脓毒症胃肠功能障碍的研究新进展

脓毒症是具有感染依据的全身炎症反应综合征(SIRS),是各种感染、重度烧创伤、休克及外科大手术后等临床危急重症患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因.近年来,脓毒症发病率逐渐升高,其病死率高达30%~70%,已成为危重病领域的重大课题和难题.     

从脓毒症基础研究热点展望临床治疗前景

脓毒症(sepsis)是感染伴随的全身炎症反应,是严重创伤、烧伤、休克、大手术后常见的并发症,并发展为多器官功能障碍综合征(MODS)和多器官功能衰竭(MOF).据统计,脓毒症的年发病率达0.3%[1],且逐年增加,我国尚无确切的统计数据,但据推算我国每年可能有400万例脓毒症患者.脓毒症发病机制复杂,并与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关.     

脓毒症及其治疗策略的探讨

脓毒症是指各种致病微生物或其毒素存在于血液或组织中,是机体对感染的一种全身性炎症反应(SIR),是严重感染、重度创伤、大手术后、重型急性胰腺炎和休克等常见的并发症,进一步发展可导致感染性休克、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和多器官功能障碍综合征(MODS).     

158例腹部外科脓毒症患者中西医结合救治体会

脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染、缺血、外科大手术患者的常见并发症,也是诱发严重脓毒症、脓毒性休克及多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因.目前的常规抗感染治疗虽不断有新进展,但脓毒症的病死率却呈上升趋势,降低脓毒症患者的病死率是当务之急[1-2].     

脓毒症的发病机制

脓毒症是指各种致病微生物或其毒素存在于血液或组织中，是机体对感染的一种全身性炎症反应（SIR），是严重感染、重度创伤、大手术后，重型急性胰腺炎和休克等常见的并发症，进一步发展可导致感染性休克、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和多器官功能障碍综合征（MODS）。脓毒症发病机制复杂，临床治疗困难。因此，脓毒症的死亡率仍居高不下，已成为危重病医学研究的十分活跃的领域之一。     

脓毒症与多脏器功能失常综合征

脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODs)的重要原因.据美国疾病控制中心统计(2001年)美国每年约有75万人发生脓毒症,超过22.5万因此而死亡.     

《中国危重病急救医学》杂志2003年各期重点内容

第 1期　感染、脓毒症、多器官衰竭第 2期　肝、肾功能支持及肠道营养第 3期　感染、脓毒症、多器官衰竭第 4期　创伤急救与修复及疾病严重程度评价第 5期　复苏与急重病急救第 6期　呼吸功能支持与呼吸系疾病第 7期　急性心、脑血管疾病的基础与临床研究第 8期　创伤急救与修复及外科疾病第 9期　感染、脓毒症、多器官衰竭第 10期　肝、肾功能支持和肠道营养及中毒急救第 11期　呼吸功能支持、复苏及救援医学第 12期　创伤急救与修复及外科疾病《中国危重病急救医学》杂志2003年各期重点内容@本刊编辑部     

《中国危重病急救医学》杂志2003年各期重点内容

第 1期　感染、脓毒症、多器官衰竭第 2期　肝、肾功能支持及肠道营养第 3期　复苏与疾病严重程度评价第 4期　创伤急救与修复及中毒急救第 5期　感染、脓毒症、多器官衰竭第 6期　呼吸功能支持与呼吸系疾病第 7期　急性心、脑血管疾病的基础与临床研究第 8期　创伤急救与修复及外科疾病第 9期　感染、脓毒症、多器官衰竭第 10期　肝、肾功能支持和肠道营养及中毒急救第 11期　呼吸功能支持、复苏及救援医学第 12期　创伤急救与修复及外科疾病《中国危重病急救医学》杂志2003年各期重点内容@本刊编辑部     

脓毒症的临床救治

脓毒症(Sepsis)是由感染引起的全身炎性反应综合征,是创伤、烧伤、休克、感染、缺血、外科大手术患者的常见并发症,也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因。近几年来由于重视了对脓毒症的基础研究和临床治疗,使得临床医疗方面开始摆脱单一器官概念的束缚,患者的整体性和器官之间的相关性在实     

ICU脓毒症患者入院72h内肝素结合蛋白、降钙素原和白细胞计数的临床价值研究

脓毒症(Sepsis)临床上多发生于严重创伤、感染、休克以及外科大手术术后等[1]。脓毒症病情十分危重,疾病进展快,是诱发脓毒性休克及多器官功能障碍综合征的一个十分重要的因素,患者死亡率较高[2,3]。目前,临床上关于脓毒症的具体发病机理尚未完全明晰,大部分专家学者研究均普遍认为脓毒症涉及细菌内毒素感染以及机体炎性反应等多个方面,且与机体多系统、多器官生理性病理性改变存在十分紧密的关联性。     

创伤脓毒症发病机制新认识——"晚期"介质高迁移率族蛋白B1的作用

机体在遭受严重创伤或大面积烧伤后,常会继发脓毒症(sepsis)和多器官功能障碍综合征(MODS),是危重患者最主要的死亡原因之一.尽管近年来重症监护技术迅猛发展,并已斥巨资进行新型抗菌药物的研究,但在许多国家严重脓毒症患者的病死率仍高达40%～50%[1].     

