生长抑素类似物对急性胰腺炎大鼠胰腺组织表皮生长因子基因表达的影响及其机

观察分子生长抑素类似物（善宁）对急性胰腺炎大鼠胰腺组织表皮生长因子（EGF）mRNA表达,DNA合成,总蛋白含量的影响及相互关系,进一步探讨美宁治疗急性胰腺炎的作用机制,方法：以腹腔注射雨蛙肽诱导大鼠急性胰腺炎模型,并分别诱导后6h,24h,48h,72h和96h时处死大鼠,用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR)技术检测胰腺组织EGFmRNA表达,用^3H－胸腺嘧啶核苷体外掺入法测定胰腺组织DNA合成状态,用Lowry‘s法测定胰腺组织总蛋白含量,结果：善宁治疗组大鼠血清淀粉酶水平较非治疗组显著下降,正常胰腺组织和胰腺炎诱导后6h的胰腺组织未见GEFmRNA表达,但诱导后24h至96h可检测到EGFmRNA表达,善宁治疗后48h,EGFmRNA表达较非治疗组明显增强,胰腺炎诱导后72h,非治疗组大鼠胰腺组织DNA合成下降,善宁治疗后96h,DNA合成较非治疗组明显增加,胰腺炎诱导后48h,非治疗组大鼠互腺组织总蛋白含量明显下降,善宁治疗后48h,总蛋白含量非治疗组明显增加,至96h时达最高值,结论：善宁治疗急性胰腺为的可能机制是诱导胰腺组织EGF表达增强,刺激胰细胞增生,增加胰腺组织DNA合成总蛋白含量,从而加胰腺细胞的修复和再塑。     

生长抑素类似物对急性胰腺炎胰腺组织转化生长因子β_1基因改变的研究

目的　观察比较生长抑素类似物治疗大鼠急性胰腺炎前后胰腺组织转化生长因子 β1(trans forminggrowthfactorβ1,TGF β1)的表达、DNA合成及总蛋白含量 ,并探讨其作用机制。方法　以雨蛙肽腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模型 ,并于生长抑素类似物治疗前后 6、2 4、48、72、96h处死大鼠。同时应用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)技术检测治疗前后胰腺组织TGF β1mRNA表达 ,核素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成及Lowry法测定胰腺组织总蛋白含量。 结果　胰腺炎诱导后血清淀粉酶上升 ,生长抑素类似物治疗后显著下降。正常胰腺组织、胰腺炎诱导后 6h ,未见TGF β1mRNA表达。TGF β12 4h后出现表达 ,72h时达高峰。生长抑素类似物治疗后 6h即可检测到TGF β1表达 ,且 2 4h、48h时表达均较非治疗组显著增强 ,并于 2 4h时达最大值。同时胰腺炎诱导后 72h ,DNA合成显著下降 ,治疗后 96hDNA合成明显增加。胰腺炎诱导后 48h总蛋白含量下降 ,治疗后 48h总蛋白含量有明显增高 ,至 96h达高峰。结论　生长抑素类似物治疗急性胰腺炎促进胰腺再生 ,可能是通过诱导TGF β1基因表达增强 ,促进多种细胞外基质成分的合成 ,增加胰腺DNA合成和蛋白含量 ,从而加速胰腺组织的再生和修复     

生长抑素类似物对急性胰腺炎胰腺组织转化生长因子β1基因改变的研究

目的：观察比较生长抑素类似物治疗大鼠急性胰腺炎前后胰腺组织转化生长因子β1（transforming growth factor β1,TGF-β1)的表达、DNA合成及总蛋白含量,并探讨其作用机制。方法：以雨蛙肽腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模,并于生长抑制素类似物治疗前后6、24、48、72、96h处死大鼠。同时应用逆转录多聚酶链反应（RT－PCR）技术检测治疗前后胰腺组织TGF-β1mRNA表达,核素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成及Lowry法测定胰朱组织总蛋白含量,结果：胰腺炎诱导后血清淀粉酶上升,生长抑素类似物治疗后显著下降,正常胰腺组织、胰腺炎诱导后6h,示见TGF-β1mRNA表达,TGF-β124h后出现表达,72h时达高峰。生长抑素类似物治疗后6h即可检测到TGF-β1表达,且24h、48h时表达均较非治疗组显著增强,并24h时达最大值。同时腺炎诱导后72h,DNA合成显著下降,治疗后96hDNA合成明显增加,胰腺炎诱导后48h总蛋白含量有明显增高,至96h达高峰。结论：生长抑素类似物治疗急性胰腺炎促进胰腺再生,再可能是通过诱导TGF-β1基因表达增强,促进多种细胞包基质成分的合成,增加强胰腺DNA合成和蛋白含量,从而加速胰腺组织的再生和修复。     

