七叶皂苷对心肺复苏后大鼠脑水肿期脑水通道蛋白4 mRNA变化的作用

目的：观察大鼠心肺复苏后脑水肿期大脑皮质水通道蛋白4（AQP4）mRNA表达的变化及七叶皂苷的治疗作用。方法：采用窒息法制备心搏骤停大鼠模型，制备成功后进行相应复苏（复苏组）；达到自主循环恢复（ROSC）标准后，药物组即刻经颈动脉插管推注七叶皂苷（药物组）；对照组除不进行窒息／复苏外，其余操作同复苏组。于ROSC后0．5、3、6和12h用干／湿比重法测定各组脑组织含水量；用半定量逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）测定各组大脑皮质AQP4mRNA变化。结果：复苏组ROSC后AQP4mRNA表达随脑组织含水量的增加而上升，与对照组比较差异均有显著性（P〈O．05或P〈O．01），且两者呈正直线相关（r=0．681，P〈0．01）；药物组脑组织含水量和AQP4mRNA表达在ROSC后0．5h和3h显著增高（P〈O．05或P〈O．01），但在6h和12h明显回落，与对照组比较差异均无显著性（P均〉0．05）。结论：心肺复苏后脑水肿的发生与AQP4mRNA表达上调有关；七叶皂苷具有减轻复苏后脑水肿、调节AQP4mRNA表达的作用，可能是其抗脑水肿作用的机制之一。     

白细胞介素-1受体拮抗剂对大鼠心肺复苏后脑水肿及MMP-9 mRNA表达的影响

目的 观察重组人白细胞介素-1受体拮抗剂(recombinant human interleukin-1 receptor antagonist,rhIL-1ra)对大鼠心肺复苏后脑水肿及腩组织MMP-9 mRNA表达的影响,探讨心肺复苏后rhIL-1ra的脑保护作用及其机制.方法 健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组(A组)、生理盐水对照组(B组)和药物干预组(C组),每组各24只.各组均行左侧股动静脉置管及气管捕管,B组和C组用窒息法建立心搏骤停模型并进行心肺复苏,C组复苏即刻及ROSC后4、8、12及18 h给予rhIL-1ra干预,B组以等量生理盐水对照,A组于术后3、6、12及24 h处死留取标本,B组和C组于ROSC后3、6、12及24 h处死.利用干-湿质量法测定脑组织含水量,免疫组织化学染色法检测脑海马区白细胞介素1β(IL-1β)表达水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测脑组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA的表达.结果 B组大鼠于ROSC后各观察时间点均出现脑组织IL-1β显著表达,以海马区明显,与A组相比差异具有统计学意义(P＜0.01),且于ROSC后12 h达高峰;各观察时间点脑组织含水量呈上升趋势,于24 h达高峰;MMP-9 mRNA表达较A组显著升高(ROSC 3 h,P＜0.05;ROSC 6、12、24 h,P＜0.01),24 h达高峰,相关性分析显示MMP-9 mRNA表达与IL-1β表达及脑组织含水量变化呈显著正相关(r=0.867,P＜0.01;r=0.800,P＜0.01).与B组相比,C组经药物干预后于ROSC 6、12、24 h各时间点脑组织含水量均较B组显著降低(P＜0.01),MMP-9 mRNA表达水平下降,(ROSC 6 h,P＜0.05;ROSC 12、24 h,P＜0.01).结论 rhIL-1ra能降低心肺复苏后早期脑水肿程度及脑组织MMP-9 mRNA的表达.     

心肺复苏大鼠脑红蛋白缺氧诱导因子-1α的表达变化

目的 研究大鼠心肺复苏后不同时间点脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在mRNA水平表达中的变化规律,探讨Ngb在心脏骤停后脑缺血缺氧损伤病理变化中的作用机制及其诱导表达途径.方法 SD雄性大鼠40只随机分为五组(n=8):假手术组及复苏后1 h、6 h、12 h、24 h组.窒息法致大鼠心脏骤停后予以心肺复苏,复苏后不同时间点处死大鼠,应用RT-PCR法观察脑组织Ngb mRNA、HIF-1α mRNA表达情况.结果 复苏组脑组织Ngb mRNA表达高于假手术组(P<0.05),并于损伤后12 h达高峰;与假手术组比较,复苏组脑组织HIF-1α mRNA表达增加(P<0.05),且于复苏后1 h、6 h、12 h、24 h呈持续上升趋势.结论 大鼠心脏骤停后早期脑组织Ngb mRNA、HIF-1α mRNA表达增加,且呈时相性改变.     

