针刀对第三腰椎横突综合征兔β内啡肽及脑啡肽含量的影响

目的通过观察第三腰椎横突综合征兔外周和中枢β内啡肽(β-endorphin,β-EP)和脑啡肽(enkephalin,ENK)含量的变化,探讨针刀治疗第三腰椎横突综合征的镇痛机制。方法选用清洁级日本大耳白兔30只,采用随机数字表法分为正常组、模型组、针刀组、电针组和针刀加电针组5组,每组6只。后4组采用在左侧第三腰椎横突部埋置明胶海绵的方法制作第三腰椎横突综合征模型,针刀组给予针刀干预,电针组给予电针双侧"委中"干预,针刀加电针组给予针刀和电针干预。造模后第28天进行取材,分别检测血浆、肌肉、脊髓和下丘脑中β-EP和ENK含量。结果造模后,模型兔血浆和肌肉中β-EP和ENK含量较正常组升高,脊髓和下丘脑中β-EP和ENK含量较正常组降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。各治疗组(针刀组、电针组、针刀加电针组)在治疗后,β-EP和ENK的含量均趋于正常,与模型组比较,肌肉中β-EP含量降低,下丘脑中β-EP及ENK含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。各治疗组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论针刀和电针对外周和中枢的β-EP和ENK均有良性的调节作用,针刀较电针更具优势。     

针刀疗法对腰三横突征模型大鼠局部组织IL-6、IL-10、TNF-α、TGF-β的影响

目的:观察第三腰椎横突综合征模型大鼠局部组织相关细胞因子的含量变化,探讨针刀松解法治疗机制。方法:选用SD大鼠28只,随机分为正常组、模型组、电针组、针刀组,后三组首先用在一侧第三腰椎横突尖处放置明胶海绵的方法建立第三腰椎横突综合征的动物模型,14天后,后两组分别给予6次电针或2次针刀松解干预治疗。造模56天后,取大鼠第三腰椎横突周围局部组织,采用放射免疫法检测局部组织IL-6、IL-10、TNF-α、TGF-β含量。结果:模型组大鼠IL-6、IL-10、TNF-α、TGF-β含量都明显升高(P<0.01);针刀组IL-6、IL-10、TNF-α、TGF-β含量较模型组降低,电针组IL-6、IL-10含量降低(P<0.01,P<0.05)。结论:针刀松解法可以减轻局部组织内炎性细胞因子的产生,这可能是针刀治疗软组织损伤、改善局部组织瘢痕粘连状况疗效更优的原因之一。     

不同脉冲波形电针对佐剂性关节炎大鼠的影响

目的:探讨电针治疗佐剂性关节炎(AA)最佳适宜的脉冲波形参数.方法:将40只Wistar大鼠随机分为5组,电针观察组分别采用不同脉冲波形电针对AA大鼠进行治疗,以痛阈、关节肿胀度和炎症局部组织中5-羟色胺(5-HT)、β内啡肽(β-EP)、亮脑啡肽(LEK)的含量为观察指标.结果:治疗后不同脉冲波形电针组痛阈高于模型组(P＜0.05,P＜0.01);电针组炎症局部肿胀度虽然高于正常组(P＜0.01),但较模型组为低(P＜0.05,P＜0.01);电针组炎症局部组织中5-HT含量低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);与模型组相比,声电波电针有升高炎症局部组织中β-EP和LEK含量的作用(P＜0.01,P＜0.05),断续波电针有升高β-EP的作用(P＜0.05).结论:电针治疗AA最佳适宜的脉冲波形为声电波.     

针刀干预对肌筋膜疼痛综合征模型大鼠5-HT和NE的影响

[目的]观察针刀干预对肌筋膜疼痛综合征模型大鼠血清和触发点局部组织五羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)的影响,探讨针刀治疗肌筋膜疼痛综合征的机制。[方法]将24只大鼠随机分为空白组、模型组、针刀组和注射组,每组6只。采用打击结合离心运动法建立肌筋膜疼痛综合征大鼠模型,造模8周。注射组、针刀组进行相应方法干预。用ELISA法检测各组大鼠血清及触发点局部肌肉组织5-HT、NE的含量,采用SPSS 20.0统计学软件进行统计分析。[结果]与空白组比较,模型组大鼠血清和局部组织5-HT、NE含量显著升高,差异有统计学意义(P0.05),注射组大鼠血清和组织中5-HT含量显著升高(P0.05);与模型组比较,注射组大鼠血清5-HT、NE的含量显著下降(P0.05),局部肌肉组织5-HT含量与之比较未见统计学差异(P0.05),NE含量显著下降(P0.05);针刀组大鼠血清和局部肌肉组织5-HT、NE的含量显著下降(P0.05)。[结论]肌筋膜疼痛综合征模型大鼠血清和局部组织5-HT、NE含量比正常大鼠显著升高,针刀干预可以降低血清和局部组织5-HT、NE含量,注射利多卡因可以降低血清NE、5-HT及局部组织NE含量;针刀及利多卡因注射对于肌筋膜疼痛综合征的治疗作用可能与其降低血清及局部组织5-HT、NE含量有关;且针刀对于局部组织5-HT的调节作用优于药物注射。     

内热针对第三腰椎横突综合征大鼠炎症反应及Akt/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨内热针治疗对第三腰椎横突综合征大鼠损伤组织炎症反应及Akt/NF-κB信号通路的影响。方法:将90只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、药物组、内热针组、普通针刺组和温针灸组6组各15只,采用埋置明胶海绵的方法制作第三腰椎横突综合征模型,2周后进行为期4周的治疗。治疗后,颈静脉取血检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的含量,HE染色观察第三腰椎横突肌肉组织病理学变化以及Western blot检测损伤组织中p-Akt(S473)和NF-κB(p65)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的含量显著升高,损伤组织中炎症反应严重,且p-Akt(S473)和NF-κB(p65)蛋白上调显著。与模型组比较,各治疗组血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的含量降低,组织炎症反应减轻,p-Akt(S473)和NF-κB(p65)蛋白水平下降,且内热针组效果最明显。结论:内热针治疗可通过抑制Akt/NF-κB信号通路的激活,降低炎性细胞因子表达,改善第三腰椎横突综合征大鼠局部炎症反应。     

推拿对软组织损伤兔β-EP、5-HT含量及组织形态学的影响

目的:探讨推拿手法对软组织损伤的镇痛及组织修复作用.方法:采用自制软组织打击器制备兔急性软组织损伤模型,通过正常组、模型组、局部组和穴位组,观察推拿手法的镇痛及组织修复作用.结果:与模型组比较,局部组、穴位组β-EP含量升高,5-HT含量下降明显;局部组与穴位组比较,β-EP含量升高,5-HT含量下降明显;与正常组比较,局部组、穴位组β-EP含量比较差异无统计学意义(P>0.05),局部组5-HT含量下降明显接近正常水平,穴位组虽有下降但差异无统计学意义(P>0.05);模型组与正常组β-EP和5-HT含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05).与正常组比较,穴位组的组织形态基本恢复正常;局部组明显减轻;而模型组恢复最差.结论:推拿可以调节外周血中β-EP、5-HT含量,产生镇痛作用;推拿疗法可以促进损伤的组织修复,而穴位推拿治疗明显优于局部推拿治疗.     

针刀松解法对膝骨关节性大鼠上位中枢不同部位β-内腓肽的影响

目的:通过观察针刀松解干预后上位中枢不同部位β-内腓肽(β-EP)的变化并与电针干预相比较,探讨针刀松解在脊髓以上水平的镇痛机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和针刀组。将4%木瓜蛋白酶溶液与0.3mol/L半胱氨酸溶液按1:1混合静置0.5h后分别于造模第1、4、7天注射于模型组、电针组和针刀组大鼠左膝关节腔,每次20μL。4周后针刀组和电针组给予相应治疗。治疗3周后大鼠断头处死,取出脑组织,分别测定延髓、丘脑、下丘脑、垂体、海马的β-EP含量,针刀组分别与空白组、模型组、电针组进行对比。结果:在膝骨关节炎形成过程中,模型组脑内各不同部位的β-EP含量均呈现出升高的趋势,与空白组相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。在针刀及电针干预后β-EP含量在多数部位均表现出下降的趋势,其中在丘脑水平针刀组、电针组的β-EP含量比模型组明显降低,有显著性差异(P<0.05);在丘脑水平2个干预组的β-EP含量更为接近空白组。除在海马水平针刀组与电针组存在显著差异外,在脑内其余各水平针刀组与电针组的β-EP含量差异并不明显。结论:针刀松解法对膝骨关节炎大鼠中枢各水平的β-EP有良性调节作用,这种调节可能与膝关节局部伤害性刺激减弱有关。     

