STAT3加重TGF-β1诱导的肝癌细胞上皮-间质转化的发生

目的探讨IL-6/JAK/STAT3和Smad3/TGF-β1信号通路在肝癌细胞上皮-间质转化(EMT)发生过程中的作用。方法分别予TGF-β1、IL-6、AG490刺激人肝癌细胞株(HepG2、Bel7402、MHCC97H、HCCLM3)后,qPCR检测Snail、STAT3的mRNA表达水平,蛋白质免疫检测p-STAT3/STAT3、p-Smad3/Smad3、TGF-β1以及EMT相关分子标志物Snail、E-Cadherin、Vimentin的蛋白表达水平。结果 TGF-β1可以诱导HepG2细胞EMT的发生,下调E-Cadherin的表达,上调Vimentin、Snai的表达。IL-6在肝癌细胞中通过刺激STAT3,激活Smad3/TGF-β1通路,进而上调EMT相关分子标志物Snail、Vimentin的表达。AG490(一种JAK2的特异性抑制剂)抑制p-STAT3/STAT3、p-Smad3及EMT相关分子标志物Snail的表达。结论STAT3在TGF-β1诱导的肝癌细胞EMT发生过程中作为一个正向调控因子,IL6/JAK/STAT3和Snail/Smad3/TGF-β1信号通路协同促进肝癌细胞EMT的发生。     

溶血磷脂酸协同TGFβ1促进结肠癌细胞上皮间质转化的研究

目的探讨溶血磷脂酸(LPA)协同转化生长因子1(TGFβ1)的促上皮间质转化(EMT)作用。 方法观察TGFβ1及LPA诱导SW480细胞后细胞形态变化,Western blotting方法检测E-Cadherin、Vimentin的表达变化以及细胞增殖活性变化。 结果TGFβ1及LPA均能使SW480细胞形态发生EMT改变;两者联合诱导细胞EMT改变更为明显。空白对照组、LPA组、TGFβ1组、LPA组＋TGFβ1组,E-Cadherin表达依次下降;Vimentin表达未见明显差异。 结论LPA可能协同TGF-β1产生EMT作用,下调LPA的表达或可抑制肿瘤侵袭转移。     

肺癌患者癌旁组织中上皮-间质转变相关蛋白表达对其预后的影响

目的探讨肺癌患者癌旁组织中上皮-间质转变(EMT)相关蛋白表达对其预后的影响。方法采用免疫组化法检测81例肺癌患者癌组织和配对癌旁组织中的EMT相关蛋白(E-cadherin、β-catenin和Vimentin),观察E-cadherin、β-catenin和Vimentin在癌组织和癌旁组织中表达差异,并比较癌旁组织中E-cadherin、β-catenin和Vimentin表达差异下患者的预后情况,以患者的病理资料和EMT相关蛋白表达差异纳入Cox回归模型,预后因子采用多因素分析。结果 (1)肺癌组织中E-cadherin和β-catenin阳性表达率(49.38%和14.81%)明显低于癌旁组织(72.84%和51.85%),而Vimentin阳性表达率(55.56%)明显高于癌旁组织(23.46%)(均P<0.05)。(2)癌旁组织中E-cadherin阳性、β-catenin阳性和Vimentin阴性患者预后较E-cadherin阴性、β-catenin阴性和Vimentin阳性患者预后好(P<0.05)。(3)Cox回归分析发现临床分期、肿瘤分期、EMT-L和肿瘤分化程度是独立的风险预后因子。结论 EMT相关蛋白在癌旁组织中的表达异常对肺癌患者的预后有一定的影响,在癌症早期阶段及癌旁组织未发生明显组织形态学异常时,EMT相关蛋白的检测对患者的预后情况分析具有一定的参考价值。     