贝科能对心肺复苏后大鼠心肌低氧诱导因子-1_α表达的影响

目的 研究贝科能(复合辅酶)对心肺复苏后大鼠心肌细胞低氧诱导因子1_α(hypoxia-inducible factor 1_α,HIF-1_α)蛋白表达影响及其对心脏损伤的保护作用.方法 实验在第二军医大学附属长征医院急救科实验室完成.SD大鼠72只,随机(随机数字法)分为3组:空白对照组、常规复苏组(包括0.5,2,4,6 h组)和贝科能治疗组(0.5,2,4,6 h组).采用窒息合并冰氯化钾(0.5 mol/L)停跳液致大鼠心跳骤停5 min后开始心肺复苏的动物模型,贝科能治疗组于心跳恢复时给予贝科能(按1支/10 kg)生理盐水稀释至0.3 mL后腹腔注入.采用Western blotting法测定各组大鼠心肌细胞低氧诱导因子1_α蛋白的表达;采用比色法测定心肌丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Na~+-K~+-ATP酶活力.所得数据以均数±标准差(~(-)x±s)表示,多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用q检验.结果 与对照组相比,常规复苏组各时间点HIF-1_α蛋白的表达均有增强(P＜0.05),2 h最高(空白对照组0.15±0.02,常规复苏组组0.57±0.06),MDA含量显著升高(P＜0.05),而SOD及Na~+-K~+-ATPase活力显著降低(P＜0.05).与常规复苏组相比,贝科能组各时间点心肌细胞HIF-1_α蛋白表达均减少(P＜0.05),其中2 h组差异最为显著[贝科能组(0.29±0.03),常规复苏组(0.57±0.06)];心肌MDA含量明显降低(P＜0.05),SOD及Na~+-K~+-ATP酶活力明显升高(P＜0.05).结论 HIF-1_α蛋白在心肺复苏后大鼠心肌细胞的表达增强;贝科能在提高Na~+-K~+-ATP酶活性的同时,下调HIF-1_α蛋白在心肌细胞的表达.贝科能可能是通过减轻缺血-再灌注损伤,对CPR后大鼠心肌细胞起到保护作用的.     

参附注射液对大鼠心肺复苏后神经元特异性烯醇化酶变化的影响

目的 探讨参附注射液对大鼠心肺复苏后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、大脑皮层NSE表达及超微结构变化的影响.方法 成年雄性SD大鼠160只,随机分为假手术对照组、复苏组、小剂量参附组(10 ml/kg)和大剂量参附组(20 ml/kg),每组按气管切开后(对照组)或自主循环恢复(ROSC)后(复苏组、参附组)0.5 h、3 h、6 h、12 h和24 h分为5个亚组(n=8).复苏组和参附组采用窒息致大鼠心脏骤停和心肺复苏模型,参附组于复苏开始经静脉加用参附注射液.对照组仅行麻醉、气管切开和血管穿刺.分别于各时间点取血和组织标本,以ELISA法检测血清NSE浓度,免疫组化测定皮层NSE表达,电镜下观察大脑皮层超微结构改变.结果 与对照组比较,复苏组ROSC后各亚组血清NSE含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01);与复苏组比较,小剂量参附组ROSC后6 h、12 h血清NSE含量显著降低(P＜0.05),大剂量参附组ROSC后6h、12 h、24 h血清NSE含量显著降低(P＜0.01).免疫组化显示对照组NSE阳性细胞均维持在较低水平,复苏组ROSC后各时相皮层NSE阳性细胞数均显著高于对照组(P＜0.01);与复苏组相比,小剂量参附组在ROSC后24 h NSE阳性表达显著增加(P＜0.01),大剂量参附组从ROSC后3 h起NSE阳性细胞表达显著增加(P＜0.05或P＜0.01);与小剂量参附组相比,大剂量参附组NSE阳性细胞表达ROSC后6 h、12 h、24h显著增加(P＜0.05或P＜0.01).与复苏组比较,参附组大脑皮层超微结构损害程度明显减轻.结论 参附注射液可促进心肺复苏后大鼠神经元NSE的表达,对脑损伤具有一定的保护作用,大剂量时作用更明显.     

硫化氢对心肺复苏后大鼠心肌缺氧诱导因子-1α的影响

目的 研究心肺复苏后大鼠心肌细胞缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的变化及外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的干预作用.方法 实验在华中科技大学同济医学院附属同济医院动物实验室进行,雄性SD大鼠45只,采用窒息法建立大鼠心搏骤停模型,随机(随机数字法)分为3组,每组15只:(1)对照组,仅行麻醉、气管插管及动静脉插管操作;(2)CPR组,进行模型制备及复苏;(3)CPR+硫氢化钠(NaHS)组,以NaHS作为H2S供体,在CPR开始前1 min经股静脉给予50μg /kg NaHS,其余操作同CPR组.观察各组血流动力学参数,留取6 h心肌组织,采用RT-PCR法检测HIF-1α mRNA表达,采用MPO测定试剂盒测定各组心肌组织MPO含量,三组动物于24 h处死取心肌组织行病理学检查.采用单因素方差分析,组阳比较采用t检验.结果 CPR组和CPR+NaHS组的血流动力学指标差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组相比,CPR组和CPR+NaHS组HIF-1α基因表达均上升,CPR+NaHS组上升更为显著(P＜0.05),与CPR组比较,CPR+NaHS组HIF-1α基因表达升高(P＜0.06);与对照组相比,CPR组和CPR+NaHS组心肌MPO活性出现不同程度升高(P＜0.05),与CPR组比较,CPR+NaHS组心肌MPO活性下降(P＜0.05);通过对心肌苏木精-伊红(HE)染色切片观察显示,CPR组和CPR+NaHS组出现不同程度的病理损伤,GPR+NaHS组的病理损伤轻于CPR组.结论 HIF-1α mRNA在心肺复苏后大鼠心肌细胞的表达增强,硫化氢可能通过上调HIF-1α的表达,对心肺复苏后心肌起保护作用.     

心肺复苏后大鼠血清神经元特异性烯醇化酶、S100β蛋白对脑损伤诊断的价值

目的观察大鼠心肺复苏后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β蛋白水平变化,确立CPR后脑损伤具有早期诊断价值的生化指标。方法选择成年雄性Sprague-Dawley大鼠50只,采用窒息合并冰氯化钾停跳液制备大鼠心跳骤停-心肺复苏模型。随机分为5组:对照组即假手术组10只,自主循环恢复(ROSC)后6、12、24、48h组各10只。停跳5min后开始心肺复苏,采用双抗体夹心酶联免疫分析法为对照组及ROSC后6、12、24、48h组进行动态观测血清中NSE、S100β蛋白水平变化。结果在ROSC后6、12、24、48h组的血液中NSE、S100β蛋白水平与对照组比较都有显著升高(P<0.05),但指标升高的时间和幅度并不一致。与对照组比较,血清NSE在24h时点、S100β蛋白在6h时点升高水平差异有极其显著性(P<0.01)。结论血清NSE、S100β蛋白水平可作为评价CPR后脑损伤具有早期诊断价值的指标。     

氢气减轻家兔心搏骤停后脑损伤

目的 探讨氢气(hydrogen,H2)干预对心搏骤停后脑损伤的作用.方法 实验在厦门大学动物实验中心进行,新西兰白兔60只,随机(随机数字法)分为2组:A组为2％氢气干预,B组为空气对照.比较血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、神经元特异性烯醇化酶( neuron-specific enolase,NSE)、S100β蛋白质量浓度及神经功能缺损评分(neurological deficit scores,NDS)变化,分析全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)诊断数和兔存活数的差异.结果 A、B两组兔自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)数量接近,随着时间延长,存活兔减少,到ROSC 72 h时,A组兔存活数高于B组(x2=4.850,P＜0.05).心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后B组血中H2质量浓度于ROSC 4 h达峰值后下降;A组H2浓度保持在较高水平上.在ROSC后,两组兔均有不同程度炎症反应发生,ROSC 24 h时,A组TNF-α质量浓度、SIRS诊断数低于B组(P＜0.05).两组血清NSE和S100β质量浓度在CPR后升高,分别于ROSC 24 h和4h达峰值后下降,A组峰值低于B组(P＜0.05).两组兔在CPR后NDS分值逐渐下降,ROSC 72 h时,A组NDS低于B组(t=-2.689,P=0.013).结论 H2能抑制CPR后炎症反应,减轻心搏骤停后脑损伤.     

补阳还五汤对大鼠脑缺血后白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨补阳还五汤对脑缺血后大鼠脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 按随机数字表法将SD大鼠分为正常对照组、假手术组、模型组、补阳还五汤组,后3组再按给药后1、3和7 d分为亚组,每组5只.采用大脑中动脉闭塞法(MCAO)建立右侧局灶性脑缺血大鼠模型;补阳还五汤组于术后2 h起灌服补阳还五汤10 ml/kg(14.2 g/kg)、每日1次.分别于相应时间点处死大鼠后取脑组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定IL-1β和TNF-α的蛋白及mRNA表达.结果 正常对照组和假手术组有低水平的IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA表达.模型组IL-1β、TNF-α蛋白及mRNA表达于给药后1 d开始升高,IL-1β蛋白及mRNA表达在3 d时达高峰后开始下降,TNF-α蛋白及mRNA表达于7 d达高峰.与模型组比较,补阳还五汤组给药后1、3和7 d脑组织中IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA表达均明显下降[IL-1β蛋白(ng/L),1 d:90.290±8.693比102.556±13.934,3 d:129.632±11.050比150.117±8.552,7 d:66.185±9.020比91.362±9.901;TNF-α蛋白(ng/L),1 d:210.341±19.247比236.887±20.137,3 d:267.503±21.006比322.659±15.068,7 d:299.637±17.717比386.678±16.297;IL-1β mRNA,1 d:0.54±0.09比0.64±0.11,3 d:0.80±0.06比0.89±0.07,7 d:0.70±0.09比0.78±0.08;TNF-α mRNA,1 d:0.64±0.09比0.73±0.11,3 d:0.74±0.13比0.85±0.07,7 d:0.82±0.07比0.93±0.08],差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 补阳还五汤可能通过下调缺血脑组织IL-1β和TNF-α的蛋白及mRNA表达来调控炎症因子的释放,从而起到脑保护作用.     

基质金属蛋白酶-9抑制剂SB-3CT对心肺复苏大鼠血脑屏障作用的研究

目的 观察心肺复苏(CPR)早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障的变化及MMP-9抑制剂SB-3CT对其的作用.方法 将动物随机分为假手术组、复苏对照组和复苏治疗组,夹闭气管插管致大鼠心搏骤停,1 min后进行CPR,复苏治疗组于自主循环恢复(ROSC)后立即腹腔注射MMP-9抑制剂SB-3CT 25 mg/kg.各组于ROSC 0、3、9、24和48 h分别处死8只大鼠后,观察血脑屏障变化;测定脑组织MMP-9的蛋白和mRNA表达;电镜下观察超微结构改变.结果 假手术组各时间点脑含水量、伊文思蓝含量、脑组织MMP-9蛋白及mRNA表达和电镜观察均无明显变化.复苏对照组各指标于3 h起明显升高,24 h达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义;血脑屏障明显改变.复苏治疗组ROSC后上述指标变化趋势与复苏对照组相似,但损伤程度较复苏对照组轻(P<0.05或P<0.01).结论 MMP-9抑制剂SB-3CT可明显减少MMP-9表达,减轻血脑屏障损伤,减轻脑水肿,对CPR后脑缺血/再灌注损伤有明显保护作用.     

乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注后低氧诱导因子-1α和血红素加氧酶-1基因表达的影响

目的:观察乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)后低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA表达变化的影响.方法:用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,动物分为正常假手术组(Cs组)、正常I/R组(CI/R组)、正常I/R+NAC组(CN组)、糖尿病假手术组(Ds组)、糖尿病I/R组(DI/R组)、糖尿病I/R+NAC组(DN组),每组12只,共72只.检测各组心肌梗死范围(IS/AAR)、HI-1α和HO-1 mRNA表达.结果:Cs组检测不到HIF-1α和HO-1 mRNA表达,Ds组检测到少量HIF-1α和HO-1 mRNA表达;DI/R组HIF-1α和HO-1 mRNA表达低于CI/R组(P＜0.05),IS/AAR大于CI/R组(P＜0.05);DN组HIF-1α和HO-1 mRNA表达高于DI/R组,但低于CN组(P＜0.05);IS/AAR小于DI/RR组,但大于CN组(P＜0.05).结论:NAC可部分恢复糖尿病大鼠心肌I/R后HIF-1α和HO-1 mRNA表达,减小心梗面积,有一定的治疗效果.     

基质金属蛋白酶-9抑制剂SB-3CT对心肺复苏大鼠血脑屏障作用的研究

目的 观察心肺复苏(CPR)早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障的变化及MMP-9抑制剂SB-3CT对其的作用.方法 将动物随机分为假手术组、复苏对照组和复苏治疗组,夹闭气管插管致大鼠心搏骤停,1 min后进行CPR,复苏治疗组于自主循环恢复(ROSC)后立即腹腔注射MMP-9抑制剂SB-3CT 25 mg/kg.各组于ROSC 0、3、9、24和48 h分别处死8只大鼠后,观察血脑屏障变化;测定脑组织MMP-9的蛋白和mRNA表达;电镜下观察超微结构改变.结果 假手术组各时间点脑含水量、伊文思蓝含量、脑组织MMP-9蛋白及mRNA表达和电镜观察均无明显变化.复苏对照组各指标于3 h起明显升高,24 h达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义;血脑屏障明显改变.复苏治疗组ROSC后上述指标变化趋势与复苏对照组相似,但损伤程度较复苏对照组轻(P<0.05或P<0.01).结论 MMP-9抑制剂SB-3CT可明显减少MMP-9表达,减轻血脑屏障损伤,减轻脑水肿,对CPR后脑缺血/再灌注损伤有明显保护作用.     

基质金属蛋白酶-9抑制剂SB-3CT对心肺复苏大鼠血脑屏障作用的研究

目的 观察心肺复苏(CPR)早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障的变化及MMP-9抑制剂SB-3CT对其的作用.方法 将动物随机分为假手术组、复苏对照组和复苏治疗组,夹闭气管插管致大鼠心搏骤停,1 min后进行CPR,复苏治疗组于自主循环恢复(ROSC)后立即腹腔注射MMP-9抑制剂SB-3CT 25 mg/kg.各组于ROSC 0、3、9、24和48 h分别处死8只大鼠后,观察血脑屏障变化;测定脑组织MMP-9的蛋白和mRNA表达;电镜下观察超微结构改变.结果 假手术组各时间点脑含水量、伊文思蓝含量、脑组织MMP-9蛋白及mRNA表达和电镜观察均无明显变化.复苏对照组各指标于3 h起明显升高,24 h达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义;血脑屏障明显改变.复苏治疗组ROSC后上述指标变化趋势与复苏对照组相似,但损伤程度较复苏对照组轻(P<0.05或P<0.01).结论 MMP-9抑制剂SB-3CT可明显减少MMP-9表达,减轻血脑屏障损伤,减轻脑水肿,对CPR后脑缺血/再灌注损伤有明显保护作用.     

基质金属蛋白酶-9抑制剂SB-3CT对心肺复苏大鼠血脑屏障作用的研究

目的 观察心肺复苏(CPR)早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障的变化及MMP-9抑制剂SB-3CT对其的作用.方法 将动物随机分为假手术组、复苏对照组和复苏治疗组,夹闭气管插管致大鼠心搏骤停,1 min后进行CPR,复苏治疗组于自主循环恢复(ROSC)后立即腹腔注射MMP-9抑制剂SB-3CT 25 mg/kg.各组于ROSC 0、3、9、24和48 h分别处死8只大鼠后,观察血脑屏障变化;测定脑组织MMP-9的蛋白和mRNA表达;电镜下观察超微结构改变.结果 假手术组各时间点脑含水量、伊文思蓝含量、脑组织MMP-9蛋白及mRNA表达和电镜观察均无明显变化.复苏对照组各指标于3 h起明显升高,24 h达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义;血脑屏障明显改变.复苏治疗组ROSC后上述指标变化趋势与复苏对照组相似,但损伤程度较复苏对照组轻(P<0.05或P<0.01).结论 MMP-9抑制剂SB-3CT可明显减少MMP-9表达,减轻血脑屏障损伤,减轻脑水肿,对CPR后脑缺血/再灌注损伤有明显保护作用.     

基质金属蛋白酶-9抑制剂SB-3CT对心肺复苏大鼠血脑屏障作用的研究

目的 观察心肺复苏(CPR)早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障的变化及MMP-9抑制剂SB-3CT对其的作用.方法 将动物随机分为假手术组、复苏对照组和复苏治疗组,夹闭气管插管致大鼠心搏骤停,1 min后进行CPR,复苏治疗组于自主循环恢复(ROSC)后立即腹腔注射MMP-9抑制剂SB-3CT 25 mg/kg.各组于ROSC 0、3、9、24和48 h分别处死8只大鼠后,观察血脑屏障变化;测定脑组织MMP-9的蛋白和mRNA表达;电镜下观察超微结构改变.结果 假手术组各时间点脑含水量、伊文思蓝含量、脑组织MMP-9蛋白及mRNA表达和电镜观察均无明显变化.复苏对照组各指标于3 h起明显升高,24 h达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义;血脑屏障明显改变.复苏治疗组ROSC后上述指标变化趋势与复苏对照组相似,但损伤程度较复苏对照组轻(P<0.05或P<0.01).结论 MMP-9抑制剂SB-3CT可明显减少MMP-9表达,减轻血脑屏障损伤,减轻脑水肿,对CPR后脑缺血/再灌注损伤有明显保护作用.     

基质金属蛋白酶-9抑制剂SB-3CT对心肺复苏大鼠血脑屏障作用的研究

目的 观察心肺复苏(CPR)早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障的变化及MMP-9抑制剂SB-3CT对其的作用.方法 将动物随机分为假手术组、复苏对照组和复苏治疗组,夹闭气管插管致大鼠心搏骤停,1 min后进行CPR,复苏治疗组于自主循环恢复(ROSC)后立即腹腔注射MMP-9抑制剂SB-3CT 25 mg/kg.各组于ROSC 0、3、9、24和48 h分别处死8只大鼠后,观察血脑屏障变化;测定脑组织MMP-9的蛋白和mRNA表达;电镜下观察超微结构改变.结果 假手术组各时间点脑含水量、伊文思蓝含量、脑组织MMP-9蛋白及mRNA表达和电镜观察均无明显变化.复苏对照组各指标于3 h起明显升高,24 h达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义;血脑屏障明显改变.复苏治疗组ROSC后上述指标变化趋势与复苏对照组相似,但损伤程度较复苏对照组轻(P<0.05或P<0.01).结论 MMP-9抑制剂SB-3CT可明显减少MMP-9表达,减轻血脑屏障损伤,减轻脑水肿,对CPR后脑缺血/再灌注损伤有明显保护作用.     

基质金属蛋白酶-9抑制剂SB-3CT对心肺复苏大鼠血脑屏障作用的研究

目的 观察心肺复苏(CPR)早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障的变化及MMP-9抑制剂SB-3CT对其的作用.方法 将动物随机分为假手术组、复苏对照组和复苏治疗组,夹闭气管插管致大鼠心搏骤停,1 min后进行CPR,复苏治疗组于自主循环恢复(ROSC)后立即腹腔注射MMP-9抑制剂SB-3CT 25 mg/kg.各组于ROSC 0、3、9、24和48 h分别处死8只大鼠后,观察血脑屏障变化;测定脑组织MMP-9的蛋白和mRNA表达;电镜下观察超微结构改变.结果 假手术组各时间点脑含水量、伊文思蓝含量、脑组织MMP-9蛋白及mRNA表达和电镜观察均无明显变化.复苏对照组各指标于3 h起明显升高,24 h达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义;血脑屏障明显改变.复苏治疗组ROSC后上述指标变化趋势与复苏对照组相似,但损伤程度较复苏对照组轻(P<0.05或P<0.01).结论 MMP-9抑制剂SB-3CT可明显减少MMP-9表达,减轻血脑屏障损伤,减轻脑水肿,对CPR后脑缺血/再灌注损伤有明显保护作用.     

基质金属蛋白酶-9抑制剂SB-3CT对心肺复苏大鼠血脑屏障作用的研究

目的 观察心肺复苏(CPR)早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障的变化及MMP-9抑制剂SB-3CT对其的作用.方法 将动物随机分为假手术组、复苏对照组和复苏治疗组,夹闭气管插管致大鼠心搏骤停,1 min后进行CPR,复苏治疗组于自主循环恢复(ROSC)后立即腹腔注射MMP-9抑制剂SB-3CT 25 mg/kg.各组于ROSC 0、3、9、24和48 h分别处死8只大鼠后,观察血脑屏障变化;测定脑组织MMP-9的蛋白和mRNA表达;电镜下观察超微结构改变.结果 假手术组各时间点脑含水量、伊文思蓝含量、脑组织MMP-9蛋白及mRNA表达和电镜观察均无明显变化.复苏对照组各指标于3 h起明显升高,24 h达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义;血脑屏障明显改变.复苏治疗组ROSC后上述指标变化趋势与复苏对照组相似,但损伤程度较复苏对照组轻(P<0.05或P<0.01).结论 MMP-9抑制剂SB-3CT可明显减少MMP-9表达,减轻血脑屏障损伤,减轻脑水肿,对CPR后脑缺血/再灌注损伤有明显保护作用.     

基质金属蛋白酶-9抑制剂SB-3CT对心肺复苏大鼠血脑屏障作用的研究

目的 观察心肺复苏(CPR)早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障的变化及MMP-9抑制剂SB-3CT对其的作用.方法 将动物随机分为假手术组、复苏对照组和复苏治疗组,夹闭气管插管致大鼠心搏骤停,1 min后进行CPR,复苏治疗组于自主循环恢复(ROSC)后立即腹腔注射MMP-9抑制剂SB-3CT 25 mg/kg.各组于ROSC 0、3、9、24和48 h分别处死8只大鼠后,观察血脑屏障变化;测定脑组织MMP-9的蛋白和mRNA表达;电镜下观察超微结构改变.结果 假手术组各时间点脑含水量、伊文思蓝含量、脑组织MMP-9蛋白及mRNA表达和电镜观察均无明显变化.复苏对照组各指标于3 h起明显升高,24 h达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义;血脑屏障明显改变.复苏治疗组ROSC后上述指标变化趋势与复苏对照组相似,但损伤程度较复苏对照组轻(P<0.05或P<0.01).结论 MMP-9抑制剂SB-3CT可明显减少MMP-9表达,减轻血脑屏障损伤,减轻脑水肿,对CPR后脑缺血/再灌注损伤有明显保护作用.     

β-七叶皂甙钠对癫痫患者血浆TNF-βα和IL-1β的影响

目的 探讨β-七叶皂甙钠对癫痫患者血浆TNF-α和IL-1β的影响,寻找癫痫患者免疫治疗的方法.方法 将46例癫痫患者随机分为实验组和对照组,所有病例均在第1天和治疗14 d抽血应用ELISA法检查TNF-α和IL-1β,并选取同期健康体检者32例作为健康对照组.结果 第1天实验组和对照组TNF-α和IL-1β的含量差异无统计学意义(P＞0.05),两组与健康对照组差异具有统计学意义(P＜0.01);14 d后TNF-α和IL-1β含量实验组较对照组和发病初期明显下降(P＜0.01),与健康组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 β-七叶皂甙钠具有抑制TNF-α和IL-1β的表达和释放,从而抑制免疫机制在癫痫发病中的作用.