电针对足底切口痛大鼠下丘脑及脊髓β-内啡肽的影响

目的:观察电针对足底切口痛大鼠痛阈、下丘脑和脊髓内β-内啡肽(β-EP)、中缝背核(DRN)内5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨电针对足底切口痛大鼠的镇痛作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组,每组8只。采用足底切口复制痛模型。电针穴位组选取右侧"足三里""昆仑"穴,电针非穴位组选择两穴位旁开3mm非穴位处,每天电针1次,每次20min,治疗3次。观察各组大鼠痛阈变化,采用酶联免疫分析法、免疫组化法测定下丘脑、脊髓内β-EP以及DRN内5-HT的表达水平。结果:模型组大鼠机械痛阈及热痛阈均较正常组明显降低(P0.05);下丘脑β-EP含量较正常组明显升高,β-EP阳性细胞数明显增多(P0.05);DRN内5-HT表达水平较正常组明显升高(P0.05)。治疗后,电针穴位组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显高于模型组和电针非穴位组(P0.05);下丘脑β-EP含量和阳性细胞数较模型组与电针非穴位组明显升高(P0.05);DRN内5-HT表达水平较模型组和电针非穴位组明显升高(P0.05)。各组脊髓内β-EP含量的变化差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对大鼠足底切口疼痛的镇痛作用可能是通过提高下丘脑β-EP含量进而激活DRN内5-HT的表达介导。     

电针对肩周炎兔血清和肌肉组织中5-HT和PGE2含量的影响

目的观察电针对肩关节周围炎(肩周炎)模型兔血清和肌肉组织中5-HT和PGE2含量的影响,探讨电针对肩周炎干预作用的可能机制。方法将24只雄性新西兰兔随机分为正常组、模型组、电针组,每组8只。应用持续劳损加冰敷方法制备肩周炎家兔模型,于实验第9天开始进行电针干预,取肩髃、曲池穴,每星期3次,共12次。第33天进行实验取材,分别取血清、肱二头肌、冈上肌、冈下肌,检测5-HT和PGE2的变化。结果造模后,模型组血清和肌肉组织中5-HT和PGE2含量均较正常组显著升高(P<0.01);电针组血清和肌肉组织中5-HT和PGE2含量较模型组均降低(P<0.05,P<0.01),而与正常组相比,除血清5-HT有升高外,其余均与正常组无显著性差异(P>0.05)。结论电针肩髃、曲池可有效降低血清和肩关节周围肌肉组织中的5-HT和PGE2含量,从而减轻其介导的炎症反应和疼痛,发挥外周抗炎和镇痛作用。     

针刀对腰突根性神经痛大鼠外周镇痛机制的实验研究

目的观察针刀疗法对腰椎间盘突出症根性神经痛大鼠血清中5-羟色胺、β-内啡肽含量的影响,探讨针刀疗法对腰椎间盘突出症根性神经痛干预作用的可能机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假模型组、模型组、针刀组,每组10只。用热痛测试仪检测各组大鼠造模前后的缩爪潜伏期;HE染色观察L5神经根的病理学变化;造模后第8天分别取各组大鼠血清,采用双抗夹心ELISA方法检测5-HT、β-内啡肽的含量。结果各组大鼠血清中5-HT含量的比较,模型组(12.19±1.15)ng/mL较正常组(10.40±1.10)ng/mL显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),针刀组(10.73±1.11)ng/mL较模型组(12.19±1.15)ng/mL显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);各组大鼠血清中β-EP含量的比较,模型组(108.14±11.08)ng/L较正常组(85.60±15.13)ng/L显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),针刀组(90.76±15.58)ng/L较模型组(108.14±11.08)ng/L显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论提示针刀疗法可通过对血清中5-羟色胺、β-内啡肽含量的调节作用,减缓腰椎间盘突出症根性神经痛的无菌性炎症反应,发挥局部镇痛作用。     

