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相似文献
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1.
制备大鼠慢性萎缩性胃炎模型 ,通过胃液游离酸、总酸度、胃蛋白酶活性等实验指标 ,对半夏泻心汤进行拆方研究 ,观察其对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用。实验结果表明 ,半夏泻心汤及其拆方各组均有不同程度的调节胃分泌的作用。拆方各组中 ,部分药组之间有相互协同的作用趋势 ,而部分药组之间呈制约趋势。综合评价其总体效果 ,以全方组最佳 ,从而印证了仲景组方的合理性和科学性。同时发现 ,拆方各组中 ,甘补组的疗效颇为显著 ,提示扶正药物在本方中的作用不容忽视。  相似文献   

2.
制备大鼠慢性萎缩性胃炎模型,通过胃液游离酸、总酸度、胃蛋白酶活性等实验指标,对半夏泻心汤进行拆方研究,观察其对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用。实验结果表明,半夏泻心汤及其拆方各组均有不同程度的调节胃分泌的作用。拆方各组中,部分药组之间有相互协同的作用趋势,而部分药组之间呈制约趋势。综合评价其总体效果,以全方组最佳,从而印证了仲景组方的合理性和科学性。同时发现,拆方各组中,甘补组的疗效颇为显著,提示扶正药物在本方中的作用不容忽视。  相似文献   

3.
以收缩波幅及收缩频率为指标 ,观察半夏泻心汤及其拆方各组对大鼠离体胃底肌条收缩活动的影响 ,以探讨半夏泻心汤的配伍机理 ,进一步指导临床实践。实验结果表明 ,拆方各组中 ,部分药组之间呈协同作用趋势 ,而部分药组之间则呈制约趋势。同时发现 ,苦降组能明显减小胃底肌条的收缩幅度 ,甘补组、辛开苦降组、全方组能明显增大胃底肌条的收缩幅度  相似文献   

4.
半夏泻心汤为调和脾胃阴阳的代表方剂,现代医家常用之于治疗急慢性胃炎、肠炎、胃十二指肠溃疡等消化系统疾病。为探讨半夏泻心汤的配伍规律,以指导临床实践,实验制备了大鼠慢性萎缩性胃炎模型,通过检测胃液游离酸、总酸度、胃蛋白酶活性等实验指标,对半夏泻心汤进行拆方研究。实验分为正常对照组、模型组、自然恢复组、辛开药组、苦降药组、甘补药组、辛开苦降药组、苦降甘补药组、辛开甘补药组和全方组,共10组。实验结果表明,半夏泻心汤及其拆方各组均有不同程度的调节胃分泌的作用。拆方各组中,部分药组之间有相互协同的作用趋…  相似文献   

5.
以增殖细胞核抗原 (PCNA)为指标 ,观察半夏泻心汤及其拆方各组对实验性慢性胃溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖活动的影响 ,以期深入探讨其配伍机理。根据中医组方原理 ,将该方拆分为辛开药组 (半夏、干姜 ) ,苦降药组 (黄芩、黄连 )、甘补药组 (人参、炙甘草、大枣 ) ,并交互组合成辛开苦降药组、苦降甘补药组、辛开甘补药组、辛开苦降甘补药组 (全方组 )。结果 :与模型组比较 ,辛开组、苦降组、甘补组、全方组PCNA指数增高 (P <0 0 1) ,以全方组最为显著 ,辛开甘补组呈增高趋势 ,辛开苦降组呈降低趋势 ,无统计学意义 ,苦降甘补组PCNA…  相似文献   

6.
半夏泻心汤及其拆方对正常大鼠胃肠运动功能的影响   总被引:21,自引:0,他引:21  
以十二指肠快波振幅与快波持续时间为指标 ,观察半夏泻心汤及其各组拆方对正常大鼠十二指肠平滑肌电活动的影响 ,探讨半夏泻心汤及其拆方影响胃肠运动功能的作用差异性 ,为半夏泻心汤配伍意义的总结提供一个实验研究的参照。实验结果表明 ,甘调药组、辛开苦降药组、辛开甘调药组和全方组对十二指肠快波振幅与快波持续时间起到增强作用 ;而辛开药组、苦降药组、苦降甘调药组对十二指肠快波振幅与快波持续时间起到抑制作用。  相似文献   

