补阳还五汤对急性脑梗塞再灌注大鼠心肌损伤标志物的影响

目的:探讨补阳还五汤预处理对急性脑梗死再灌注大鼠心肌损伤标志物肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为补阳还五汤高剂量组、补阳还五汤低剂量组、模型组、假手术组各12只。模型组及假手术组灌胃无菌水,补阳还五汤高、低剂量组给予补阳还五汤颗粒剂溶液灌胃,给药剂量分别为29.69g/(kg·d)及14.84g/(kg·d),连续14天。采用大脑中动脉线栓法制作急性脑梗死再灌注模型,ELISA法检测血清心肌损伤标志物CK、CKMB、cTnⅠ水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清CK、CK-MB含量显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01),说明模型成立。与模型组比较,补阳还五汤高、低剂量组大鼠血清CK、CK-MB含量显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:急性脑梗死再灌注可引起血清心肌酶CK、CK-MB升高,补阳还五汤预处理可降低其CK、CK-MB含量,提示补阳还五汤对急性脑梗死再灌注引起的继发性心肌损伤有保护作用。     

冠脉通片对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶及心肌细胞凋亡的影响

目的探讨冠脉通片对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和冠脉通片高、中、低剂量组,每组10只。阳性对照组给予复方丹参片600mg/(kg·d)灌胃,冠脉通片高、中、低剂量组分别给予冠脉通片1200、600、300mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水。各组均灌胃5天后,除假手术组外其余各组大鼠心脏前降支结扎40 min后再灌注120 min,建立心肌缺血再灌注模型。比较各组大鼠心肌缺血再灌注损伤面积,测定血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(c-TnT)的活性,观察心肌缺血再灌注后心肌细胞的病理变化和细胞凋亡数量。结果冠脉通片高、中、低剂量组和阳性对照组大鼠心肌缺血再灌注损伤面积、细胞凋亡数量较模型组显著减少(P<0.05或P<0.01)。除冠脉通片低剂量组CK-MB外,各治疗组大鼠血清AST、CK、CK-MB、c-TnT活性均较模型组明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论冠脉通片能够改善心肌缺血再灌注的损伤程度,可能与其改善心肌酶和减少心肌细胞凋亡有关。     

椰子壳挥发油对心肌损伤大鼠生物化学标志物的影响及分析

目的观察椰子壳挥发油对急性心肌损伤大鼠生物化学标志物的影响。方法将肢体Ⅱ导联心电图正常的40只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,即正常组、模型组、椰子壳挥发油组、复方丹参滴丸组,每组10只,连续给药7 d,在实验的第6、7 d,除正常组外,各组大鼠颈部皮下注射盐酸异丙肾上腺素,建立急性心肌损伤模型。实验第8 d检测各组大鼠血清和心肌组织中以下心肌损伤标志物的含量:天冬氨酸氨基转移酶(AST)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌肌钙蛋白I(cTnⅠ)、肌红蛋白(Mb)。结果与正常组比较,模型组大鼠血清中AST、CK、CK-MB、LDH、LDH1、α-HBDH、cTnT、cTnⅠ、Mb升高(P0.01),复方丹参滴丸组大鼠血清中CK-MB、LDH、LDH1、α-HBDH、cTnⅠ升高(P0.01,P0.05),椰子壳挥发油组大鼠血清中AST、CK-MB、LDH、LDH1、α-HBDH、cTnⅠ升高(P0.01,P0.05)。与模型组比较,复方丹参滴丸组大鼠血清中AST、CK、CK-MB、LDH、LDH1、α-HBDH、cTnT、cTnⅠ、Mb降低(P0.01),椰子壳挥发油组大鼠血清中CK、CK-MB、LDH、LDH1、α-HBDH、cTnT、cTnⅠ、Mb降低(P0.01)。与复方丹参滴丸组比较,椰子壳挥发油组大鼠血清中AST、LDH升高(P0.01)。与正常组比较,模型组心肌组织中AST、CK、CK-MB、LDH、α-HBDH、cTnT、cTnⅠ、Mb升高(P0.01),复方丹参滴丸组心肌组织中AST、CK-MB、α-HBDH升高(P0.01),椰子壳挥发油组心肌组织中AST、CK、CK-MB、α-HBDH升高(P0.01,P0.05)。与模型组比较,复方丹参滴丸组、椰子壳挥发油组心肌组织中AST、CK、CK-MB、LDH、α-HBDH、cTnT、cTnⅠ、Mb均降低(P0.01)。与复方丹参滴丸组比较,椰子壳挥发油组心肌组织中Mb降低(P0.01)。结论椰子壳挥发油可以降低心肌损伤时多种酶类、蛋白质类标志物的释放,在一定程度上抑制心肌损伤的发生。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注后脑梗死体积及病理学改变的影响