生长抑素类似物对急性胰腺炎时胰腺细胞凋亡的作用机制

目的　探讨（ 生长抑素类似物） 善宁治疗小鼠急性胰腺炎时对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因ｂａｘ ,ｐ５３ 的影响‘．方法　以ｃａｅｒｕｌｅｉｎ 诱导ＣＤ１ 小鼠急性胰腺炎模型, 并应用ＴＵＮＥＬ 染色、免疫组化ＳＰ 技术等检测胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因Ｂａｘ ,Ｐ５３ 的蛋白表达以及善宁治疗后对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因Ｂａｘ ,Ｐ５３ 蛋白表达的影响．结果　ＨＥ 染色观察到胰腺组织中典型的细胞凋亡形态学特征：细胞核固缩及凋亡小体形成． ＴＵＮＥＬ 结果显示非治疗组胰腺炎诱导后５ ,１４ ｈ 胰腺细胞凋亡指数显著低于善宁治疗组（ Ｐ＜ ０－０１） ． 免疫组化显示正常胰腺组织未见凋亡调控基因Ｂａｘ ,ｐ５３ 的表达,善宁治疗组治疗后５ ,１４ ｈ 胰腺细胞Ｂａｘ 染色阳性率明显高于非治疗组（ Ｐ＜ ０－０１） ,而非治疗组和善宁治疗组５ ,１４ ｈ 的胰腺细胞ｐ５３ 染色阳性率无显著差别．结论　善宁治疗急性胰腺炎的机制之一可能是诱导损伤的胰腺细胞凋亡以减轻炎症反应,而且该细胞凋亡机制可能与凋亡调控基因Ｂａｘ 的表达有关而与ｐ５３ 的表达无关．     

大黄素诱导急性胰腺炎胰腺细胞凋亡机制的实验研究

目的从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制.方法将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、非治疗组、大黄素组.以腹腔注射雨蛙肽的方法诱导大鼠急性胰腺炎模型,并于大黄素治疗后6、24、48、72、96小时处死大鼠.应用HE染色比较胰腺组织病理学改变,应用Tunel法检测胰腺细胞凋亡指数,应用RT-PCR技术检测治疗前后凋亡调控基因Bak 和Bax mRNA表达.结果大黄素干预治疗急性胰腺炎后96小时淀粉酶值显著低于未治疗组,胰腺细胞凋亡指数显著高于未治疗组,凋亡调控基因Bak mRNA 的表达与未治疗组之间无显著性差异,而Bax mRNA的表达显著高于未治疗组.结论大黄素治疗实验性急性胰腺炎的机制可能与干预凋亡调控基因有关,诱导凋亡调控基因Bax表达增强可能是干预凋亡信号传导的重要机制,而与Bak 基因表达无关.     

表皮生长因子对雨蛙肽联合应激诱导的大鼠急性出血性胰腺炎的保护作用

表皮生长因子(EGF)是参与细胞增殖、成熟和再生的主要因子。目前已证实其对胃肠道黏膜具有保护作用,能促进溃疡愈合,但是罕见关于EGF在急性出血性胰腺炎中作用的报道。目的:观察外源性EGF对雨蛙肽联合应激诱导的大鼠急性出血性胰腺炎的保护作用。方法:予雄性Sprague鄄Dawley大鼠腹腔内注射雨蛙肽(40μg/kg,两次注射间隔1h)联合水浸束缚应激(第一次注射雨蛙肽后开始,持续5h)诱导急性出血性胰腺炎。EGF治疗组第一次注射雨蛙肽之前0.5h和之后2.5h,分别皮下注射EGF1、10或30μg/kg。观察各组动物胰腺炎生化、病理学等指标的变化。结果:制模开始后12h,对照组的胰腺湿重为4.24g/kg±0.68g/kg,血清淀粉酶含量为4325U/L±822U/L,胰腺组织DNA和淀粉酶含量分别为1577μg/g±433μg/g和21.39U/mg蛋白±6.83U/mg蛋白,各病理学指标评分均为0。胰腺炎组的胰腺湿重(10.49g/kg±1.87g/kg)和血清淀粉酶含量(24433U/L±16751U/L)较对照组显著增高(P<0.01),胰腺组织DNA(561μg/g±278μg/g)和淀粉酶含量(16.95U/mg蛋白±5.01U/mg蛋白)则降低,病理学评分显著增高(P<0.01)。10μg/kgEGF能显著降低胰腺湿重(6.47g/kg±2.64g/kg,P<0.01)和血清淀粉酶含量(9010U/L±3983U/L,P<0.05),提高胰腺组织淀粉酶含量(23.92U/mg蛋白±8.58U     