7.
目的拆方观察半夏泻心汤对胃电节律失常大鼠的影响,探讨该方"消痞散结"的作用机制及其组方配伍规律.方法.制备胃电节律失常大鼠模型,检测半夏泻心汤及其拆方对胃肌间神经丛c-kit阳性ICC含量的影响.结果.半夏泻心汤及其拆方各组与模型组比较,均存在显著差异(P<0.05).其中以辛苦组(半夏、干姜、黄芩、黄连)的效果最为显著.结论.半夏泻心汤及其拆方各组药物,均具有不同程度的调节胃肌间神经丛c-kit阳性ICC含量的作用.辛苦组的作用最强,为进一步认识本方"苦降辛开,调畅气机"的作用机制,提供了实验依据.  相似文献   

8.
目的测定“四逆泻心汤”对慢性乙酸型胃溃疡大鼠血清IL-8,胃粘膜SOD含量的影响,探讨其作用机理。方法用乙酸腐蚀法造成慢性乙酸胃溃疡模型后,分别灌胃雷尼替丁、四逆泻心汤及生理盐水,3周后处死动物,取大鼠血清及胃粘膜检测血清IL—8,胃粘膜SOD含量。结果雷尼替丁组、四逆泻心汤组较模型组血清IL—8含量明显降低、胃粘膜SOD含量明显升高。结论四逆泻心汤通过降低溃疡大鼠血清IL—8含量,升高胃粘膜SOD含量达到治疗胃溃疡的目的。  相似文献   

9.
目的观察半夏泻心汤及其拆方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织细胞因子含量变化的影响,探讨半夏泻心汤及其拆方治疗UC的作用机制。方法以SD大鼠为研究对象,采用TNBS乙醇灌肠法复制溃疡性结肠炎动物模型,通过半夏泻心汤及其拆方给药,双抗体一步夹心酶联免疫法检测结肠组织TNF-α、IL-1、IL-10、PGE2、MPO含量; HE染色行病理组织学观察。结果与模型组比较,半夏泻心汤组、寒热并用组(半夏、干姜、黄芩、黄连)、辛温组(半夏、干姜)、甘调组(人参、炙甘草、大枣)和苦降组(黄芩、黄连) TNF-α、IL-1和MPO含量均降低(P 0. 05);与半夏泻心汤组比较,寒热并用组、辛温组、甘调组、苦降组TNF-α、IL-1含量较高(P 0. 05),辛温组、甘调组MPO含量较高(P 0. 05);与寒热并用组比较,辛温组和苦降组TNF-α、IL-1含量较高(P 0. 05),辛温组MPO含量较高(P 0. 05)。结论半夏泻心汤及其拆方对UC大鼠结肠组织TNF-α、IL-1、MPO、PGE2影响最明显的是半夏泻心汤组,其次是寒热并用组、辛温组、苦降组、甘调组;半夏泻心汤及其拆方对UC大鼠结肠组织病理学改变影响最明显的是半夏泻心汤组和寒热并用组,其次是苦降组和辛温组。  相似文献   

10.
目的:观察半夏泻心汤加减半夏反药川乌对胃溃疡大鼠血清胃泌素水平的影响。方法:SD大鼠50只,随机抽出10只作为正常组,其余大鼠禁食不禁水24 h后,以冷水浸法诱导应激性大鼠胃溃疡模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、半夏泻心汤组及半夏泻心汤加川乌组。于次日开始给药,正常组及模型组给予生理盐水10 m L·kg~(-1)灌胃,半夏泻心汤组给予半夏泻心汤水煎液10 m L·kg~(-1)灌胃,半夏泻心汤加川乌组给予半夏泻心汤10 m L·kg~(-1)及川乌水煎液10m L·kg~(-1)灌胃,连续给药7 d,记录各组大鼠摄食量及体质量变化,末次给药后,大鼠禁食12 h,眼眶采血,分离血清,以酶联免疫法检测大鼠血清胃泌素水平,分离大鼠心、肝、脾、肺、肾、胃、胸腺等脏器并称质量,以精密p H试纸检测大鼠胃液p H值,并以游标卡尺测量溃疡面积和溃疡抑制率。结果:半夏泻心汤及半夏泻心汤加川乌组大鼠体质量比给药前有所升高,其中半夏泻心汤加川乌组大鼠体质量高于半夏泻心汤组;与模型组比较,半夏泻心汤组及半夏泻心汤加川乌组大鼠摄食量增加,胃液p H值升高(P0.05),溃疡面积及溃疡抑制率降低(P0.01);此外,半夏泻心汤加川乌组大鼠血清胃泌素水平显著升高,肾脏系数显著降低,与正常组比较,有显著性差异(P0.05)。结论:半夏泻心汤加川乌可升高胃溃疡大鼠血清胃泌素水平,且对胃溃疡大鼠肾脏有一定损伤。  相似文献   

