Skp2/p27在老年女性子宫内膜癌中的表达

目的考察Skp2/p27在老年女性子宫内膜癌中的表达。方法收集2010年1月至2014年4月接受手术并经术后病理检查确诊为子宫内膜癌的老年女性患者的子宫内膜癌标本65例作为子宫内膜癌组。选择同期进行因良性病变切除的子宫标本43例作为对照。结果与对照组比,子宫内膜癌组Skp2蛋白的表达较高(P<0.01),p27蛋白表达较低(P<0.01)。不同组织学分级、不同临床分期患者组织中Skp2和p27蛋白表达差异有统计意义(P<0.05),Skp2和p27的表达呈负相关(r=-0.38,P<0.05)。结论临床可利用基因靶点治疗,抑制Skp2表达、上调P27表达,达到抑制和治疗子宫内膜癌的目的。     

S期激酶相关蛋白2及细胞周期抑制蛋白p27在老年甲状腺癌患者癌组织中的表达及临床意义

目的研究S期激酶相关蛋白(Skp)2和细胞周期抑制蛋白p27在甲状腺癌癌组织中的表达及临床意义。方法首次就诊的老年甲状腺癌患者85例、甲状腺腺瘤老年患者40例和结节性甲状腺肿老年患者40例,采用免疫组织化学法检测甲状腺癌、甲状腺腺瘤和甲状腺肿组织中Skp2和p27蛋白的表达情况。结果 (1)甲状腺癌组织Skp2蛋白阳性表达率显著高于甲状腺腺瘤组织和甲状腺肿组织(P<0.001),甲状腺腺瘤组织和甲状腺肿组织Skp2蛋白阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05);(2)甲状腺癌组织p27蛋白阳性表达率显著低于甲状腺腺瘤组织和甲状腺肿组织(P<0.001),甲状腺腺瘤组织和甲状腺肿组织p27蛋白阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05);(3)Skp2蛋白的表达与肿瘤分期、周围组织侵犯情况及淋巴结转移有关(P<0.05或P<0.01),而与性别和肿瘤大小无关(P>0.05);(4)p27蛋白的表达与肿瘤分期、周围组织侵犯情况及淋巴结转移有关(P<0.05或P<0.01),而与性别和肿瘤大小无关(P>0.05);(5)甲状腺癌组织中Skp2与p27蛋白表达评分呈负相关(r=-0.657,P=0.016)。结论 Skp2和p27蛋白分别在甲状腺癌组织的表达呈负相关,两者参与了甲状腺癌的发生和发展。     

肝细胞癌患者肝癌组织S期激酶相关蛋白2、p27表达与临床病理特征的关系

目的探讨S期激酶相关蛋白(Skp)2、p27两种蛋白在肝细胞癌发生、发展及转移过程中的作用及相关性,为深入研究肝细胞癌发生发展机制及靶向治疗提供理论基础。方法应用EnVision法检测80例肝细胞癌Skp2、p27表达情况,并比较与不同临床病理特征间关系。结果肝细胞癌Skp2和p27阳性表达率明显高于正常对照组(P<0.05)。肝细胞癌Skp2和p27阳性表达与组织学分级、临床分期、肿瘤大小、肝内转移密切相关。肝细胞癌Skp2阳性表达与淋巴结转移和甲胎蛋白密切相关。肝细胞癌Skp2表达与p27表达呈明显负相关。结论 Skp2蛋白与肝细胞癌发生发展有关,并可能是反映肿瘤细胞增殖标志物和新的肿瘤基因治疗靶点。肝细胞癌中p27阳性表达与肿瘤发生、发展相关。     

FOXA2在肝细胞癌中的临床意义及其与E-cadherin的相关性

目的探讨检测FOXA2在肝细胞癌(HCC)中的临床意义及其与E-cadherin的相关性分析。方法采用免疫组织化学染色检测78例原发性HCC及对应癌旁组织中FOXA2和E-cadherin蛋白的表达情况,分析FOXA2蛋白表达与HCC不同临床病理特征的相关性以及其与E-cadherin蛋白表达相关性。结果 FOXA2和E-cadherin蛋白在HCC组织中的阳性表达率为44.9%(35/78)和52.6%(41/78),而对应癌旁组织中两者表达率为71.8%(56/78)和74.4%(58/78),差异具有统计学意义(χ2=11.631,P=0.001;χ2=7.989,P=0.005)。HCC组织中FOXA2与E-cadherin蛋白表达呈显著正相关(r=0.715,P=0.015)。FOXA2蛋白表达与肿瘤数目(χ2=5.552,P=0.018)、血管侵犯(χ2=9.329,P=0.002)和TNM分期(χ2=6.479,P=0.011)有关。结论 HCC组织中FOXA2蛋白表达缺失并与恶性临床病理特征密切相关,另外FOXA2与E-cadherin蛋白表达显著正相关,提示FOXA2缺失可能促进EMT从而导致肿瘤进展。     