目的研究补阳还五汤对脑缺血再灌注后脑梗死体积及病理学改变的影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组。各组大鼠处死后行TTC和HE染色,测定脑梗死体积并观察病理学改变。结果补阳还五汤组大鼠缺血侧脑组织病理改变较模型组减轻,梗死体积均明显小于模型组(P<0.01)。结论补阳还五汤可使脑缺血再灌注后脑梗死体积缩小,病理学改变减轻,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

补阳还五汤对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织AKT和p-AKT蛋白表达的影响

目的:探讨补阳还五汤对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织蛋白激酶B(AKT)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达的影响,分析其对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯吡格雷组、补阳还五汤高、低剂量组,每组20只。氯吡格雷组,补阳还五汤高,低剂量组分别按照动物体表面积换算,灌胃给予氯吡格雷6.8mg·kg-1·d-1,补阳还五汤26,6.5g·kg-1·d-1,其余各组给予蒸馏水。连续给药14d后,采用双侧颈总动脉阻断诱导大鼠急性脑缺血再灌注模型,比较各组病理组织学、脑组织皮层和海马CA1区AKT和p-AKT的表达水平。结果:HE染色结果提示,与模型组比较,补阳还五汤高,低剂量组能明显改善急性脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤程度,随剂量增大而逐渐增强;免疫组化结果显示,各组的皮层和海马CA1区胞核和胞浆均可见AKT和p-AKT的阳性表达。与模型组比较,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组AKT的阳性表达明显增加(P<0.05);与假手术组相比,模型组p-AKT的阳性表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组p-AKT阳性表达明显增加(P<0.05)。结论:补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑保护作用机制可能与上调PI3K/AKT信号通路中AKT,p-AKT的表达,促进AKT的磷酸化有关。     

补阳还五汤对急性脑缺血大鼠血清CD63和CD62P因子表达的影响

目的探讨补阳还五汤(黄芪,当归尾,赤芍,地龙、桃仁、红花、川芎)对急性脑缺血大鼠血清溶酶体颗粒糖蛋白63(CD63)和血小板α颗粒膜糖蛋白140(CD62P)细胞因子的影响。方法采用大脑中动脉线栓法建立大鼠急性局灶性脑缺血模型。将SPF级SD雄性大鼠100只随机均分为假手术组和模型组(生理盐水),氯吡格雷组[6.75 mg/(kg·d)],补阳还五汤高[26 g/(kg·d)]、低剂量组[6.5 g/(kg·d)]。连续给药14 d后观察和比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死面积和血清CD63和CD62P水平变化情况。结果与模型组相比,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组均能显著降低动物的神经功能评分(P0.01)、增加体质量(P0.05,P0.01)和减少脑梗死面积(P0.01和P0.05)。酶联免疫法结果显示,模型组大鼠血清CD63、CD62P均较假手术组升高,补阳还五汤高、低剂量组与模型组比较,均能降低CD63和CD62P水平,差异有显著性(P0.01和P0.05),尤以高剂量组较为明显。结论补阳还五汤可能下调CD63、CD62P因子表达,减轻急性脑缺血模型大鼠的神经功能损伤和减少脑梗死面积。     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的:探讨补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,给药组给予补阳还五汤原方剂量的水煎液,每日一次,连续灌胃7d;模型组与假手术组均给予同体积生理盐水。测定SOD、GST和GSH-PX活性以及血清中MDA含量。结果:补阳还五汤可以显著提高脑缺血再灌注大鼠SOD、GST、GSH-PX的活性,明显抑制MDA的生成。结论:补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,抗氧化作用是其发挥脑缺血保护作用的机制之一。     

