瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用及机制

目的研究瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响。方法皮下注射ISO制备大鼠急性心肌缺血损伤模型,观察瓜蒌通脉丸对大鼠心电图ST段、乳酸脱氢酶（LDH）含量、肌酸磷酸激酶（CK）含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。结果与正常对照组比,模型对照组心电图ST段位移增加,LDH、CK、MDA含量明显升高,SOD活性、NO含量、NOS活性明显降低;经药物干预后,各治疗组可明显抑制ST段位移,降低LDH、CK和MDA的含量,升高SOD活性、NO含量、NOS活性。结论瓜蒌通脉丸可能是通过改善心电图ST段的变化,调节LDH、CK、MDA、SOD、NO、NOS水平来对抗ISO所致大鼠急性心肌缺血损伤,对缺血心肌起到保护作用。     

杜鹃花总黄酮预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察杜鹃花总黄酮(TFR)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立Langen-dorff离体大鼠心脏模型。观察心脏冠脉流量(CF)、心肌中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)等的变化。用离体器官法测定家兔主动脉环张力的变化。结果12·5、25、50和100mg/LTFR-PP可明显地抑制缺血再灌致大鼠心脏CF的减少和心肌中MDA含量的升高及NO含量和NOS活性的下降;25、50和100mg/LTFR-PP可明显地抑制心肌中CK和SOD活性的下降;50和100mg/LTFR-PP可明显地抑制心肌中LDH活性的下降。在0·033~2·70g/L范围内,TFR可分别松弛由KCl和苯肾上腺素诱导的家兔主动脉环的收缩,TFR的血管松弛作用可被内向整流型钾通道(KIR)的阻断剂BaCl2(10-4mol/L)及大电导Ca2+-敏感性钾通道(BKCa)的阻断剂TEA(3×10-3mol/L)明显地减弱,但去除血管内皮和用前列腺环素(PGI2)合成酶抑制剂Indo(0·1mmol/L)及NO合酶抑制剂L-NAME(0·1mmol/L)预处理后对TFR的血管松弛作用无明显的影响。结论TFR-PP对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其作用可能与减少自由基过氧化、增加NO生成、血管松弛及开放KIR及BKCa等有关。     

茶多酚对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚的影响

目的 观察茶多酚(TP)对异丙肾上腺素(Iso)所致小鼠心肌肥厚的抑制作用。方法 Iso 1mg／kg，每日两次，连续皮下注射(SC)14d，形成小鼠心肌肥厚模型，观察小鼠心电图变化，分别测定心脏各重量参数及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量、肌酸磷酸激酶(CPK)含量和乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果 Iso连续sc 14d后，心电图提示左心室“肥厚劳损”。心重指数(HWW／BW、LHWW／BW)明显增加，血清SOD活性下降、MDA含量增加、NO含量下降、CPK和LDH含量增加。给TP150、300、600mg／kg和卡托普利100mg／kg均可改善左心室肥厚后形成的“劳损”征象，降低心重指数，增加SOD活性，降低MDA含量，增加NO含量，同时降低CPK和LDH含量。结论 TP能抑制Iso引起的心肌肥厚，该作用与清除氧自由基及升高NO含量有关。     

映山红总黄酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究映山红总黄酮(TFR)对脑缺血及再灌注损伤的保护作用.方法 采用线栓法复制局灶性腩缺血(MCAO)/再灌注损伤模型,评价动物行为功能,测定脑梗死范围,脑组织中含水量和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氧酶(LDH)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量.结果 在局灶性脑缺血/再灌注损伤中,TFR(50.0、25.0、12.5 mg/kg)连续灌胃给药5 d能缩小缺血/再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑含水量;减少血清中MDA、NO含量,升高SOD活性,降低LDH的活性.结论 TFR对局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基和脂质过氧化抑制NO的释放有关.     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致小鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(d ihydrolycorine,DL)对小鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)致小鼠心肌缺血模型,检测DL对缺氧条件下小鼠存活时间及心肌缺血损伤后心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响。结果:模型组缺氧条件下生存时间明显缩短,缺血损伤后心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量明显升高,LDH和CK的活性明显升高,与正常组比较具有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,随着药物剂量的增加,DL各剂量(15、30、60 mg.kg-1)组生存时间明显延长,SOD活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于恢复正常,LDH及CK活性均明显降低,以DL 30及60mg.kg-1组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL明显延长小鼠存活时间,抑制Iso致小鼠心肌缺血后血清CK和LDH活性升高,增加心肌组织总SOD活性,减少心肌组织MDA生成。DL对Iso诱导的小鼠心肌缺血损伤具有保护作用。     

黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注性损伤的保护作用

目的探讨黄蜀葵花总黄酮（TFA）对大鼠脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用。方法采用间断静脉推注TFA模拟预适应的实验方法，观察大鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死面积、血清中乳酸脱氢酶（LDH）和一氧化氮合酶（NOS）活性以及血清中前列腺素E2（PGE2）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量等指标的变化。结果TFA（160、80、40、20mg／kg）预处理明显减少脑梗塞面积并可明显降低血清中LDH活性、MDA和PGE2含量，同时明显增加血清中NOS活性和NO含量。结论黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有缺血预适应样的保护作用。     