骨肉瘤组织中Skp2、p27蛋白的表达变化及意义

目的观察p27和Skp2蛋白在骨肉瘤组织中的表达变化,并探讨其意义。方法选取40例骨肉瘤组织标本作为骨肉瘤组,另选40例正常骨组织作为对照组。用免疫组化SP法检测两组中的p27和Skp2蛋白。结果骨肉瘤组中Skp2的阳性表达率明显高于、p27的阳性表达率明显低于正常骨组织(P均<0.05)。Skp2表达与骨肉瘤组织类型、分化程度及淋巴结转移有关(P均<0.05);p27蛋白表达与骨肉瘤组织类型、分化程度有关(P均<0.05)。Skp2、p27蛋白在骨肉瘤组织中的表达呈负相关(r=-0.34,P<0.05)。结论 p27蛋白在骨肉瘤组织中呈低表达,Skp2蛋白在骨肉瘤组织中呈高表达,二者呈负相关关系,且与骨肉瘤的发生和转移有关,有可能成为了解骨肉瘤生物学行为的参考指标。     

食管鳞癌组织中p27kip和VEGF的表达及意义

采用免疫组织化学SP法检测118例食管癌组织及20例正常食管黏膜中p27kip和VEGF的表达.结果 食管癌组织中p27kip蛋白阳性表达率为38.13%,显著低于正常食管黏膜的100%(P<0.01),与组织分化程度呈正相关(r=0.65,P<0.01),与淋巴结转移呈负相关(r=-0.55,P<0.01).VEGF在食管癌中的阳性表达率为66.95%,显著高于正常食管黏膜的15.0%(P<0.01),与癌组织浸润深度呈正相关(r=0.75,P<0.01),与淋巴结转移亦呈正相关(r=0.64,P<0.01),与组织分化程度呈负相关(r=-0.65,P<0.01).p27kip在食管癌中的表达与VEGF呈负相关(P<0.01).认为联合检测p27kip、VEGF有助于评估食管癌侵袭转移能力和预后.     

HBV感染对原发性肝细胞癌生物学行为及p53蛋白的表达影响

探讨在原发性肝细胞癌(HCC)中乙型肝炎病毒(HBV)的感染对肿瘤生物学行为以及突变型p53蛋白的表达影响。利用血清学指标检测60例HCC的HBV感染情况,采用抗生蛋白链霉素-过氧化酶法(S-P)检测癌组织中突变p53蛋白的表达。38例HBV感染HCC中突变p53蛋白的表达率为73.68%(28/38),22例非HBV感染表达率为45.45%(10/22),两者有显著差异(P<0.05)。在HCC中,HBV感染与肿瘤的Edmondson分级、AFP值增高、门静脉癌栓形成、肝内转移以及转氨酶增高相关(P<0.05)。HBV的感染可能与p53基因的突变共同作用导致HCC的发生及发展。同时检测以上二种指标可以为认识HCC的生物学特性,制定合理的综合治疗方案提供依据。     

Klotho与β-Catenin在食管癌组织中的表达及临床意义

目的:研究Klotho与β-Catenin蛋白在食管癌与癌旁组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法:采用免疫组织化学EnVision二步法,检测Klotho与β-Catenin蛋白在75对食管鳞状细胞癌与其癌旁组织芯片中的表达情况,并结合临床病理资料进行统计分析.结果:Klotho在食管癌中表达的阳性率明显低于癌旁组织(14.9%vs63.4%,P<0.05),Klotho的表达与TNM分期、浸润深度明显相关(均P<0.05).β-Catenin在食管癌中表达的阳性率明显高于癌旁组织(80.0%vs16.4%,P<0.05),β-Catenin的表达与淋巴结转移、TNM分期明显相关(均P<0.05).Klotho与β-Catenin在食管癌中的表达成负向关(r=-0.276,P<0.05).结论:Klotho与β-Catenin在食管鳞状细胞癌与癌旁组织中的表达阳性率不同,差异均具有显著性,联合检测癌组织中Klotho与β-Catenin的表达可为食管癌的进展与预后提供重要的参考依据.     