肝癌组织中IL-26水平对乙肝相关肝癌术后患者的预后判断价值

背景目前的肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)分期系统对肝癌手术切除后患者预后判断并不理想,早期发现和识别这些术后易复发的患者并进行针对性干预至关重要.近年来肝脏免疫与疾病的关系成为研究热点,白细胞介素(interleukin, IL)-26可预测HCC患者的预后,但对于接受HCC手术切除患者的术后5年预后情况尚缺乏研究.目的分析乙肝相关HCC患者肝癌组织中IL-26对接受肿瘤切除治疗患者的预后判断价值.方法收集2006-01/2015-06期间在我院住院并手术治疗的乙肝相关HCC患者术前资料.免疫组化测量切除肝癌组织中IL-26的表达量,并根据测得全部肝癌组织IL-26水平中位数分为IL-26高表达组和IL-26低表达组. Kaplan-Meier法比较两组患者5年的总生存期(overallsurvival,OS)和无进展生存期(progressionfree survival, PFS).结果共纳入131例患者, IL-26高表达组患者的肿瘤5cm(P=0.026)、微血管侵犯(P=0.009)、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期(P=0.045)明显多于IL-26低表达组.IL-26高表达(HR=1.667, P=0.022)、肿瘤5 cm (HR=1.096, P=0.002)、微血管侵犯(HR=2.696, P=0.006)是HCC切除患者PFS的影响因素. IL-26高表达(HR=1.643, P=0.041)和微血管侵犯(HR=3.303, P=0.016)是HCC切除患者的OS的独立预后因素. IL-26高表达组患者的PFS、OS较IL-26低表达组差(P 0.05).结论肝癌组织中IL-26表达量与乙肝相关肝癌患者切除术后的生存期和无进展生存期存在相关性.     

低表达Smad4对肝癌细胞SMMC-7721上皮间质转化的影响

目的:探讨低表达Smad4调控上皮间质转化影响肝癌细胞(hepatocellular carcinoma cells,HCC)侵袭转移的相关机制.方法:采用Western blot法观察低表达Smad4对β-catenin和Vimentin总蛋白表达水平的影响;逆转录PCR法测定低表达Smad4后,β-catenin和VimentinmRNA表达的变化;细胞免疫荧光法检测Smad4、β-catenin和Vimentin在肝癌细胞SMMC-7721及其转染组中的定位及荧光表达强度.结果:低表达Smad4后,相较于CON组和RNAi-NC组,在转染组RNAi-Smad4-2和RNAi-Smad4-12细胞中,β-cateninmRNA和相应总蛋白的表达水平明显增加(P<0.05),并促使其发生了核转位的改变;另一方面,在RNAi-Smad4-2和RNAi-Smad4-12两转染组细胞中,Vimentin的蛋白表达水平和相应胞浆荧光的表达强度比对照组明显下调(P<0.05),相应mRNA的表达水平在肝癌SMMC-7721细胞及其转染组无显著差异.结论:低表达Smad4可调控上皮间质转化相关标志物β-catenin和Vimentin的表达,发挥抑制肝癌SMMC-7721细胞上皮间质转化的作用.     

上皮间质转化标志物E-cadherin和Vimentin在原发性肝癌中的表达及其临床意义

目的 检测上皮间质转化(EMT)标志物E-cadherin和Vimentin在原发性肝癌及相邻正常组织中的蛋白表达水平,探讨E-adherin和Vimentin表达差异与肝癌转移相关性及预测临床预后意义. 方法 收集30例原发性肝癌患者肝癌组织及相邻正常组织,Western blot荧光发光法定量检测E-cadherin,Vimentin蛋白在肝癌组织及相邻正常组织的表达,分析二者的蛋白表达相互关系及其与临床病理特征的相关性;同时采用免疫组织化学法检测Twist,Vimentin,E-cadherin在肝癌组织及相邻正常组织中的表达.数据统计采用配对t检验,Mann-Whitney U检验,spearman等级相关分析.结果 E-cadherin蛋白在原发性肝癌中肝癌组织较相邻正常组织表达显著降低,相对表达量为0.082±0.063对比0.226±0.215,差异具有统计学意义,t=-4.050,P＜0.01;其在门静脉癌栓患者肝癌组织中表达较无门静脉癌栓者降低(P=0.001),其在TNMⅢ期患者肝癌组织中表达较TNM Ⅰ/Ⅱ期表达降低(P=0.003);Vimentin蛋白在原发性肝癌中癌组织表达较相邻正常组织表达增高(P=0.002),Vimentin蛋白表达与E-cadherin蛋白表达呈负相关(r=-0.509,P=0.004),Vimentin蛋白表达与门静脉癌栓(P＜0.01)、TNM分期(P＜0.01)、Milan标准(P=0.005)存在相关性;免疫组织化学结果显示E-cadherin在癌组织中几乎不表达,在相邻正常组织细胞膜上高表达,Vimentin和Twist均在肝癌组织细胞中高表达,而在相邻正常组织不表达.结论 EMT标志物E-cadherin和Vimentin蛋白在原发性肝癌中的表达与患者门静脉癌栓、TNM分期等临床特征密切相关,E-cadherin和Vimentin可作为预测肝癌转移复发及评估临床预后的有效指标.     