针刀松解法对第三腰椎横突综合征大鼠血管活性物质的影响

目的:探讨针刀松解法对第三腰椎横突综合征模型大鼠的治疗机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和针刀组4组,每组10只。后3组首先采用在第三腰椎横突尖部埋置明胶海绵的方法制作第三腰椎横突综合征模型,电针组和针刀组分别给予电针患侧"肾俞"腰阳关"和针刀松解干预治疗。造模后第28天,应用放射免疫分析法和酶联免疫分析法观察4组动物血中降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素A2(TXA2)含量的变化。结果:模型组大鼠血浆中ET、CGRP、TXA2、6-keto-PGF1α含量与正常组比较均呈上升趋势(P<0.01);经电针和针刀松解法治疗后,血浆中ET含量与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05),CGRP、TXA2、6-keto-PGF1α含量较模型组明显降低(P<0.05,0.01);电针组与针刀组比较,除TXA2含量两者差异有显著性意义外,其余3项指标两组间差异无显著性意义。结论:针刀松解法对第三腰椎横突综合征大鼠血管活性物质的合成与分泌具有良性调节作用,使其恢复到正常水平,从而使炎症局部循环障碍得到改善。     

针刀松解法对第三腰椎横突综合征大鼠下丘脑与脊髓P物质、八肽胆囊收缩素含量的影响

目的:探讨针刀松解法治疗第三腰椎横突综合征的中枢镇痛机制。方法:选用SD雄性大鼠28只,随机分为4组:正常组、模型组、电针组和针刀组,每组7只。后3组首先采用一侧第三腰椎横突尖部埋置明胶海绵的方法建立第三腰椎横突综合征的动物模型,电针组和针刀组分别给予电针左侧"肾俞""腰阳关"和针刀松解干预治疗。造模28 d后取大鼠下丘脑和脊髓腰段,以酶联免疫方法检测大鼠下丘脑和脊髓腰段P物质(SP)、八肽胆囊收缩素(CCK-8)的含量。结果:模型组大鼠下丘脑与脊髓组织中SP、CCK-8的含量与正常组比较均明显升高(P<0.01);经针刀松解治疗后,SP、CCK-8的含量均较模型组降低(P<0.01);电针组下丘脑和脊髓中SP含量明显降低(P<0.05),下丘脑CCK-8的含量亦明显降低(P<0.01);针刀组下丘脑和脊髓组织中SP、CCK-8的含量更接近正常组。结论:针刀松解法对第三腰椎横突综合征大鼠中枢SP、CCK-8合成释放具有良性调节作用,针刀松解治疗的方法略优于电针。     

膝骨关节炎大鼠丘脑及下丘脑β-EP受体含量变化及针刀松解法的影响研究

目的:通过观察针刀松解法干预后丘脑及下丘脑β-EP受体含量的变化并与电针干预相比较,探讨针刀松解在脑内的镇痛机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和针刀组。将4%木瓜蛋白酶溶液与0.3mol/L半胱氨酸溶液按1∶1混合静置0.5h后分别于造模第1、4、7天注射于模型组、针刀组和电针组大鼠左膝关节腔,每次20μL。4周后针刀组和电针组给予相应治疗。治疗3周后大鼠断头处死,取出脑组织,分别测定丘脑、下丘脑的β-EP受体含量及其亲和常数。结果:在丘脑及下丘脑模型组、针刀组、电针组的β-EP R1含量有升高的趋势,在丘脑三组与空白组相比差异显著(P<0.05)。无论在丘脑或是下丘脑,β-EP R2含量的变化都不十分明显,组间比较均无显著性差异(P>0.05)。亲和常数方面膝骨关节炎形成过程中β-EP受体亲和常数表现为升高的趋势。在丘脑,模型组β-EP R1及β-EP R2亲和常数的变化与空白组相比有显著性差异(P<0.05);在下丘脑水平β-EPR1的变化趋势较β-EP R2明显,模型组β-EP R1的亲和常数显著高于空白组(P<0.05)。针刀松解或电针干预后模型大鼠的β-EP受体亲和常数无明显变化,与模型组相比无显著性差异(P>0.05);而与空白组相比存在显著差异(P<0.01,P<0.05)。结论:针刀松解法对膝骨关节炎大鼠丘脑及下丘脑β-EP受体含量无明显的影响。在膝骨关节炎的形成过程中痛刺激使得β-EP受体的亲和力升高,这有利于镇痛作用的发挥。针刀松解法一方面通过局部作用降低了痛刺激信号向中枢的传入,另一方面维持了β-EP受体亲和力升高的趋势,这可能是针刀松解法镇痛的机制之一。     