血吸虫病患者肝癌细胞p53、p16蛋白表达的相关性研究

目的:探讨血吸虫病合并原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)与p53、p16蛋白的基因之间的相关性及其作用机制。方法:58例HCC患者分为两组:1组(HCC合并血吸虫病组)23例和2组(HCC不合并血吸虫病组)35例。采用免疫组织化学方法检测所有患者的p53、p16蛋白表达。结果:p53蛋白阳性表达率在1组中和2组中分别为73.9%(17/23)和31.4%(11/35),两组比较差异有显著性意义(P<0.01);而p16蛋白阳性率在1组和2组中分别为34.8%(8/23)和28.6%(10/35),两组比较差异无显著性意义(χ2=0.25,P>0.05)。p53蛋白及p16蛋白同时阳性仅7例,阳性率为12.1%(7/28);其中1组为13.0%(3/23),2组为11.4%(4/35),两组比较差异无显著性意义(χ2=0.052,P>0.05)。结论:患有日本血吸虫的肝细胞癌患者的癌组织中有较高的p53基因突变率,说明血吸虫感染对肝细胞癌组织细胞中p53突变蛋白的过量表达有促进作用;同时,血吸虫患者肝细胞癌患者肝组织细胞中p16肿瘤抑制基因-p16基因的丢失普遍。p16蛋白表达缺失,其与p53突变蛋白的过量表达同时存在,两者共同促进肿瘤的增长,可能是HCC恶性增殖的原因之一。     

前列腺癌组织中Skp2、p27、PCNA的表达变化及意义

目的观察前列腺癌（PCa）组织中细胞S相激酶相关蛋白2（Skp2）、p27、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达变化,并探讨其临床意义。方法免疫组化SABC法检测57例PCa组织及25例良性前列腺增生（BPH）组织中的Skp2、p27、PCNA。结果 Skp2、p27、PCNA在PCa组织中的阳性表达率分别为57.89%（33/57）、36.84%（21/57）、68.42%（39/57）,在BPH组织中分别为20.00%（5/25）、92.00%（23/25）、32.00%（8/25）,两种组织中三个指标的阳性表达率相比,P均〈0.01。Skp2、p27、PCNA的表达与PCa患者术前血清前列腺特异性抗原（PSA）水平、肿瘤是否穿透前列腺被膜及前临床分期有关（P均〈0.05）;在PCa组织中p27与Skp2、PCNA的表达呈负相关（r分别为-0.640、-0.728,P均〈0.01）,Skp2与PCNA的表达呈正相关（r=0.814,P〈0.01）。结论 PCa组织中Skp2、p27、PCNA的表达发生变化,联合检测这三个指标可以对PCa的发生、发展、预后判断及药物治疗提供参考依据。     

原发性肝细胞癌中p16基因甲基化及其蛋白表达分析

目的探讨p16基因的甲基化改变和p16蛋白表达在肝癌的发生发展过程中的作用。材料和方法收集原发性肝细胞癌(HCC)手术切除的新鲜标本10例,石蜡包埋标本3 3例,Ⅰ级8例,Ⅱ级2 1例,Ⅲ级14例(Edmonson分级) ,p16蛋白检测用免疫组化法(ABC) ,p16基因甲基化检测用甲基化特异PCR(MS_PCR)法。结果HCCp16蛋白缺失率65 1% ( 2 8/4 3 ) ,而癌旁组织缺失率11 5 % ( 3 /2 6) ,两者相比有显著差异(P <0 0 1)。Ⅰ～Ⅱ级HCCp16蛋白的缺失率与Ⅲ级相比明显较低(P <0 0 5 )。p16蛋白阳性的15例HCC标本,均未检出基因甲基化,p16蛋白缺失的2 8例标本,有19例检出基因甲基化,甲基化率44 2 %。10例癌旁肝组织有1例基因甲基化,HCC和癌旁组织相比甲基化率有明显差异(P <0 0 5 ) ,基因甲基化与p16蛋白缺失明显相关(P <0 0 1)。各级HCCp16基因启动子区甲基化率有明显差异(P <0 0 5 )。结论p16蛋白缺失与HCC的发生有密切关系,低分化的HCC和p16蛋白缺失有关,p16蛋白在判断其恶性程度方面有一定的价值。基因的甲基化可能是p16基因在HCC中的主要失活方式,HCC分化程度和p16基因甲基化之间有密切关系。     

