帕金森病的发病机理:氧化应激,环境影响因素与神经炎症(英文)

目前,帕金森病的发病机理存在各种假说,包括氧化应激与清除自由基能力下降、线粒体功能异常、兴奋性氨基酸的毒性作用、神经营养因子的缺乏、神经炎症机制、基因与环境影响因素、一氧化氮毒性作用和凋亡等。本文就帕金森病的氧化应激、环境影响因素、神经炎症机制作一综述。     

2型糖尿病增加帕金森病风险相关机制研究进展

2型糖尿病与帕金森病的发生发展密切相关,其中高血糖导致的神经毒性和脑组织胰岛素抵抗发挥重要作用,但具体机制尚不明确。慢性血糖升高可能通过促进氧化应激、神经炎症、晚期糖基化终末产物和内源性神经毒素形成,导致黑质多巴胺能神经元损伤,而胰岛素抵抗通过多种途径参与其中。本文对2型糖尿病增加帕金森病风险的作用机制进行综述,为2型糖尿病患者的帕金森病预防与治疗提供指导。     

帕金森病病因及发病机制的进展研究

帕金森病的病因及发病机制十分复杂,由多因素参与,目前认为病因包括年龄、遗传,发病机制包括氧化应激损伤、兴奋性神经毒性、同型半胱氨酸、免疫炎性反应、线粒体功能缺陷及细胞凋亡及自噬作用等方面,本文将从这几个方面展开综述。     

铁与帕金森病相关性研究的近况

铁代谢紊乱、铁诱导的氧化应激及自由基生成与帕金森病的发病机制有关 ;而铁螯合剂在离体实验及帕金森病动物模型中均被证实能抑制氧化应激、保护多巴胺能神经元。本文就近年来帕金森病时铁代谢的变化、铁在帕金森病中的可能作用机制及铁螯合剂在帕金森病治疗中的应用前景作一综述。     

帕金森病与免疫应答

<正>帕金森病(PD)是最常见的神经系统变性疾病之一,具体发病机制比较复杂。有研究提示线粒体损伤、蛋白质错误折叠及聚集、氧化应激、"朊病毒样蛋白感染"及神经炎症等均有可能参与PD的发病和进展~([1-2])。其中,免疫介导的神经炎症被认为可明显加剧病情,是PD发病机制中的关键促进因素~([3])。明确免疫应答在PD进程中的作用并通过调节免疫反应控制神经炎症成为该领域中的研究热点。本文主要就PD     

帕金森病发病机制研究进展：α-synuclein与氧化应激

帕金森病 (PD)是一种常见的老年神经变性疾病 ,它的发病机制与遗传因素和环境因素共同作用有关 ,但其内在的联系尚不十分清楚。α synuclein可能起到联系基因和环境因素在PD中的发病机制的作用 ,而多巴胺导致的氧化应激则可能是神经变性的共同途径。本文就α synuclein和氧化应激在PD发病机制中作用等方面的研究作一综述     

氧化应激与神经系统变性疾病

神经变性疾病的致病因素大都涉及到氧化应激,如自由基增多和脂质过氧化物的聚集等.因此许多神经变性疾病可能存在相同的致病机制而导致共同的临床和病理特征,如帕金森病与肌萎缩侧索硬化都可以具有超氧化物歧化酶(SOD)的降低.目前越来越多的实验及临床证据表明,氧化应激机制在神经系统变性疾病中起着重要作用.     

帕金森病与神经免疫炎症研究的新进展

<正>既往认为帕金森病(PD)的病因是遗传因素、环境因素、衰老、氧化应激、线粒体功能障碍等多种因素协同作用的结果。近来神经免疫炎症机制在PD中的作用受到普遍关注。许多临床研究[1,2]发现PD患者血清、CSF的炎性细胞因子水平显著增高,炎症活化T淋巴细胞亚型增多,并且B淋巴细胞产生抗体增多。在PD患者正电子发射计算机断层扫描的研究中,应用示踪剂[11C](R)-PK11195标记激活的小胶质细     

α-Synuclein与多巴胺在帕金森病发病中的相互作用

α-Synuclein和多巴胺是帕金森病病理学中的核心要素.α-Synuclein异常聚集导致细胞内游离多巴胺含量明显升高,加剧氧化应激；而细胞内游离多巴胺反之又促进α-Synuclein单体的异常聚集,并抑制细胞毒性作用较强的α-Synuclein寡聚体/原纤维向无细胞毒性的成熟纤维转化.二者形成恶性循环,在帕金森病发病中发挥重要的作用,进一步探讨二者之间的相互作用机制有可能成为阐明帕金森病发病机制的新线索.     