大黄素诱导急性胰腺炎胰腺细胞凋亡机制的实验研究

目的 从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制。方法 将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组，非治疗组，大黄素组，以腹腔注射雨蛙肽物方法诱导大鼠急性胰腺炎模型。并于大黄素治疗后6，24，48，72，96小时处死大鼠。应用HE染色比较胰腺组织病理学改变，应用Tunel法检测胰腺细胞凋亡指数，应用RT-PCR技术检测治疗前后凋亡调控基因Bak和BaxmRNA表达。结果 大黄素干预治疗急性胰腺炎后96小时淀粉酶值显低于未治疗组，胰腺细胞凋亡指数显高于未治疗组，凋亡调控基因BakmRNA的表达与未治疗组之间无显性差异。而BaxmRNA的表达显高于未治疗组。结论 大黄素治疗实验性急性胰腺炎的机制可能与干预凋亡调控基因有关。诱导凋亡调控基因Bax表达增强可能是干预凋亡信号传导的重要机制，而与Bak基因表达无关。     

奥曲肽、乌司他丁联合治疗急性胰腺炎

奥曲肽(善宁)是一种8肽生长抑素类似物,研究表明善宁可诱导胰腺组织EGF表达,刺激胰腺细胞增生,并可诱导损伤的胰腺细胞凋亡,促进损伤胰腺细胞的修复[1,2].乌司他丁是从健康成年男性新鲜尿液中提取分离纯化的一种糖蛋白,对胰蛋白酶、α-糜蛋白酶、透明质酸酶等有抑制作用,另外还具有稳定溶酶体膜、抑制溶酶体酶的释放、清除氧自由基、抑制炎症介质的释放等作用[3].我院自2000年9月至2001年12月联合应用善宁及乌司他丁注射液治疗急性胰腺炎取得较肯定的疗效.     

脂肪酸代谢酶在坏死型高脂血症性急性胰腺炎大鼠肝脏组织中的表达及意义

目的:动态观察脂肪酸代谢及转移酶(SCD-1、CPT-Ⅰ和CD36)在坏死型高脂血症性急性胰腺炎(HLP)大鼠肝脏组织中的表达并探讨其意义.方法:采用胰管内注射5%牛磺胆酸钠诱导高脂血症大鼠产生坏死型HLP大鼠模型.制模后第6、12、24 h分别处死大鼠,每组6只大鼠.对照组仅建立坏死型急性胰腺炎大鼠模型.测定血清淀粉酶和胰腺组织病理学评分观察大鼠胰腺组织炎症程度.RT-PCR检测肝脏组织SCD-1、CPT-Ⅰ和CD36 mRNA表达;免疫组化检测肝脏组织SCD-1蛋白表达.结果:HLP组大鼠血清淀粉酶水平低于对照组;病理学评分示HLP组大鼠急性胰腺炎程度加重.RT-PCR和免疫组化分析示HLP组大鼠肝脏组织中SCD-1 mRNA和蛋白表达显著低于对照组;RT-PCR检测示HLP组大鼠肝脏组织中CPT-Ⅰ和CD36 mRNA表达略高于对照组.结论:HLP大鼠肝脏脂肪酸代谢及转移酶异常表达,加重了肝脏组织细胞内外的脂质代谢紊乱,是加重坏死型急性胰腺炎胰腺组织损伤的重要机制之一.     

生长抑素及其类似物在大鼠急性坏死性胰腺炎中的抗氧化作用

目的探讨生长抑素及其类似物在大鼠急性坏死性胰腺炎中的抗氧化作用。方法雄性SD大鼠72只随机分为四组各18例。A组为急性坏死性胰腺炎模型组,B组为十四肽生长抑素思他宁治疗组,C组为八肽生长抑素类似物善宁治疗组,D组为正常对照组（假手术组）,四组动物分别于静脉药物及生理盐水注射后4、6、12 h处死,检测胰腺组织中过氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活力和丙二醛（MDA）的含量。结果与D组比较,A、B、C组动物胰腺组织中SOD、CAT活力明显下降,MDA含量明显升高（P均〈0.01）。与A组比较,B、C组动物胰腺组织中SOD、CAT活力下降程度减轻（P均〈0.01）,而MDA含量升高幅度也明显受抑（P均〈0.01）;B、C组以上指标比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论思他宁、善宁在急性坏死性胰腺炎时可以减轻氧化应激反应,可作为氧自由基清除剂治疗急性重症胰腺炎。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP