ｐ物质后１０ｍｉｎ、２０ｍｉｎ时标记数量分别低于和高于对照组，但差异无显著性（Ｐ＞００５）。结论：硬脑膜微血管内皮腔面和基底膜上均存在阴离子场，在Ｐ物质诱导的实验硬脑膜神经炎发病过程中，阴离子场未见显著改变，推测阴离子场可能不是影响硬脑膜血管通透性的重要因素。     

内毒素致豚鼠血迷路屏障通透性及其超微结构观察

目的研究内毒素(ETX)致豚鼠血迷路屏障的动态变化情况.方法采用听泡内注入内毒素,以伊文思蓝(Evans Blue,EB)为示踪剂,测量EB通过耳蜗血迷路屏障的渗出量,应用透射电镜观察耳蜗外侧壁形态学的变化.结果内毒素使耳蜗血迷路屏障EB渗出量随时间的变化而变化,12 h开始有EB渗出,24 h达高峰,与12、72 h比较,有显著性差异.生理盐水组超微结构无变化,内毒素组血管纹血管内皮细胞呈不同程度的损伤,细胞间的间隙增宽,有炎性细胞浸润.结论内毒素能使血迷路屏障通透性增加,其原因主要是由血管纹微血管内皮细胞连续性中断及细胞间的紧密连接开放所致.