Kruppel样因子8通过转化生长因子-β1介导的上皮间质转化促进胃癌细胞的侵袭转移

目的探讨在人胃癌细胞中Kruppel样因子(KLF)8是否参与了转化生长因子(TGF)-β1介导的上皮间质转化(EMT)作用促进胃癌细胞侵袭转移。方法 TGF-β1处理胃癌细胞SGC7901和MKN45后,采用Western印迹和实时定量荧光PCR(qRT-PCR)检测细胞中KLF8、上皮标志蛋白——钙黏附蛋白E(E-cadherin)和间质标志蛋白——波形蛋白(Vimentin)表达水平;采用小干扰RNA(siRNA)技术降低胃癌细胞MKN45中KLF8的表达水平,细胞侵袭试验和划痕试验检测细胞的体外侵袭和迁移能力,并且采用高内涵细胞分析试验检测细胞的运动速度。结果在胃癌细胞株中,TGF-β1刺激后,能够下调E-cadherin和上调Vimentin的表达,进而促进细胞发生EMT;进一步研究发现,在胃癌细胞MKN45中,TGF-β1能够增加KLF8 mRNA和蛋白表达水平(P0.05);Western印迹和qRT-PCR实验发现,siRNA干扰KLF8表达后,能够阻断TGF-β1诱导的EMT,进而部分逆转了E-cadherin的降低和Vimentin的升高;同时,抑制KLF8后,能够降低TGF-β1促进的细胞侵袭、迁移和运动能力。结论在胃癌细胞中,KLF8参与了TGF-β1诱导EMT过程,并且有可能成为胃癌治疗中的新治疗靶标。     

β-Catenin、Skp~2和p~(27)在老年肝细胞癌中的表达及相关性

目的探讨β-连环蛋白(β-Catenin)、S期激酶相关蛋白(Skp2)和p27在老年肝细胞癌(HCC)组织中的表达及相关性。方法采用免疫组化SP法检测56例老年HCC及对应癌旁组织中β-Catenin、Skp2和p27表达情况,分析三者表达与临床病理参数的关系。结果β-Catenin、Skp2和p27在HCC组织中的阳性率分别为55.4%(31/56)、44.6%(25/56)和14.3%(8/56),在对应癌旁组织中的阳性率分别为14.3%(8/56)、10.7%(6/56)和53.6%(30/56),差异均有统计学意义(均P<0.05);β-Catenin阳性表达与肝内转移和Edmonson分级有关(P<0.05),Skp2阳性表达与肝内转移、Edmonson分级和TNM分期有关(P<0.05),p27阳性表达与Edmonson分级和TNM分期有关(P<0.05);β-Catenin和Skp2蛋白表达呈正相关(r=0.571,P=0.002),β-Catenin和p27蛋白表达呈负相关(r=-0.429,P=0.029),Skp2和p27蛋白表达呈负相关(r=-0.667,P=0.001)。结论β-Catenin、Skp2和p27在老年HCC组织中的表达异常且与恶性病理参数有关,且三者异常表达密切相关,提示β-Catenin、Skp2和p27在HCC的发生发展和转移中可能有相互作用。     

大肠癌组织中TAMs、TGF—β1表达与上皮间质转化的关系

目的探讨大肠癌组织中肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）、转化生长因子β1（TGF—β1）表达与上皮间质转化（EMT）的关系。方法采用免疫组化法检测80例大肠癌及癌旁正常组织中CD68标记的TAMs、TGF—β1、上皮标志物E．cadherin、间质标志物Vimentin蛋白。结果大肠癌组织中TAM计数为（30．6±8．2）个／HP,TGF—β1蛋白阳性58例（72．5％）,E-cadherin蛋白阳性31例（38．8％）,Vimentin蛋白阳性38例（47．5％）;而癌旁正常组织中分别为（16．4±7．2）个／HP、23例（28．8％）、64例（80．0％）、0例。两者比较,P均〈0．01。TAMs计数及TGF-β1、E—cadherin、Vimentin蛋白表达与大肠癌分化程度、浸润深度、Duke分期和淋巴结转移有关（P均〈0．05）。TAMs计数、TGF-β1与E—cadherin蛋白表达呈负相关（r值分别为-0．64、-0．39,P均〈0．01）,而与Vimentin蛋白表达成正相关（r值分别为0．62、0．33,P均〈0．05）。结论大肠癌组织中TAMs浸润及TGF—β1高表达所造成的炎症环境可能与大肠癌的EMT有关。     