Urantide对实验性心肌缺血及缺氧再给氧损伤的影响

目的探讨urantide对心肌细胞急性缺血及缺氧再给氧损伤的保护作用。方法采用皮下注射(sc)异丙肾上腺素(Iso)诱导小鼠急性心肌缺血,测定小鼠心肌组织及血清中肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量,计算心肌含水量(MWC)及心肌指数(MI)。建立乳鼠原代心肌细胞缺氧再复氧模型,观察细胞存活情况并检测urantide对细胞培养上清液中CK活性和MDA含量的影响。结果10、30μg/kgurantide可显著降低小鼠心肌组织及血清中CK活性,明显升高NO含量;3～30μg/kgurantide可呈浓度依赖性降低小鼠血清及心肌组织中MDA含量,升高SOD活性。同时,urantide10、30μg/kg剂量组可显著降低小鼠的MWC,显著抑制其MI的升高。在乳鼠原代心肌细胞缺氧再复氧模型中,10-6和10-7mol/L的urantide能明显增加细胞存活率,urantide在10-6～10-10mol/L浓度范围内能呈剂量依赖性抑制细胞培养上清液中CK活性和MDA含量的增高。结论实验表明urantide对心肌缺血损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与改善低灌流、清除氧自由基及抗脂质过氧化有关。     

银杏叶总黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨银杏叶总黄酮(FG)对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法利用链脲佐菌素(STZ)制备实验性糖尿病大鼠心肌损伤模型,并采用分光光度法和电镜测微技术分别观察了不同剂量的FG对糖尿病大鼠心肌组织丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)的活性的影响以及心肌超微结构的改变。结果100、200mg/(kg·d)的FG可明显抑制心肌MDA含量升高及CK含量的降低;50、100、200mg/(kg·d)的FG可提高心肌SOD活力,也可显著抑制心肌NO含量的降低及NOS活性的下降,其中200mg/(kg·d)的FG还可提高心肌LDH活力。电镜下观察:糖尿病大鼠心肌损伤主要表现为心肌纤维水肿或断裂,肌小节失去正常结构,部分横纹消失,线粒体肿胀;200mg/(kg·d)的FG可明显逆转心肌损伤。结论FG对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用,可能与抑制心肌组织氧化应激、抗自由基损伤、防止NO的降低及减轻心肌组织损伤等过程有关。     

绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：观察绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法L采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注40min的方法，建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，实验分假手术组（sham）、缺血再灌注组（IR）、GP1（100mg/kg）组、GP2（50mg/kg)组和丹参（100mg/kg)组。测定心肌组织丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性；血清肌酸激酶（CK）及血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平。结果：IR组MDA、CK及ET显著增高，而SOD及NO则显著降低（与假手术组比，P＜0．01）。GP能显著降低心肌组织MDA，血清CK及血浆ET值，明显提高心肌SOD与血浆NO水平（与IR组比，P＜0．01），促进NO／ET比值恢复平衡，。结论：GP通过抑制脂质过氧化反应和ET释放，提高SOD活性及促进NO生成，对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

酒石酸布托啡诺后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨酒石酸布托啡诺后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法应用Langendorff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型。健康雄性sD大鼠32只,体重220～250g,随机分为4组：对照组（Sham组,n=8）、缺血再灌注组（I／R组,n=8）、缺血预处理组（pre组,n=8）和酒石酸布托啡诺后处理组（butor组,n=8）。制备大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注结束后,收集冠脉流出液测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与Sham组比较,其他各组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低（P〈0．01）;与I／R组比较,pre组及butor组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高（P〈0．01）,而pre组与butor组比较,CK和LDH活性及心肌组织MDA含量和SOD活性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论酒石酸布托啡诺后处理对离体心脏缺血再灌沣榻伤具有保护作用。     

槲皮素-3-葡萄糖苷对小鼠心肌缺血缺氧损伤的保护作用

目的观察槲皮素-3-葡萄糖苷(QG)对小鼠心肌缺血缺氧的保护作用。方法采用夹闭气管造成小鼠心肌缺氧模型,观察QG对气管夹闭小鼠心电持续时间的影响;采用皮下注射异丙肾上腺素致小鼠急性心肌缺血模型,观察心肌缺血后心电图ST段的改变、心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化,同时观察心肌组织中丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力的变化。结果5、10mg/kgQG能明显延长气管夹闭小鼠的心电持续时间,抑制异丙肾上腺素造成的心电图ST段的抬高,升高心肌组织中LDH及GSH-PX的活性,并同时降低心肌组织中MDA的含量。2.5、5、10mg/kgQG能明显升高心肌组织中SOD活性。结论QG对小鼠心肌缺血缺氧具有一定的保护作用,其作用可能与提高机体抗氧自由基脂质过氧化有关。     

