基于网络药理学、分子对接及分子动力学模拟探讨黄连治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的 通过网络药理学、分子对接和分子动力学模拟（MD）探讨黄连治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法 利用TCMSP和UniProt数据库获取黄连活性成分及其对应靶点，经GeneCards、OMIM、Drugbank、TTD、DisGeNET数据库筛选溃疡性结肠炎相关靶点，利用Venny 2.1.0获取黄连和溃疡性结肠炎的交集靶点，并上传String 11.0数据库绘制蛋白相互作用（PPI）网络图。通过Cytoscape3.9.0的Cyto Hubb插件和“药物活性成分–靶点–通路网络图”筛选核心靶点。借助Metascape数据库对交集靶点进行基因本体功能注释（GO）及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。通过Autodock Tools 1.5.6软件将活性成分与核心靶点进行分子对接。用分子动力学模拟法验证最佳结合模型的稳定性。结果 共筛选出黄连7个活性成分及其137个靶点，溃疡性结肠炎1 258个相关靶点和81个交集靶点。核心靶点包括蛋白激酶B1（Akt1）、B淋巴细胞2（BCL2）、有丝分裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）等。生物过程包括无机物的反应、细胞因子受体结合等。KEGG通路富集主要包括MAPK信号通路等。分子对接结果显示，黄连的核心活性成分能够很好地与关键靶点结合。MD进一步验证了能量结合最好的小檗碱与白细胞介素（IL）-1β的结合能为−36.19 kJ/mol。结论 黄连可能通过多成分、多靶点及多通路参与溃疡性结肠炎的治疗。     

基于网络药理学和分子对接探讨癫痫宁片治疗癫痫的潜在作用机制研究

目的 通过网络药理学和分子对接方法,筛选癫痫宁片治疗癫痫的主要活性成分和分子机制。方法 采用TCMSP、Herb数据库筛选癫痫宁片中的主要活性成分及靶点;GeneCard、OMIM、DisGent筛选癫痫的治疗靶点;使用Cytoscape 3.8.2软件构建“药物活性成分–靶点”网络;将药物–交集基因上传至相互作用数据库String构建蛋白相互作用（PPI）网络。将药物–疾病交集基因上传至利用生物信息学开源软件Bioconductor,对其进行生物学过程的基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,并对关键靶点与成分进行分子对接验证。结果 共筛选到癫痫宁片有效成分70个,靶点308个,其中degree前9位的活性成分分别为毛钩藤碱、山柰酚、狼尾草麦角碱、β-谷甾醇;核心靶点共10个,分别为V-Rel网状内皮增生病毒癌基因同源物A（RELA）、转录因子AP-1（JUN）、有丝分裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、信号传导和转录激活蛋白3（STAT3）、肿瘤蛋白p53（TP53）、蛋白激酶B1（Akt1）、雌激素受体α（ESR1）、肿瘤坏死因子（TNF）、有丝分裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）。共筛选出5 195个GO条目,富集到259条与药物治疗癫痫相关的通路。分子对接结果显示,核心靶点与活性成分间结合良好。结论 基于网络药理学和分子对接方法对癫痫宁片治疗癫痫作用机制有了新的认识,阐明药物活性成分与癫痫的关系,为临床药物治疗提供了科学依据。     

基于网络药理学和分子对接技术探讨当归四逆汤治疗系统性硬化症的作用机制

目的 基于网络药理学与分子对接技术探讨当归四逆汤治疗系统性硬化症的作用机制。方法 通过TCMSP数据库检索当归四逆汤中的活性成分并以Swiss Target Prediction数据库预测各活性成分的靶点，采用GeneCards数据库收集系统性硬化症疾病靶点，取其中共同靶点作为潜在的作用靶点并导入String数据库建立蛋白相互作用（PPI）网络，以Cytoscape软件进行网络拓扑分析。将PPI靶点导入DAVID数据库进行基因本体（GO）功能和京都基因组百科全书（KEGG）通路富集分析并以OmicShare平台将结果可视化。构建“通路–靶点”网络并筛选其中关键靶点，并采用CB-Dock平台将作用靶点与活性成分进行分子对接以筛选潜在药效成分。结果 收集得到141个当归四逆汤活性成分及1 047个相关靶点，系统性硬化症疾病靶点1 568个。筛选出潜在作用靶点266个，其中关键靶点6个，分别为蛋白激酶B1（Akt1）、血管内皮生长因子受体2（KDR）、V-Ha-Ras肉瘤病毒癌基因同源物（HRAS）、促分裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、促分裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、血管内皮生长因子A（VEGFA）。主要涉及MAPK信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信号通路、Rap1信号通路、黏着斑、脂质和动脉粥样硬化、流体剪切应力和动脉粥样硬化等通路的调节。分子对接结果显示，水鬼蕉宾碱、芍药苷、酸枣仁皂苷A等活性成分为治疗中的潜在药效成分。结论 当归四逆汤以多组分、多靶点、多通路干预系统性硬化症，其机制涉及免疫、血管损伤和细胞外基质合成等的调节。     