上皮细胞间质化预测胰腺癌预后的价值

目的:探讨上皮细胞间质化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)与胰腺癌预后的关系.方法:采用免疫组织化学的方法检测60例胰腺癌组织中E-cadherin、Vimentin蛋白的表达,根据E-cadherin和Vimentin的表达将EMT程度分为3级:1级:E-cadherin(+)和Vimentin(-);2级:E-cadherin(-)和Vimentin(-);3级:E-cadherin(-)和Vimentin(+).通过生存分析研究上皮间质化程度与预后的关系.结果:60例胰腺癌患者的1、2、3年累计生存率分别是50%、29%、21%.E-cadherin高表达与胰腺癌较好预后相关(P=0.006);而Vimentin的表达与胰腺癌预后呈负相关(P=0.002).E M T 1级、2级、3级中位生存时间分别为24.07 mo±4.50 mo、11.97 mo±0.92m o、6.30 m o±0.52 m o,上皮细胞-间质化程度越高预后越差(P=0.001).Cox比例风险模型提示EMT程度是影响患者预后的独立因素(P=0.025),其HR值为1.779(95%CI:1.077-2.939).结论:上皮细胞-间质化是胰腺癌预后的独立危险因素,其间质化程度越高,预后越差.     

MicroRNA-21在胃癌细胞中促进上皮-间质转化的研究

目的探讨MicroRNA-21在胃癌细胞上皮-间质转化中的作用及其机制。方法利用Lipofectamine 2000脂质体将miR-21 mimics、miR-21 inhibitor转染入AGS细胞中;Real-time聚合酶链反应(RT-PCR)法测定AGS细胞内miR-21的表达;采用划痕法、Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blotting方法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达的表达变化。结果 AGS细胞转染miR-21 mimics后,细胞的迁移和侵袭能力均高于对照组(P<0.05),Western blot结果显示E-Cadherin、PTEN表达下降,Vimentin表达升高;AGS细胞转染miR-21 inhibitor后,细胞的迁移和侵袭能力均低于对照组(P<0.05);E-Cadherin、PTEN表达升高,Vimentin表达降低。结论 miR-21可以诱导AGS胃癌细胞迁移和侵袭。E-cadherin和PTEN表达下调和上调Vimentin可能是miR-21作用的分子机制。miR-21在胃癌肿瘤转移中可能起着重要作用,可能成为胃癌治疗的一个潜在靶点。     

肝细胞癌中上皮间质转化及其相关信号通路的研究进展

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是一种最常见的肝癌,世界上癌症相关死亡的第3大常见原因.尽管各种治疗手段已经用于处理该致死性疾病,HCC患者的预后仍然很不理想,术后5年生存率大约为30%.术后复发转移是HCC患者预后不良的主要因素,这一过程被认为依赖于非运动性上皮肿瘤细胞获得间质细胞特征,称为上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),E M T已经被认为是导致H C C侵袭转移的主要因素之一.值得注意的是,越来越多的证据表明多个信号通路参与调节HCC的EMT进展,本文将对近年来HCC中EMT及其相关信号通路的研究进展进行简要综述.     

缺氧诱导因子-1α与乳腺浸润性导管癌上皮—间质转化的关系

目的探讨乳腺浸润性导管癌缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达与上皮—间质转化(EMT)发生的关系。方法采用免疫组化法检测乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及EMT相关蛋白E-钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达情况。结果乳腺癌组织中HIF-1α蛋白阳性表达率与乳腺癌临床病理分级、腋窝淋巴结转移、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阴性表达有关。有淋巴结转移者HIF-1α、肿瘤血管密度(MVD)、Vimentin阳性表达增强,而E-cadherin阳性表达下降。结论乳腺浸润性导管癌HIF-1α阳性表达与EMT发生有关。     