提高内质网应激在脓毒症中作用和意义的认识

严重烧伤、创伤及外科大手术等急性损伤后常伴有炎症反应及并发感染,进一步发展可导致脓毒症(sepsis)、脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),是临床危重患者最主要的死亡原因之一.机体免疫功能紊乱在脓毒症及MODS发生发展及转归中的作用已受到国内外学者的广泛关注,是目前研究的热点问题之一.     

急诊医学研究方向的思考

经过30年的发展历程,急诊医学逐步形成了中国特色的理论体系,心肺复苏(CPR)、心脏聚停后综合征、脓毒症、多器官功能障碍综合征、多发性创伤、急性中毒等已渐渐成为急诊医学专业领域的研究热点和方向.     

微小RNA在脓毒症早期诊断和预后评估中的价值

<正>脓毒症(sepsis)是创伤、休克、感染等临床急危重症患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克(septic shock)、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的重要原因。流行病学资料显示,脓毒症发病率日益升高,病死     

右美托咪定镇静对机械通气脓毒症患者肠屏障功能的影响

脓毒症是各种感染、重度烧创伤、休克及外科大手术后的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）的重要原因［1］。严重脓毒症病死率高达30％～70％［2］,且大多进展至 MODS 导致死亡。肠道是 MODS 的“发动机”,脓毒症发病早期即可出现肠黏膜屏障损伤;而早期给予肠道屏障功能的保护和干预措施,可延缓或者减少 MODS 的发生,并改善脓毒症预后［3-4］。右美托咪定是围术期常用的镇静药物,不仅具有良好的镇静效果,还有助于抑制脓毒症患者过度炎症反应,发挥脏器功能保护作用,可降低脓毒症患者的病死率［5-7］。本研究将探讨右美托咪定镇静是否对脓毒症患者肠黏膜屏障功能发挥保护作用,以期为临床应用提供参考。     

乌司他丁对内毒素心肌损伤大鼠Toll样受体4表达的影响

脓毒症是临床常见的危重病症,也是严重创伤、休克、手术等常见的并发症,可引起全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS).在脓毒症中,心脏是最常见的受累器官之一,约40％ ～ 50％的长期感染性休克患者会出现心脏并发症[1].一旦出现心脏并发症,患者病情急剧恶化,脓毒症患者的病死率可从20％ ～ 30％升到70％～90％[2].因此,脓毒症患者的心肌损伤是现代重症医学面临的难题,也是影响患者生存率的重要原因之一,因而加强脓毒症患者心肌保护至关重要.     

脓毒症与免疫细胞凋亡相关研究进展

正脓毒症是指宿主对感染产生的失控反应,并出现危及生命的器官功能障碍~([1]);是严重创伤、烧伤、休克、大手术和感染后的严重并发症之一,是诱发脓毒性休克和多器官功能障碍综合征的重要原因,也是ICU患者的重要死亡原因~([2-3])。目前脓毒症治疗的临床疗效仍不尽人意,尽管新型的治疗方法和策略正在不断更新发展,但病死率仍居高不下,因此提供新的脓毒症治疗方向是我们面临的挑战。在过去的几十年间,大量针对炎症因子治疗的临床试验均以     

严重创伤后肠黏膜屏障损伤及生长激素治疗作用的临床研究

近年随着研究的深入,人们已经认识到严重创伤引起的全身应激反应与肠黏膜屏障破坏可引起肠道细菌移位和发生内毒素血症,失控性炎症反应可进一步诱发脓毒症和多器官功能障碍综合     

降钙素原在成人脓毒症中的研究进展

正降钙素原(procalcitonin,PCT)是降钙素的无活性前体。正常情况下,PCT血浆水平很低(0.1ng/mL);当病原微生物感染后,血浆PCT水平明显升高,脓毒症、严重脓毒症或脓毒性感染性休克时常高于2ng/mL,有时甚至可达100ng/mL以上~([1]),但创伤、烧伤、休克、手术及多器官功能障碍综合征等非感染因素亦可致PCT升高~([2])。脓毒症为机体对感染反应失调所致危及生命的器官功能障碍,是临床医师面临的巨大挑     

2008年严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南简读

严重脓毒症(继发于感染的急性器官功能障碍)和脓毒性休克(严重脓毒症合并液体复苏不能逆转的低血压)是威胁人类健康的重要疾病,每年有数百万人发病,且发病率还在增加,死亡率达25%以上.与创伤、急性心肌梗死和中风一样,在严重脓毒症发生的最初几个小时内得到及时和适当的治疗,可明显改善预后.