11.
半夏泻心汤不同配伍情况下干姜挥发性成分的比较   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用毛细管气相色谱 -质谱联用法比较了半夏泻心汤不同配伍条件下干姜 15种挥发性成分的含量变化。复方药物按性味分组 ,各种配伍组合对干姜有效成分的煎出量均有影响。以中医药性理论为指导 ,从化学成分的角度研究中药复方组方与配伍的原理 ,作了有益的尝试。  相似文献   

12.
左金总生物碱对实验性胃溃疡的作用研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究左金总生物碱对实验性胃溃疡模型的保护作用。方法:采用小鼠水浸应激性、利血平性溃疡两种实验方法复制实验性胃溃疡模型,研究左金总生物碱的保护作用;以热板法与醋酸扭体法检测左金总生物碱的镇痛作用。结果:左金总生物碱对两个不同的实验方法所致的溃疡模型均能减小溃疡点数;对热板法与醋酸扭体法所致小鼠疼痛模型具有显著的抑制作用。结论:左金总生物碱对实验性溃疡模型具有保护作用,左金总生物碱是左金丸的主要有效成分。  相似文献   

13.
苦杏仁苷对实验性胃溃疡的作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:观察苦杏仁苷对实验性胃溃疡的影响。方法:采用小鼠束缚-冷冻应激性胃溃疡模型;大鼠醋酸烧灼溃疡模型;大鼠幽门结扎胃溃疡模型进行试验。结果:苦杏仁苷能够抑制小鼠束缚-冷冻应激性胃溃疡;促进大鼠醋酸烧灼溃疡愈合;减少幽门结扎所致胃溃疡的溃疡面积;降低胃蛋白醇活性。结论:苦杏仁苷具有较好的抗溃疡作用。  相似文献   

14.
何媛  赵晶  林泳 《中国全科医学》2019,22(36):4424-4428
背景 我国幽门螺杆菌(H.pylori)感染率较高,但并非所有感染者存在着相同的临床结局,这除了与宿主遗传因素及环境因素相关外,可能还与H.pylori菌株基因型有关。目的 探讨血清H.pylori抗体分型与不同胃部疾病的关系及其临床意义。方法 纳入2009年1月—2017年12月在广州医科大学附属广州市第一人民医院行胃镜检查并同期进行血清H.pylori抗体检测的患者2 650例,根据胃镜及病理结果分为五组,其中慢性非萎缩性胃炎组1 011例、慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组468例、胃溃疡组795例、慢性萎缩性胃炎/不典型增生组236例、胃癌组140例。入选患者均未曾行H.pylori根除治疗,采用蛋白芯片法对H.pylori特异性抗体CagA、VacA和Ure进行血清学检测。统计分析H.pylori感染率、H.pylori分型与不同胃部疾病之间的关系。结果 各组H.pylori阳性率从高到低依次为慢性萎缩性胃炎/不典型增生组(74.58%)、胃溃疡组(74.34%)、胃癌组(72.14%)、慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组(71.58%)和慢性非萎缩性胃炎组(64.49%),各组H.pylori感染率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。共检出H.pyloriⅠ型感染者1 596例,H.pyloriⅡ型感染者259例。各组H.pyloriⅠ型阳性率均高于H.pyloriⅡ型,差异有统计学意义(P<0.05)。各组H.pyloriⅠ型阳性率比较,差异有统计学意义(χ2=22.586,P<0.01);其中胃溃疡组H.pyloriⅠ型阳性率高于慢性非萎缩性胃炎/不典型增生组(P<0.005)。1 596例H.pylori Ⅰ型患者中,以CagA+VacA抗体为主,占60.15%(960/1 596),其次为VacA抗体,占34.27%(547/1 596),CagA抗体占5.58%(89/1 596)。各组CagA+VacA抗体阳性率均高于本组CagA、VacA抗体阳性率,VacA抗体阳性率均高于本组CagA抗体阳性率(P<0.05)。各组CagA抗体阳性率比较,差异有统计学意义(χ2=19.054,P<0.01);其中胃溃疡组高于慢性非萎缩性胃炎组(P<0.005)。各组VacA抗体阳性率比较,差异有统计学意义(χ2=20.204,P<0.01);其中慢性非萎缩性胃炎组低于慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组及胃溃疡组(P<0.005)。各组Ure抗体阳性率比较,差异有统计学意义(χ2=63.967,P<0.01);其中慢性非萎缩性胃炎组高于胃溃疡组、慢性萎缩性胃炎/不典型增生组及胃癌组(P<0.005);慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组高于胃溃疡组、慢性萎缩性胃炎/不典型增生组、胃癌组(P<0.005)。结论 H.pylori感染与胃部病变密切相关,不同H.pylori菌株基因型的致病性不同;Ⅰ型菌株为胃部疾病的主要致病菌株,且以CagA+VacA抗体均表达者常见。  相似文献   