参附注射液对大鼠心肌损伤的保护作用

目的观察参附注射液对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。方法采用异丙肾上腺素制作大鼠心肌缺血损伤模型,BL-420记录仪记录大鼠肢体导联心电图,并检测参附注射液对缺血损伤后大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果参附注射液能减轻异丙肾上腺素所致的大鼠心电图ST段异常抬高;使心肌组织MDA的生成减少,SOD的活性增强;抑制CPK和LDH的释放。结论参附注射液对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、提高SOD活力、降低心肌酶有关。     

卡托普利对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的研究卡托普利对实验性人鼠心肌缺血的保护作用。方法分别采用注射异丙肾上腺素（ISO）和垂体后叶素（PIT）的方法制作大鼠心肌缺血模型，通过观察体表心电图（ECG），测定血清心肌三酶（AST、LDH、CPK）和血清一氧化氮（NO），血清超氧化物歧化酶（SOD）和内二醛（MDA）的含量，探讨卡托普利抗心肌缺血的作用及其机制。结果与模型组比较，卡托普利可明显改善缺血性ECG中ST段偏移的幅度（P〈0．05）;卡托普利高剂量组可显著降低血清心肌三酶（AST、LDH、CPK）和MDA的活性（P〈0．05，P〈0．01），同时可提高血清SOD和NO的活性，使心肌坏死程度减轻。结论卡托普利对实验性心肌缺血具有保护作用。     

心肌缺血再灌注损伤及白藜芦醇的保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以不同剂量的白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠舌静脉注射,并观察心肌细胞内肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)代谢情况。结果:白藜芦醇呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗死范围;减少缺血再灌注心肌细胞内CK和LDH的释放;降低心肌缺血再灌注诱发的ST-T段的抬高;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤;可使缺血再灌注大鼠血清SOD活性升高、MDA含量减少。结论:白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制也与脂质过氧化有关。     

核黄素对心肌缺血再灌注损伤时一氧化氮及其合酶的影响

目的　探讨核黄素(riboflavin)对再灌注损伤心肌保护作用的机制。方法　通过结扎左冠状动脉前降支复制在体心肌缺血再灌注损伤动物模型。将家兔随机分为4组,即假手术组(SC组)、缺血再灌注组(IRI组)、缺血预处理组(IPC组)和核黄素干预组(RBF组) ,检测不同时间点血清中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量以及缺血区心肌组织匀浆中一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果　与IRI组相比,RBF组在缺血后各时点血清中NO含量升高明显(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,心肌组织匀浆中各型NOS检测结果示:RBF组cNOS的活性较高,与IRI组相比有显著性意义(P <0 .0 1)。结论　核黄素对再灌注损伤干预作用的部分机制是通过保护冠脉血管内皮,维持cNOS活性,增加NO的释放,从而对再灌注损伤的心肌有保护作用。     

芹菜水提物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探索中草药芹菜(QC)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法应用兔离体心肌缺血再灌注损伤模型,在Thomas液中加入芹菜水提物100mg/kg.检测冠脉流量、冠脉流出液中超氧化物歧化酶(SOD),乳酸脱氢酶(LDH)的活性及心肌组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量.结果 QC能有效地增加冠脉流量(P＜0.05);能使MDA含量明显减少(P＜0.05);使SOD、LIm的活性降低(P＜0.05).结论 在心肌缺血再灌注过程中,减少MDA含量和降低SOD和LDH的活性可能是QC减轻心肌缺血再灌注损伤的重要机制.     

最适浓度L-精氨酸在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究

目的 观察不同浓度的L-精氨酸(L-arginine,L-arg)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及最适浓度的研 究。方法 在心肌缺血前给予含不同浓度L-arg的KH灌注液,再灌注期间测定心脏功能指标及冠状动脉流出液心 肌酶释放量如乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸磷酸肌酶(Creatine phosphokinase,CPK),冠状动脉流 出液一氧化氮(Nitric Oxide,NO)含量,测定心肌组织丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量,观察心肌超微结构改变。 结果 心肌缺血前给予含低浓度L-arg的KH液(10,30,50 mmol／L)灌注心脏,能减轻心肌缺血再灌注损伤,其中 30 mmol／L组又优于其它两组,而心肌缺血前给予含高浓度L-arg的KH液(100mmol／L)灌注心脏明显加重心肌缺 血再灌注损伤。结论 L-arg在心肌缺血再灌注操作中有双重作用,既有有益一面,又有有害一面,不同浓度L-arg 的KH液灌注有不同的作用,可能存在一个最适浓度。     

肉苁蓉总苷对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷（Glycosides of Cistanche,GCs)对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型。在心脏低灌流期（55min),给药组在灌流液中分别加入GCs125、250mg/L,以普萘洛尔（0.2μmol/L)为阳性对照组,以比色法测定心肌Se-GSH-Px、Sox活性及丙二醛（MDA）含量,电镜检查心肌超微结构的改变。结果：GCs125、250mg/L组明显保护心肌SOD、Se-GSH-Px活性,降低MDA含量,增加再灌后冠脉流量,降低冠脉阻力,促进心肌收缩力的恢复,并明显减轻心肌超微结构损伤,结论：GCs可能是通过清除氧自由基,防止脂质过氧化耐保护缺血心肌再灌注损伤。