清营生脉汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症因子的影响

目的 观察清营生脉汤对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠炎症因子的影响。方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组和清营生脉汤高、中、低剂量组，每组10只。灌胃14 d后，结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支后再复灌建立心肌缺血再灌注模型。应用TTC染色法检测心肌梗死面积；ELISA法检测肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)水平；Western blotting法检测JNK、P-JNK蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组心肌梗死面积增加；与模型组比较，清营生脉汤高、中、低剂量组与阳性药组的心肌梗死面积明显减少；与模型组比较，清营生脉汤高、中、低剂量组CK和CK-MB含量显著降低（P <0.01）,IL-2水平显著降低（P <0.01）,IL-4水平显著升高（P <0.01）,JNK蛋白表达无明显改变（P> 0.05）,P-JNK蛋白表达显著降低（P <0.01）。结论 清营生脉汤可减轻MIRI大鼠心肌损伤，缩小心肌梗死面积，发挥心肌保护作用，并推测其减轻MIRI炎症损伤的作用可能与抑...     

白杨素对心肌缺血再灌注损伤大鼠Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的研究白杨素对心肌缺血再灌注损伤大鼠核因子E_2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的影响。方法依随机数字法将60只清洁级雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、雷米普利组和白杨素低、中、高剂量组,每组10只。雷米普利组给予雷米普利1.0 mg/(kg·d)灌胃,白杨素低、中、高剂量组分别给予白杨素10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)和40 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予等量蒸馏水灌胃。灌胃2周后,除假手术组外,其余组构建心肌缺血再灌注损伤模型。处死大鼠,HE染色观察心肌组织病理变化,检测血清心肌酶[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(cTnI)]、血液和心肌组织中氧化和抗氧化指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧簇(ROS)]水平以及心肌组织中Nrf2、HO-1蛋白及mRNA表达量。结果假手术组大鼠心肌纤维排列整齐,模型组明显断裂,各药物组相较于模型组明显好转。模型组大鼠血清CK、CK-MB、LDH、cTnI水平及血液和心肌组织中MDA、ROS水平均明显高于假手术组(P均0.05),各药物组上述指标水平均明显低于模型组(P均0.05);模型组大鼠血液和心肌组织中SOD水平均明显低于假手术组(P均0.05),各药物组上述指标水平均明显高于模型组(P均0.05)。模型组大鼠心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达量均明显高于假手术组(P均0.05),各药物组上述指标表达量均明显高于模型组(P均0.05)。结论白杨素可能通过调控Nrf2/HO-1信号通路,提高心肌抗氧化能力而抑制再灌注带来的心肌损伤。     

补阳还五汤精简方对脑缺血模型大鼠神经功能及脑梗死面积的影响

目的探讨补阳还五汤精简方对缺血性脑损伤的保护作用。方法采用大脑中动脉线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,实验大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组和补阳还五汤精简方高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,模型组和假手术组给予等容积无菌蒸馏水,连续7 d。运用Matlab软件编程分析数据,观察各组大鼠神经功能、体质量、脑梗死面积和脑干湿重的变化。结果脑缺血后大鼠出现大面积脑梗死、脑组织水肿和神经功能障碍。与模型组比较,补阳还五汤精简方中、低剂量组均能改善模型大鼠的各项指标,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论补阳还五汤精简方对脑缺血损伤具有保护作用,给药量以中剂量最佳。     