15.
为探讨内皮衍生因子(NO/ET)与慢性胃溃疡形成的关系,采用大鼠醋酸性胃溃疡模型,分别以L-精氨酸(L-Arg)和NG-硝基-L-精氨酸(L-NNA)腹腔内注射,测定溃疡指数,以硝酸还原酶法和放射免疫技术,分别检测血清NO和血浆ET-1含量。结果显示:(1)L-Arg组溃疡指数显著低于模型组和L-NAA组(P<0.01),L-NAA组溃疡指数显著高于模型组(P<0.01)。(2)L-Arg组血清NO含量显著高于模型组及对照组(P<0.01),L-NNA组血清NO含量显著低于以上3组(P<0.01)。(3)L-Arg组血浆ET-1水平显著低于模型组和对照组(P<0.01),L-NNA组血浆ET-1水平显著高于以上各组(P<0.01)。提示内皮衍生因子的失衡可能是慢性胃溃疡形成的重要原因。  相似文献   

16.
目的:在前期托里透毒法促进大鼠慢性胃溃疡黏膜修复的研究成果之上,从谷氨酰胺(Gln)因子,揭示托里透毒法促进慢性胃溃疡黏膜修复的机制。方法:采用乙酸烧灼型慢性胃溃疡模型,测定溃疡指数,光学显微镜观察病理,ELISA法测定Gln水平。结果:给药14天,体现托里透毒法各中药复方对乙酸烧灼型慢性胃溃疡均有不同程度抗溃疡和缩短溃疡修复时间,从而保护胃黏膜和促进溃疡修复作用,且以透脓散中剂量和低剂量作用较强。体现托里透毒法透脓散高剂量和透脓散中剂量均有增加胃黏膜Gln水平的作用。结论:透脓散高剂量和透脓散中剂量可能通过促进胃黏膜Gln的合成、表达,从而改善胃溃疡修复的营养状况,促进溃疡愈合,预防其复发。  相似文献   

17.
目的探讨应激性胃溃疡的性别差异及其可能的机制。方法采用冷冻-束缚方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,并测定血清铜、锌水平及超氧化物岐化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果经冷应激后,雄性大鼠胃溃疡指数明显高于雌性大鼠(p〈0.05);与室温对照组相比较,应激后各组血清锌水平升高、铜水平下降,且雄性大鼠血清铜水平下降幅度明显大于雌性大鼠(P〈0.05);雌性和雄性组血清中SOD活性均极明显地降低(P〈0.01),且雄性大鼠血清SOD活性下降幅度极显著大于雌性大鼠(P〈0.01)。血清GSH含量均极明显地升高(P〈0.01);结论冷应激促使铜、锌在体内重新分布,性别不同对大鼠应激性胃溃疡的发生及其血清铜水平和SOD活性具有一定的影响。  相似文献   

18.
应用放射免疫方法测定166例接受胃镜检查者的胃窦部粘膜的生长抑素(SS)含量,比较几种胃、十二指肠疾病患者与正常人的差异,并探讨胃窦粘膜SS含量与胃窦部病理改变及幽门螺杆菌(HP)感染之间的关系。结果显示:胃溃疡、慢性萎缩性胃炎、胃癌患者胃窦部粘膜SS含量明显低于正常对照组;胃窦部粘膜出现肠上皮化生和不典型增生改变者SS含量明显低于不伴这些改变者;SS含量与HP感染关系不明显。  相似文献   

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