针刀松解法对第三腰椎横突综合征模型大鼠血管活性物质的远期影响

目的观察针刀松解法对第三腰椎横突综合征模型大鼠血中血管活性物质的远期影响,探讨其长效机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和针刀组4组,后3组采用在第三腰椎横突尖部埋置明胶海绵的方法制作第三腰椎横突综合征大鼠模型,电针组和针刀组分别给予电针和针刀松解干预治疗。造模后第56天,检测4组动物血浆中CGRP、ET、6-keto-PGF1α、TXA2的变化。结果造模后,模型大鼠血浆中血管活性物质较正常具有显著升高,有极显著性差异(P0.01);除电针组6-keto-PGFlα含量与模型组相比无显著性差异(P0.05)外,针刀组和电针组各血管活性物质的含量较模型组均下降,有显著性差异(P0.05,P0.01);针刀组与电针组之间无显著性差异(P0.05)。结论针刀松解法对模型大鼠血浆中血管活性物质的含量不仅具有很好的近期调节作用,而且也有稳定的远期疗效。针刀松解法对第三腰椎横突综合征模型大鼠血管活性物质的远期调节作用,可能是其发挥长效作用的机制之一。     

不同时段针刺对消除运动性疲劳作用的初步观察

目的:通过对运动性疲劳模型大鼠β-EP、血清BLA、下丘脑5-HT及力竭游泳时间变化的研究,探讨在不同时段针刺气海、后溪、承山穴对提高运动能力和消除运动性疲劳的作用。方法:通过建立运动性疲劳模型,观察SD大鼠β-EP及血清BLA、下丘脑5-HT的变化及电针的治疗作用。结果:不同时段的电针疗法可以明显降低运动性疲劳大鼠血浆β-EP和血清BLA、下丘脑5-HT的含量,提高下丘脑β-EP含量,且能明显延长大鼠的力竭游泳时间。结论:基本证实在力竭运动前后给予电针治疗对提高运动能力和消除运动疲劳有一定作用。     

针刀疗法对肩周炎兔血清和肌肉组织中5-羟色胺和前列腺素E_2含量的影响

目的观察针刀疗法对肩周炎兔血清和肌肉组织中5-羟色胺（5-HT）和前列腺素E2（PGE2）含量的影响,探讨针刀疗法对肩周炎干预作用的可能机制及介入时机。方法将40只雄性新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀A组（疼痛期干预）、针刀B组（僵硬期干预）、针刀C组（疼痛期及僵硬期均干预）,每组8只。应用持续劳损加冰敷方法制备肩周炎家兔模型,于实验第33日分别取血清、肱二头肌、冈上肌、冈下肌,检测5-HT和PGE2的含量。结果模型组血清和肌肉组织中5-HT和PGE2含量均较正常显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;针刀各组较模型组均有不同程度的降低,针刀C组血清和肌肉组织中5-HT和PGE2含量较模型组均显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,优于针刀A组和针刀B组。结论针刀疗法对肩周炎模型兔血清和肌肉组织中的5-HT和PGE2具有一定的调节作用,疼痛期和僵硬期同时干预效果更佳。     