原发性肝癌组织芯片中乙酰肝素酶的表达及意义

目的:探讨乙酰肝素酶(heparanase,HPA)蛋白在原发性肝细胞癌(HCC)组织芯片中的过度表达及临床意义.方法:125例HCC患者肝组织、48例肝癌患者癌旁组织、62例肝硬化患者肝组织及23例肝血管瘤患者相应正常肝组织构建组织微阵列.应用免疫组织化学检测HPA蛋白的表达水平,并分析其与HCC临床病理特征的关系.结果:HCC组织中的HPA蛋白的阳性率45.83%明显高于癌旁组织27.08%(x~2=2.23,P<0.05),肝硬化6.45%(x~2=5.262,P<0.05)和正常肝组织4.35%(x~2=3.895,P<0.05).癌旁组织中的HPA蛋白阳性率明显高于肝硬化(x~2=2.882,P<0.05)及正常肝组织(x~2=2.361,P<0.05);HCC中临床TNM分期ⅠⅡ期HPA阳性率明显低于ⅢⅣ期(29.41% vs 67.31%,x~2 =4.111,P<0.05);HCC中无转移组HPA阳性率明显低于转移组(14.71% vs 63.33%,x~2= 3.978,P<0.05);HPA表达率在AFP≥400μg/L和AFP<400μg/L组(52.05% vs 36.17%,x~2= 2.071,P<0.05)、有无门脉癌栓组(71.74% vs 29.73%,x~2=4.472,P<0.05)、多个和单个肿瘤结节组(73.91% vs 28.38%,x~2=4.847,P<0.05)以及肿瘤直径≥5 cm和<5 cm组(57.89% vs 25%,x~2=3.471,P<0.01)分别具有显著性意义.HPA表达与年龄、性别、分化程度、有无肝硬化及肿瘤包膜浸润无关.结论:HPA高表达在HCC的发生、发展及转移中起重要作用.检测HPA蛋白指标有助于HCC诊断和判断患者预后.     

Beclin1和NF-κB p65在肝癌中的表达及其临床意义

目的:分析自噬基因Beclin1和核因子NF-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)在原发性肝细胞性肝癌(primary human hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其临床意义.方法:收集顺德第一人民医院2003-01/2007-12手术切除经病理学证实的HCC50例,肝炎后肝硬化手术切除或活检标本30例,肝炎患者肝脏穿刺组织30例和正常肝组织10例.应用免疫组化S-P法检测肝脏组织中Beclin1和NF-κB p65蛋白的表达.结果:原发性肝细胞性肝癌、肝硬化、肝炎和正常肝组织的BeClin1蛋白阳性表达率分别是78.00%(39/501、26.67%(8/30)、53.33%(16/30)、10.00%(1/10),四者之间的差异有统计学意义(χ2=28.31,P<0.05),且Beclinl在原发性肝细胞性肝癌组织表达明显高于在肝硬化组织,肝炎组织,正常肝组织中的表达(χ2=20.39,5.31,14.41,P<0.05);在肝炎组织表达明显高于在肝硬化组织.正常肝组织中的表达(χ2=4.44,χ2=4.12,P<0.05).原发性肝细胞性肝癌、肝硬化、肝炎和正常肝组织的NF-κB p65蛋白阳性表达率分别是74.00%(37/50)、36.67%(11/30)、30.00%(9/30)、20.00%(2/10),四者之间的差异有统计学意义(χ2=22.00,P<0.05),且NF-κB p65在原发性肝细胞性肝癌组织表达明显高于在肝硬化组织,肝炎组织,正常肝组织中的表达(χ2=10.89,χ2=14.85,χ2=8.44.P<0.05).结论:Beelin1和NF-κB p65在HCC中的表达关系密切,呈正相关;Beclin1和NF-κB p65异常表达与HCC的发展密切相关,在HCC的发展过程中起重要的作用.     