缺氧诱导的上皮间质转化通过诱导肝细胞癌免疫抑制微环境促进肿瘤转移

正【据《Cancer Res》2016年2月报道】题:缺氧诱导的上皮间质转化通过诱导肝细胞癌免疫抑制微环境促进肿瘤转移(作者Ye LY等)门静脉癌栓是肝细胞癌(HCC)发生转移的重要危险因素之一,与患者预后密切相关。门静脉癌栓的存在经常伴有肿瘤微环境的缺氧,进而加速肿瘤转移,但目前其发生机制仍不清楚。最近的证据表明,缺氧诱导因子~(-1)α诱导上皮间质转化进而促进肿瘤细胞转移。来自浙江大学医学院的Ye等做了相关研究,探讨是否缺氧诱导的上皮间质转化可影响肿瘤微环境中的免疫细胞,进而促进肿瘤免疫抑制。作者发现,缺氧诱导的上皮间质转化上调了肝癌细胞内细胞因子CCL20的表     

PIAS1调控炎症微环境诱导的胃癌上皮-间质转化的实验研究

背景:作为炎症网络调控的重要介质,STAT活化抑制蛋白1(PIAS1)在胃癌组织中低表达,并与疾病进展相关,但具体机制还有待研究。目的:探讨PIAS1对炎症微环境下胃癌上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:构建重组腺病毒Ad5/F35-PIAS1和Ad5/F35-null并转染胃癌细胞株SGC-7901,以RT-PCR法和蛋白质印迹法分别验证PIAS1 mRNA和蛋白表达。随后将SGC-7901细胞分为IL-6治疗组、Ad5/F35-PIAS1+IL-6治疗组、Ad5/F35-null+IL-6治疗组,以MTT法测定细胞增殖率,细胞划痕实验和Transwell侵袭实验测定细胞迁移和侵袭能力,蛋白质印迹法测定E-cadherin、Snail、Twist、Vimentin、P-p38MAPK蛋白表达。结果:转染Ad5/F35-PIAS1可明显上调SGC-7901细胞中PIAS1 mRNA和蛋白表达。与IL-6治疗组和Ad5/F35-null+IL-6治疗组相比,Ad5/F35-PIAS1+IL-6治疗组细胞增殖率、细胞迁移和侵袭能力均显著下降(P0.01),Snail、Twist、Vimentin、P-p38MAPK蛋白表达显著降低(P0.01),E-cadherin蛋白表达显著增高(P0.01)。而IL-6治疗组和Ad5/F35-null+IL-6治疗组上述指标相比差异均无统计学意义(P0.05)。结论:PIAS1可抑制胃癌细胞在炎症微环境下发生的EMT,进而可能在抑制肿瘤侵袭与转移的过程中发挥重要作用。     

FOXC1和E-Cadherin表达水平与肝癌临床预后的关系及对肝癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨叉头框转录基因C1(FOXC1)和上皮钙黏蛋白(E-Cadherin)在肝癌组织中的表达,并分析与预后相关性及对癌细胞生物学行为的影响。方法 将2017年4月—2022年4月在西北大学附属医院/西安市第三医院接受根治术治疗的85例原发性肝细胞癌患者为研究对象,均术中采集癌灶组织和癌旁组织,通过免疫组织化学法测定FOXC1、E-Cadherin的表达水平,并分析两者表达与患者预后的相关性。并选用细胞系HepG2,分为sh FOXC1、sh NC及空白对照组,通过平板克隆实验、Transwell实验测定细胞的增殖与侵袭能力。结果 通过测定,本组病例肝癌组织中FOXC1蛋白和E-Cadherin阳性表达率分别为74.12%、28.24%,癌旁组织分别为43.53%、100.00%,差异存在统计学意义(P<0.05)。TNM分期是Ⅲ～Ⅳ期、低中分化、肿瘤直径≥3cm患者的FOXC1阳性表达率高,E-cadherin阳性表达率低,差异均存在统计学意义(P<0.05)。通过Spearman分析显示,在肝癌组织中FOXC1表达与预后呈负相关(P<0.05),E-Cadhe...     