南葶苈子提取液对心肌缺血/再灌注大鼠心肌自噬及MAPK/ERK1/2通路的影响

目的观察南葶苈子提取液对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌自噬的影响并探讨其可能的作用机制。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、南葶苈子提取液低剂量组、南葶苈子提取液中剂量组、南葶苈子提取液高剂量组。采用结扎大鼠冠脉左前降支缺血30 min、再灌注120 min建立MI/RI模型。检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平以及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化,透射电镜观察自噬小体变化,Western blotting测定心肌组织Beclin-1、LC3Ⅱ、B淋巴细胞瘤(Bcl-2)、蛋白激酶p38(p38)和p-ERK1/2蛋白水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心电图ST段抬高,血清LDH、CK-MB和cTnⅠ均升高,心肌组织MDA含量、Beclin-1、p38蛋白以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,SOD活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达降低(P 0.05)。与模型组比较,阳性对照组及南葶苈子提取液中、高剂量组大鼠心电图ST段、血清LDH、CK-MB和cTnⅠ、心肌组织MDA含量、Beclin-1、p38蛋白以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,SOD活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达升高(P 0.05)。与阳性对照组比较,南葶苈子提取液低、中剂量组大鼠心电图ST段、血清LDH、CK-MB和cTnⅠ、心肌组织MDA含量均升高,心肌组织SOD活力、p-ERK1/2降低,且南葶苈子提取液高剂量组大鼠血清CK-MB降低,低剂量南葶苈子提取液Beclin-1、p38及不同剂量南葶苈子提取液LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高,南葶苈子提取液低剂量组Bcl-2降低(P 0.05)。心电图ST段、血清LDH、CK-MB和cTnⅠ、心肌组织MDA含量、Beclin-1、p38蛋白以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值随南葶苈子提取液剂量增加呈下降趋势,心肌组织SOD活力、p-ERK1/2蛋白表达随剂量增加呈上升趋势。结论南葶苈子提取液处理可通过降低MI/RI大鼠心肌自噬保护心肌损伤,其保护机制可能与MAPK/ERK1/2通路有关。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑皮质BDNF、IGF-1含量的影响

目的：探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑皮质脑源性神经营养因子（BDNF）和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型，于脑缺血1h再灌注24h观察补阳还五汤高、低剂量组对大鼠脑梗死体积和脑皮质IGF一1、BDNF含量的影响。结果：与假手术组比较，模型组脑皮质IGF-1、BDNF含量增加（P〈0．01）：与模型组比较，补阳还五汤组高、低剂量组脑皮质IGF一1、BDNF含量均有不同程度升高，梗死灶体积亦有不同程度降低，以高剂量组最为显著（P〈0．05或P〈0．01）。结论：补阳还五汤可升高脑梗死大鼠脑皮质IGF-1、BDNF含量，缩小脑梗死体积，减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤．     

丹参提取物对大鼠缺血再灌注损伤血液生化指标的影响及机制

目的:探讨丹参提取物对大鼠缺血再灌注损伤血液生化指标的影响及机制。方法:将60只SD大鼠随机分为3组,即假手术组、缺血再灌注组和丹参提取物组,每组各20只。结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型,分别于结扎术前、结扎30 min、再灌注30 min时取血,检测血清心肌钙蛋白I(CTnI)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果:丹参提取物能明显减低心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中CTnI、CK和CK-MB的含量,能显著升高血清SOD活性,同时降低MDA水平。结论:丹参提取物具有改善大鼠心肌缺血再灌注损伤血液生化指标的作用,其机制与清除氧自由基有关。     