胃腺癌患者癌组织中细胞周期素D1、p16及p27蛋白的表达及临床意义

目的探讨细胞周期相关调控因子细胞周期素(Cyclin)D1、p16及p27蛋白在胃腺癌组织中的表达及其患者癌与胃腺癌患者的临床病理学特征之间的关系。方法采用组织芯片技术制作经确诊的122例胃腺癌患者癌组织的组织芯片,通过免疫组化方法检测胃腺癌组织中CyclinD1、p16及p27蛋白的表达并分析三者与患者临床病理学特征之间的关系。结果 CyclinD1、p16及p27蛋白在胃腺癌组织中的阳性表达率分别为52.5%、27.9%和52.5%,与其在癌旁组织中的阳性表达率(分别为5.7%、78.7%和75.4%)有显著差异(均为P<0.01)。CyclinD1、p16及p27蛋白均与淋巴结转移有关(P值分别为0.001,0.011和0.046);CyclinD1和p16还与分化程度有关(P=0.015和P=0.028),但p27蛋白表达与分化程度无关;另外,p16蛋白表达还与肿瘤浸润深度有关(P=0.037)。CyclinD1阳性表达与p16和p27蛋白表达呈负相关关系,但p16和p27蛋白之间关系并不明显。结论 CyclinD1和p16、p27对胃腺癌患者预后评估均具有重要的意义,尤其是p16蛋白。     

CIP2A及c-Myc在老年胶质瘤中的表达及相关性

目的探讨癌性抑制因子(CIP)2A和(c-Myc)在老年胶质瘤组织中的表达并分析两者表达的相关性。方法运用免疫组化技术检测CIP2A和c-Myc在52例老年胶质瘤和12例正常脑组织中的表达情况,分析CIP2A和c-Myc与胶质瘤组织学分级的相关性以及两者表达的相关性。结果 CIP2A和c-Myc蛋白在老年胶质瘤组织中的阳性率分别为65.4%(34/52)和59.6%(31/52),而两者在正常脑组织中的阳性率差异显著〔16.7%(2/12)和25.0%(3/12),χ2=9.403,P=0.002;χ2=4.691,P=0.030〕。CIP2A和c-Myc蛋白表达与肿瘤组织病理分化显著相关(χ2=4.544,P=0.033;χ2=5.369,P=0.020)。Pearson相关分析结果显示老年胶质瘤组织中CIP2A与c-Myc蛋白表达呈显著正相关(r=0.613,P=0.005)。结论老年胶质瘤组织中CIP2A高表达与肿瘤组织病理分化密切相关,并与c-Myc蛋白表达呈显著正相关,提示CIP2A可能通过稳定癌蛋白c-Myc促进老年胶质瘤发生发展。     

Glypican-3蛋白在肝细胞癌患者血清和组织中的表达及意义

目的:探讨肝细胞癌(HCC)患者血清和组织中Glypican-3(GPC3)蛋白的表达及临床意义.方法:收集HCC患者27例和肝良性病变患者28例的术前1d空腹血清及组织标本,采用Western blot检测血清中GPC3蛋白,同时采用免疫组织化学SP法检测组织标本中GPC3的表达情况.结果:27例HCC患者HCC组织、癌旁组织和远癌肝组织中GPC3蛋白阳性的表达率分别为81.5%,0%和0%(HC:23.4689,P<0.001),术前血清中GPC3蛋白阳性率分别为55.6%;28例肝良性病变患者组织和血清中阳性率均为0%;GPC3蛋白对HCC诊断的敏感性为55.6%,特异性为100%,误诊率为0%.HCC患者血清中GPC3蛋白表达与其瘤体大小和病理分级之间差异有显著性(P<0.05),而与患者年龄、性别、HBsAg及AFP值之间差异无显著性(P>0.05).结论:GPC3蛋白在HCC患者血清和组织中有较高的表达,对诊断HCC有较高的敏感性和特异性,可作为HCC早期诊断的标志物.     

Bax、Fas蛋白在原发性肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨Bax和Fas蛋白表达在原发性肝细胞癌（HCC）发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测56例HCC癌旁组织和癌组织中Bax和Fas蛋白表达,并分析两指标与HCC临床病理特征的关系及两指标间的相关性。结果 Bax蛋白在癌旁组织和HCC癌组织中的阳性表达率分别为21.4%（12/56）、66.1%（37/56）,P〈0.05（χ2=28.32）;Fas蛋白在癌旁组织和HCC癌组织中的阳性表达率分别为80.4%（45/56）、41.1%（23/56）,P〈0.05（χ2=21.42）。Bax、Fas蛋白在HCC癌组织中的表达无明显相关性,两者表达均与肿瘤分化程度相关（P〈0.05）,但与年龄、性别、肿瘤直径、是否伴有肝硬化无明显相关（P〉0.05）。结论 Bax、Fas蛋白异常表达可能通过不同途径参与HCC发生、发展。     