帕金森病的神经保护治疗进展

帕金森病（Parkinson disease,PD）是病因未明、老年期常见的神经变性病,主要病理基础为黑质致密部多巴胺（d—pamine,DA）能神经元变性、缺失和残存神经元胞浆中出现路易小体（Lewy body）。累积的证据显示,氧化应激、线粒体功能障碍、神经营养因子下调、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡等病理机制参与了PD的发生和／或发展。     

烟碱、烟碱受体与帕金森病

帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病,其发病机制至今不甚明了。流行病学调查发现,吸烟与帕金森病发病之间存在负相关,提示烟碱系统可能与PD关系密切。本文首先阐述了烟碱受体不同亚基在中枢神经系统的分布、功能及与黑质纹状体损害的关系。进而论述了烟碱对PD的症状改善作用,及其通过抑制氧化应激、促进DA的释放、诱导神经营养因子表达等机制而发挥的神经保护作用。     

脂多糖与帕金森病模型的研究

中脑黑质多巴胺能神经元变性是帕金森病的主要病理变化,炎症反应和氧化应激与神经元变性有密切的联系。体内外实验应用脂多糖可诱发小胶质细胞激活,使之释放大量的各种细胞毒性因子(包括NO等自由基),触发炎症反应和氧化应激,选择性使中脑多巴胺能神经元变性死亡,降低酪氨酸羟化酶的活性,使多巴胺水平下降,最终致帕金森病样病理改变。在脂多糖所致的一系列病理变化中,干预小胶质细胞激活及细胞毒性因子的释放,有助于阻止帕金森病的进展。     

帕金森病线粒体功能缺陷的研究进展

约８５％帕金森病患者未发现有明确的病因，为原发性帕金森病（ＰＤ）。其发病原因可能为多种因素共同作用的结果，这些因素包括：遗传易感性、衰老、氧化应激、毒素、线粒体功能缺陷及兴奋毒性等。近年来发现线粒体功能缺陷在ＰＤ中起重要作用［１］。一、ＭＰＴＰ的毒性...     

帕金森病保护因素的研究进展

近年的实验以及临床研究在帕金森病的保护因素方面有一些新进展 ,新近的研究表明 :PD的发病似乎与氧化应激和自由基的损害、环境毒物造成的代谢障碍、遗传易感性、老化的加速等因素有关。而设想中PD的保护因素 ,无论是抗氧化剂、神经营养因子、基因型的研究、兴奋性氨基酸受体拮抗剂等也都通过阻抑上述可能的病因和发病机制 ,以达到保护神经元 ,从而预防PD的发生或延缓PD的进展。本文就其在遗传、对抗氧化应激和自由基、饮食以及其它方面对帕金森病可能的保护因素的研究作一综述。     

帕金森病与糖尿病相关性研究进展

帕金森病是一种常见于中老年人的神经退行性疾病。糖尿病患者可因高血糖及胰岛素抵抗导致多巴胺能神经元受损、多巴胺合成障碍从而引起帕金森病。本文综述了帕金森病与糖尿病具有相关性的依据以及糖尿病通过代谢、氧化应激、蛋白质糖基化、细胞因子等方面增加帕金森病发病风险的病理生理学机制,最后对该相关性进行了总结,并进一步提出了其在帕金森病治疗上的应用前景。     

氧化应激与认知功能障碍的研究进展

氧化应激（Oxidative Stress）不仅在糖尿病、高血压病等身心疾病中起着重要作用,而且对阿尔茨海默病（AlzheimerDisease,AD）、帕金森病（Parkin-son Disease,PD）等神经精神障碍的认知功能也有一定影响。强烈或持续性的氧化应激可通过诱导细胞凋亡和炎性反应导致细胞、组织损害。流行病学及动物研究均表明,母孕期遭受应激可能会影响胎儿的神经心理发育过程,造成胎儿大脑某区域的缺陷,引起持续性认知改变、神经内分泌和行为反应,增加后代精神疾病的患病风险。现对氧化应激与认知功能障碍的机制进行综述。     

帕金森病与炎症反应

目的:帕金森病是一种常见的中枢神经系统变性疾病,其病因不清,发病机制复杂。有报道炎症反应促进了该病的进展,这其中包括小神经胶质细胞的激活,炎症因子的参与,补体的过度激活及补体受体表达的变化。现对这些文献报道中关于帕金森病与炎症反应的关系进行综述,为探讨帕金森病的发病机制提供新的思路。     

ERK蛋白在神经退行性疾病中的研究

神经退行性疾病(neurodegenerative diseases,NDs)是指随着年龄增长逐渐出现的由神经元坏死或功能丧失导致的神经功能障碍,不同病理机制下表现出不同类型的临床病症[1].可能的原因包括蛋白酶体功能障碍、自噬缺陷、氧化应激、线粒体失调、兴奋性毒性和神经炎症等[2].随着人均寿命的增加、医疗环境的改善...     

氧化应激与神经退行性疾病

自由基氧化应激损伤学说是近年来研究的热点。对阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、肌萎缩侧索硬化症(ALS)和亨廷顿病(HD)等神经退行性疾病特定的遗传和环境因素的研究表明,自由基增多、脂质过氧化、钙稳态失调、细胞色素C释放,是氧化应激增强的主要原因,最终导致神经元凋亡/死亡的发生。氧化应激的增强可能是这些神经退行性疾病基础。随着对神经元凋亡/死亡机制的认识深入,氧化应激在这些疾病中的地位和作用也受到极大的关注。     

线粒体功能障碍与帕金森病

帕金森病是一种以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势异常为主要临床特征的神经退行性疾病,其病理特征表现为中脑黑质多巴胺能神经元的进行性丢失。帕金森病的确切发病机制尚不完全清楚,涉及遗传、环境等多种因素,其中线粒体功能障碍和氧化应激反应在帕金森病发病过程中起着重要作用。本文旨在阐明线粒体功能障碍在帕金森病发病中的作用机制以及神经营养因子对于线粒体的保护作用。