藏药四味辣根菜汤散对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨藏药四味辣根菜汤散对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 48只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,阳性丹参[1.75 g/(kg·d)]组,四味辣根菜汤散低[0.7 g/(kg·d)]、中[1.4 g/(kg·d)]、高[2.1 g/(kg·d)]剂量组。灌胃给药10 d后采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌注90 min。假手术组只穿线不结扎左冠状动脉。并观察大鼠心电图的变化。再灌注末腹主动脉取血,检测血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,肌钙蛋白1(cTn1)的量,丙二醛(MDA)的量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,透射电镜观察左心室形态。结果与模型组比较,四味辣根菜汤散给药组能降低大鼠血CK、LDH的释放(P0.05),降低cTn1水平(P0.05),可升高SOD(P0.05),降低MDA的量(P0.05),藏药四味辣根菜汤散高、中剂量组能明显减轻缺血再灌注损伤区域心肌超微结构线粒体的形态。结论四味辣根菜汤散对大鼠缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血小板Src,Akt和p38 MAPK蛋白的影响

目的:探讨补阳还五汤预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠体内血小板活化信号通路中酪氨酸激酶(Src),蛋白激酶B(Akt)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)蛋白及其磷酸化表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、硫酸氢氯吡格雷组(7.81 mg·kg-1)和补阳还五汤高、中、低剂量组(29.69,14.84,7.42 g·kg~(-1))。连续灌胃ig给药14 d后,大脑中动脉线栓法复制脑缺血再灌注损伤模型,并神经功能缺损评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测算脑梗死体积;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测血小板活化信号通路中Src,Akt和p38 MAPK蛋白及其磷酸化表达情况。结果:与模型组比较,补阳还五汤各组及硫酸氢氯吡格雷组能明显降低脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损评分和脑梗死体积比(P0.05);补阳还五汤不同剂量明显降低Src,Akt和p38 MAPK磷酸化水平(P0.05);硫酸氢氯吡格雷明显降低Src和Akt磷酸化水平(P0.05);各组大鼠血小板Src,Akt和p38 MAPK总蛋白表达水平无统计学差异。结论:补阳还五汤预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑组织保护作用,一定程度上是发挥抗血小板活化的作用,且可能与抑制Src家族激酶,PI3K-Akt和p38 MAPK信号通路有关。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠PTEN mRNA的影响

目的:探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)mRNA表达与血小板活化的影响。方法:将无特定病原体(SPF)级SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、氢氯吡格雷组、补阳还五汤高、低剂量组,每组12只。氢氯吡格雷组ig给予氯吡格雷6.8 mg·kg-1·d-1,补阳还五汤高、低剂量组分别ig给予补阳还五汤26,6.5 g·kg-1·d-1,其余各组ig给予生理盐水,连续给药14 d后,采用大脑中动脉线栓法复制大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型,并在造模前2 h给予相应ig处理,造模60 min后拔除栓线再灌注12 h后收集相应标本保存,测定各组大鼠血浆P-选择素(CD62P)含量与海马组织PTEN mRNA表达情况。结果:与假手术组比较,模型组神经行为评分显著增加,与模型组比较,各用药组的神经行为评分显著降低;与假手术组比较,模型组血浆中CD62P表达显著升高(P0.05);与模型组比较,补阳还五汤组与氢氯吡格雷组均能显著抑制血浆中CD62P表达(P0.05),但补阳还五汤组与氢氯匹格雷组之间抑制作用无显著性差异;与假手术组比较,模型组PTEN mRNA表达显著增加;与模型组比较,各用药组的PTEN mRNA表达显著降低(P0.05),以补阳还五汤高剂量组尤为明显。结论:补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护机制可能与下调PTEN基因过表达及抑制CD62P表达有关。     

地锦草对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清心肌酶活力的影响

目的:观察地锦草对心肌缺血再灌注大鼠血清心肌酶活力的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、地锦草低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组,每组10只。阳性对照组给予复方丹参片600mg·kg-1·d-1灌胃,地锦草组给予低、中、高剂量(50、100、200mg·kg-1·d-1)地锦草灌胃,其它组给予生理盐水灌胃。各组均灌胃14d后,除假手术组外其余各组大鼠心脏左前降支结扎30min后再灌注120 min,建立心肌缺血再灌注模型。测定各组大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)的活力。结果:地锦草可降低心肌缺血再灌注大鼠血清AST、CK、CKMB活力。结论:地锦草对缺血再灌注损伤心肌具有一定的保护作用。     