肝细胞肝癌NTS的表达与炎症微环境形成和肿瘤上皮间质转化及预后的关系

目的探讨肝细胞肝癌(HCC)中神经降压素(NTS)的表达与炎症微环境形成和肝瘤上皮间质转化(EMT)及预后的相关关系。方法选取2011年8月至2013年10月来该院通过部分肝切除术确诊为HCC患者78例,回顾性分析所有患者的资料,包括运用免疫组织化学染色法(IHC)检测的肝癌及对应癌旁正常组织NTS,几种炎症因子和EMT相关蛋白白细胞介素(IL)-8、基质金属蛋白酶(MMP)-9、上皮细胞钙黏蛋白(ECadherin)、β-连环蛋白(β-Catenin)和波形蛋白(Vimentin)的水平,且比较分析各因素对患者预后的影响(OS总生存时间)。结果 HCC患者中NTS的表达阳性率是19.23%,NTS阳性的标本中有86.67%(13/15)表达IL-8,而NTS阴性的标本中仅有47.62%(30/63)表达IL-8,且NTS与IL-8表达存在正相关关系(Rs=0.296,P=0.006);NTS和IL-8表达均阳性的肝癌样本中,EMT相关蛋白、膜E-Cadherin丢失表达,而细胞质中β-Catenin和Vimentin增加积累。经过相关性分析发现,HCC患者组织中的E-Cadherin和β-Catenin表达与IL-8表达水平存在正相关;NTS和IL-8对患者的生存期存在重要影响,NTS阳性组和IL-8阳性组患者生存期均短于阴性组(P<0.001)。结论 HCC患者存在NTS/IL-8炎症通路的异常活化,NTS的表达与炎症微环境形成能促进肿瘤上皮间质转化及对患者预后产生不良影响。     

胃癌和癌旁组织中hMSH2和p27蛋白的表达及其意义

背景:错配修复(MMR)基因是保证DNA复制高保真度的重要基因,与消化道肿瘤的发生密切相关。抑癌基因p27可阻止细胞周期G1/S期转换,p27表达下调在肿瘤的进展、转移过程中起有一定作用。目的:探讨MMR基因hMSH2和p27在胃癌和癌旁组织中的表达及其意义。方法:以免疫组化方法检测93例胃癌患者癌组织和癌旁组织中hMSH2和p27蛋白的表达。结果:胃癌组织中hMSH2蛋白的阳性表达率为65.6%,显著高于癌旁组织的38.7%(P<0.01);p27蛋白的阳性表达率为46.2%,显著低于癌旁组织的80.6%(P<0.01)。胃癌组织中hMSH2蛋白的表达与肿瘤临床病理特征无相关性;p27蛋白的表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关。hMSH2和p27蛋白在胃癌组织中的表达呈负相关。结论:MMR基因hMSH2表达异常和抑癌基因p27表达下调可能与胃癌的发生有关。     

OPN和Syndecan-1在原发性肝癌中的表达及与临床病理参数之间的相关性

目的:应用组织芯片技术考察骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和Syndecan-1在原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及与临床病理参数之间的相关性,分析两者在HCC发生发展过程中的可能机制.方法:应用S-P法对高通量肝癌组织芯片(478点阵,产品批号:OD-CT-DgLiv01-001)进行染色,检测OPN和Syndecan-1蛋白在肝癌、肝硬化和正常肝组织中的表达.结果:OPN在HCC、肝硬化和正常肝组织中的阳性率分别为73.3%,47.4%和22.2%,差异具有显著性(P<0.05,P<0.05);Syndecan-1在HCC、肝硬化和正常肝组织中的阳性率分别为19.6%,35.0%和90%,亦有显著性差异(P<0.05,P<0.01).单因素分析结果显示OPN的表达与肿瘤包膜的完整性(x~2=4.52,P<0.05),门静脉有无癌栓(x~2=4.28,P<0.05)及肿瘤的转移相关(x~2=7.21,P<0.05),与其他临床病理特征没有相关性;Syndecan-1的表达与肿瘤有无包膜(x~2=5.58,P<0.01),病理分级(x~2=4.35,P<0.01)以及肿瘤转移与否相关(x~2=3.37,P<0.05),与其他临床病理特征没有相关性.蛋白之间的相关性分析显示,OPN与Syndecan-1之间存在负相关(r=-0.439,P<0.01).结论:组织芯片是一种可高效率和高通量研究肿瘤分子病理的技术平台;HCC的发生发展与癌细胞OPN的过表达和Syndecan-1表达下调可能有关,OPN可能通过下调Syndecan-1的表达,降低肿瘤细胞之间的黏附性,从而促进肿瘤的转移.