Genistein对TGF-β1诱导人胰腺癌细胞上皮-间质样转化的作用

目的:研究Genistein对人胰腺癌细胞系Pane-1诱导细胞上皮-间质样转化的作用,以探讨Genistein抑制胰腺癌侵袭作用的机制.方法:用TGF-β1和不同浓度Genistein(0、1、25、50 μmol/L)处理Panc-1细胞.对照组加入等量PSB.采用Transwell小室法检测Genistein作用于TGF-β1诱导Panc-1细胞后侵袭力的变化:RT-PCR技术检测波形蛋白(Vimentin)、E-钙依赖黏附素(E-Cadherin)的mRNA表达:Western blot蛋白印迹法检测E-Cadherin蛋白的表达;应用显微镜观察分析细胞结构的改变.结果:TGF-β1对Pane-1细胞有显著诱导上皮-间质转化的作用,并增加细胞侵袭力,Genistein不但对诱导后Pane-1细胞侵袭力有抑制,对细胞上皮.间质样转化也有抑制,且这种作用呈剂量依赖性.0 μmol/L Genistein组细胞计数明显比对照组高(99.16±11.30 vs 65.46±8.99,P<0.05),50 μmol/L Genistein处理诱导后细胞48 h,细胞侵袭力下降,Vimentin mRNA表达水平降低,而E-Cadherin mRNA和蛋白表达水平升高,细胞形态学间质样特性被逆转.结论:Genistein具有明显抑制TGF-β1诱导的人胰腺癌细胞Panc-1侵袭力的作用,这可能是其抗侵袭作用的机制之一.     

上皮-间充质转换与血管生成拟态形成在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的研究上皮-间充质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白及血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其与复发、转移的关系,探讨EMT在HCC VM形成中的可能作用机制。方法应用免疫组化法检测200例临床资料和随访资料完整的手术切除HCC病例中E-cadllerin的表达,CD31/PAS双重染色观察HCC中VM的分布特征。比较其在HCC中的临床病理意义和预后的关系。结果 200例HCC组织中38例存在VM,阳性率为19.0%;VM的阳性表达与病理分级、TNM分期及预后有关(P0.05)。200例HCC组织E-cadllerin表达97例,阳性率为48.5%;E-cadllerin的表达与病理分级、TNM分期、预后有关(P0.05)。且VM阴性组E-cadllerin表达率均高于VM阳性组(P0.05)。结论 HCC组织中存在VM;VM、E-cadllerin与HCC的侵袭、转移及预后密切相关。HCC可能通过EMT过程促进VM形成。     

血清乙肝五项不同表达模式原发性肝癌R0切除术患者的预后分析

目的分析血清乙肝五项不同表达模式原发性肝癌(HCC)R0切除术患者的预后。方法 343例HBV相关HCC均行R0切除术,分析其血清乙肝五项表达模式与预后的关系。结果小三阳(HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性)、1+5阳性(HBsAg、HBcAb阳性)、大三阳(HBsAg、HBeAg、HBcAb阳性)、其他模式患者的总生存期(OS)分别为69.0、27.9、84.0、72.0个月,无瘤生存期(DFS)分别为32.2、17.8、84.0、42.0个月。血清乙肝五项不同表达模式患者的OS、DFS比较,P均<0.05。结论血清乙肝五项不同表达模式HCC R0切除术患者的预后不同,其中以HBsAg、HBeAb阳性者预后最差。     

肝癌组织TGF-β1异常表达与HBV复制的病理学关系分析

目的分析转化生长因子(TGF)-β1在人肝细胞性肝癌(HCC)及非癌组织中的表达,并探讨其与肿瘤发生、发展及预后的关系。方法采用免疫组织化学方法,分别检测30例HCC癌灶组及其自身对照的非癌组TGF-β1的表达,并以生物素标记的HBV-DNA探针检测肝癌组织中HBV-DNA,并分析TGF-β1表达与HBV复制及其临床病理学特征的关系。结果无论是原发性肝癌还是转移性肝癌,TGF-β1均呈较高表达,且组间未见显著差异;TGF-β1在肝癌癌灶及非癌组表达存在显著差别,其阳性率分别为83.3%和43.3%,肝癌组明显高于非癌组(P<0.01)。HCC的癌灶组中TGF-β1阳性表达与肿瘤分化程度显著相关(P<0.05);而与肿瘤直径、数目无关(P>0.05);HBV-DNA阳性肝癌组织中TGF-β1表达显著高于HBVDNA阴性组。结论TGF-β1在肝细胞性肝癌中过度表达,且与HCC的分化程度有关,可作为肝癌早期诊断及预后判断的标志。