针刀松解法对第3腰椎横突综合征局部软组织张力的影响

目的:探讨针刀治疗第3腰椎横突综合征的作用机制。方法:180例第3腰椎横突综合征患者随机分为针刀组和电针组,每组90例。针刀组在第3腰椎横突尖部(即压痛点处)进行针刀治疗,配合腰部过伸过屈手法,每周1次,共3周;电针组取双侧肾俞、腰阳关、阿是穴(局部压痛点)、患侧委中进行电针治疗,每周3次,共3周。采用JZL-Ⅱ软组织张力计测量两组治疗前、治疗后及治疗后6个月随访时第3腰椎横突局部软组织500g压力位移和能量吸收比的变化,采用日本骨科协会(JOA)下腰痛评分表评价两组的临床疗效。结果:针刀组500g压力位移在治疗后和随访时较治疗前升高(均P<0.01),而电针组较治疗前降低(P<0.05,P<0.01);针刀组组织能量吸收比在治疗后和随访时均较治疗前升高(均P<0.01),而电针组治疗后与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),仅随访时较治疗前升高(P<0.01)。治疗后和随访时两组总体疗效等级分布,针刀组优于电针组(P<0.05,P<0.01)。结论:针刀治疗能显著提高第3腰椎横突局部软组织的500g压力位移和能量吸收比,降低局部软组织的张力,从而改善或减轻疼痛,且临床疗效优于电针。     

针刀松解法对第3腰椎横突综合征大鼠下丘脑前阿黑皮素mRNA、前脑啡肽原mRNA表达的影响

目的:探讨针刀松解法治疗第3腰椎横突综合征的部分中枢镇痛机制。方法:SD雄性大鼠24只,随机分为正常组、模型组、针刀组及电针组。采用左侧第3腰椎横突尖部埋置明胶海绵法建立第3腰椎横突综合征模型,针刀组和电针组分别给予针刀松解和电针左侧"肾俞""腰阳关"治疗。应用原位杂交方法检测大鼠下丘脑前阿黑皮素(POMC)mRNA、前脑啡肽原(PPE)mRNA阳性细胞的表达。结果:造模后大鼠下丘脑POMC mRNA、PPE mRNA的阳性细胞表达较正常组增多(P0.01),针刀组和电针组大鼠下丘脑POMC mRNA、PPE mRNA阳性细胞表达较模型组进一步增多(P0.01)。结论:针刀松解法与电针可能通过促进下丘脑POMC mRNA、PPE mRNA的表达,参与其镇痛过程。     

针刀疗法对第3腰椎横突综合征大鼠中枢CCK-8 mRNA表达的影响

目的:通过观察第3腰椎横突综合征大鼠中枢不同部位八肽胆囊收缩素(CCK-8)mRNA阳性细胞表达的变化,探讨针刀疗法治疗第3腰椎横突综合征的中枢镇痛机制。方法:选用SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组和针刀组,后3组采用埋置明胶海绵的方法建立第3腰椎横突综合征的动物模型,电针组和针刀组分别给予电针左侧"肾俞"、"腰阳关"和针刀松解局部治疗。实验第28d进行取材,应用原位杂交方法检测各组动物下丘脑CCK-8 mRNA阳性细胞的表达。结果:造模后,大鼠脊髓背角、下丘脑和缰核CCK-8 mRNA的阳性细胞表达较正常增多,阳性强度增高,有显著性差异(P<0.01),电针组和针刀组中枢各部位CCK-8 mRNA阳性细胞表达较模型组减少,阳性强度降低,有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:针刀疗法和电针可通过降低中枢CCK-8 mRNA的表达,达到中枢镇痛的目的。     

针刀松解法对第三腰椎横突综合征局部压痛影响的临床研究

目的:评价针刀松解法对第三腰椎横突综合征局部压痛的影响。方法:180例第三腰椎横突综合征患者随机分入针刀组和电针组,每组90例,分别给予针刀松解法和电针疗法干预,共3周。采用11点数字评分法测量两组治疗前、治疗后及治疗后6月随访时第三腰椎横突综合征局部压痛的变化。结果:两组治疗后及随访时压痛评分均显著低于与治疗前(P0.01),治疗后和随访时与治疗前压痛评分的差值比较,针刀组小于电针组,有显著性差异(P0.01)。结论:针刀松解法对第三腰椎横突综合征患者局部压痛有很好的改善和治疗作用,且远期效果稳定,与传统电针治疗相比,针刀松解法的效果更佳,是一种值得临床推广的治疗方法。