补阳还五汤对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的:研究补阳还五汤对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用.方法:大鼠灌胃给予补阳还五汤,腹腔注射异丙肾上腺素制备心肌缺血模型,流式细胞技术检测外周血CIMO的表达,免疫组织化学法观察心肌组织CD40L的表达,并测定血清LDH、CK、AST的活性.结果:心肌缺血模型组大鼠外周血CD40、心肌组织CIMOL的表达及血清LDH、CK、AST的活性明显高于正常对照组(P＜0.01),而补阳还五汤高、中剂量组大鼠外周血CD40、心肌组织CD40L的表达及血清LDH、CK、AST的活性较模型组显著降低(P＜0.01).结论:补阳还五汤对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用,其作用可能与阻断CD40-CD40L炎症信号途径及降低血清LDH、CK与AST的活性有关.     

补阳还五汤通过上调SIRT1抑制脑微血管内皮细胞氧糖剥夺再灌注诱导氧化应激损伤

目的:通过建立氧糖剥夺再灌注模型,观察补阳还五汤对氧糖剥夺再灌注诱导脑微血管内皮细胞(r BMECs)氧化应激损伤的作用,并进一步探讨沉默调节蛋白1(Sirtuin type 1,SIRT1)是否是其发挥作用的靶点。方法:分离培养原代大鼠脑微血管内皮细胞,建立体外氧糖剥夺再灌注损伤模型,SD大鼠按15g/kg的剂量每日灌胃给药补阳还五汤1次,连续灌胃1周后分离得到血清,将细胞分为尼莫地平组、对照组、模型组、补阳还五汤含药血清低剂量组(10%),补阳还五汤含药血清高剂量组(20%),应用CCK-8法检测细胞存活率,测定补阳还五汤含药血清对r BMECs活力的影响,检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及活性氧簇(ROS)含量,并采用Western blot、实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)检测SIRT1表达水平。结果:与对照组相比,氧糖剥夺再灌注处理组的细胞存活率明显降低,LDH活性及ROS、MDA的含量升高,SIRT1蛋白、m RNA表达明显下降;与损伤组相比,10%、20%的补阳还五汤含药血清能明显提高氧糖剥夺再灌注损伤后细胞的存活率,降低LDH、ROS、MDA的含量,提高SIRT1蛋白、m RNA的表达;尼莫地平组与补阳还五汤高低剂量组差异无显著。结论:补阳还五汤对脑微血管内皮细胞氧糖剥夺再灌注诱导的氧化应激损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能是通过上调SIRT1表达水平实现的。     

补阳还五汤预处理对脑缺血再灌注大鼠脑组织海马区Akt磷酸化水平的影响

目的研究补阳还五汤预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)及Akt的影响,并探讨其作用机制。方法将SD大鼠100只,随机分成5组(每组20只):假手术组,模型组,硫酸氢氯吡格雷组(6.8 mg·kg-1),补阳还五汤高、低剂量组(26,13 g·kg-1)。采用改良线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注模型。脑缺血1 h再灌注6 h后进行神经功能缺失评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死面积;苏木精-伊红(HE)染色法观察海马区神经细胞形态变化;免疫印迹法(Western blot)检测海马区p-Akt和Akt蛋白表达量的变化情况。结果与假手术组比较,模型组的神经功能缺失评分显著升高(P0.01),说明造模成功;与模型组比较,补阳还五汤高、低剂量组和硫酸氢氯吡格雷组能不同程度地改善MCAO再灌注大鼠的神经功能缺失症状(P0.05,P0.01),降低海马区神经细胞的损伤程度,缩小脑梗死面积(P0.05,P0.01),促进p-Akt的表达(P0.05)。结论补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有一定的的预防和保护作用,其作用机制可能与提高Akt磷酸化的水平有关。