基于网络药理学和分子对接技术探讨益气开秘方治疗便秘的作用靶点及效应机制

目的 运用网络药理学和分子对接技术研究益气开秘方治疗便秘的作用靶点及效应机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台收集筛选益气开秘方中组方药材的有效活性成分及对应靶点,利用GeneCards、OMIM、PharmGKB、TTD及DrugBank数据库获取疾病靶点;利用R软件4.1.1筛选成分和疾病的交集靶点,利用STRING数据库（version 11.5）和Cytoscape 3.8.2软件构建蛋白质–蛋白质相互作用（PPI）网络;运用R软件4.1.1进行基因本体（GO）功能及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;运用Autodock软件对关键作用靶点和活性成分进行分子对接,验证网络分析结果。结果 益气开秘方主要包含68个活性成分,活性成分对应靶点170个;便秘疾病靶点共1 586个;益气开秘方与便秘的交集靶点基因共68个。PPI分析出核心靶点为丝裂原活化蛋白激酶1（mitogen-activated protein kinase 1,MAPK1）、MAPK3、蛋白激酶B1（AKT1）等;GO功能注释得到生物学过程条目1 825条（如衰老、平滑肌细胞增殖、肽基-丝氨酸磷酸化等）,细胞组成条目60条（如膜筏、膜微结构域、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶复合物等）、分子功能条目157条（如磷酸酶结合、内肽酶活力、丝氨酸肽链内切酶活性等）;KEGG通路富集分析确定了168条益气开秘方治疗便秘作用靶点的通路（如PI3K/AKT信号通路、细胞衰老、MAPK信号通路、肌动蛋白细胞骨架调节等）;分子对接提示MAPK1、MAPK3、AKT1与主要核心成分（槲皮苷、木犀草素以及山柰酚）的结合能均<—20 kJ/mol。结论 益气开秘方中的槲皮苷、木犀草素以及山柰酚等活性成分可能通过与MAPK1、MAPK3、AKT1等靶点进而调控MAPK信号通路以及磷酸肌醇-3-激酶（PI3K）/AKT信号通路等信号通路起到治疗便秘的作用。     

基于网络药理学和分子对接探讨复方风湿宁片治疗类风湿关节炎的作用机制

目的 采用网络药理学联合分子对接技术探讨复方风湿宁片治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法 通过TCMSP、BATMAN-TCM、Swiss TargetPrediction数据库及文献报道收集复方风湿宁片的活性化学成分靶点，并使用GeneCards数据库检索类风湿关节炎的疾病靶点，将两者取交集，并通过绘制“复方风湿宁片–活性成分–靶点–通路–类风湿关节炎”网络图。对复方风湿宁片中的活性成分与类风湿关节炎靶点进行分子对接。结果 通过网络药理学分析得到复方风湿宁片中有34种活性化学成分，对应1 059个靶点，与类风湿关节炎靶点交集356个。通过KEGG富集分析发现复方风湿宁片主要可能在肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、白细胞介素-17（IL-17）信号通路、Th17细胞分化、T细胞受体信号通路、Toll样受体（TLR）信号通路、核因子κB（NF-κB）信号通路、Th1和Th2细胞分化、Janus激酶（JAK）-信号传导和转录激活蛋白3（STAT3）信号通路、B细胞受体信号通路和类风湿性关节炎等通路上发挥治疗作用。蛋白激酶B（Akt1）、前列腺素内过氧化物酶2（PTGS2）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、TNF、丝裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）、白细胞介素-6（IL-6）和κB抑制因子激酶β（IKBKB）关键靶点与血根碱、珊瑚菜素、氧基白屈菜季铵碱、二氢白屈菜红碱、槲皮素、木犀草素、山奈酚、香叶木素、异鼠李素的结合较好。结论 复方风湿宁片治疗类风湿关节炎的作用机制可能主要在免疫调控及抑制炎症方面发挥多靶点、多通路治疗类风湿关节炎作用。     

基于UHPLC-Q-TOF-MS技术和网络药理学的金莲花抗炎药效物质基础及作用机制研究

目的 基于超高效液相色谱–四级杆–飞行时间串联质谱（UHPLC-Q-TOF-MS）法、网络药理学和分子对接验证探讨金莲花抗炎的药效物质及机制。方法 根据质谱信息结合对照品、文献和数据库指认金莲花中化学成分信息；借助Swiss ADME平台及查询文献来筛选金莲花潜在活性成分；通过Swiss Target Prediction数据库预测金莲花活性成分的作用靶点；采用OMIM、GeneCards、DrugBank、DisGeNET数据库获取炎症的相关靶点；利用Venn图取药物活性成分靶点与疾病靶点交集后，用STRING数据库构建蛋白质相互作用网络（PPI）；用Metascape数据库对核心靶点进行基因本体论（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析；借助Cytoscape软件构建“活性成分–炎症靶点–富集通路”网络；采用分子对接技术进行初步验证。结果 从金莲花中共鉴别出38个化合物，包括黄酮类23个，有机酸类10个，香豆素类1个，单糖2个以及苯乙素类2个；网络药理学研究表明，金莲花可能通过鼠尾草素、蓟黄素、香叶木素、阿魏酸、槲皮素和芹菜素等成分，作用于肿瘤坏死因子（TNF）、蛋白激酶B1（Akt1）、血管内皮生长因子A（VEGFA）、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）、表皮生长因子受体（EGFR）、酪氨酸蛋白激酶（SRC）等核心靶点，来调节癌症中的途径（pathways in cancer）、血脂与动脉粥样硬化（lipid and atherosclerosis）、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt、TNF、白细胞介素-17（IL-17）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、晚期糖基化终末产物-糖基化终末产物受体（AGE-RAGE）、缺氧诱导因子-1（HIF-1）等信号通路，从而发挥抗炎作用；分子对接验证结果表明，金莲花抗炎药效成分与疾病靶点蛋白具有较强的结合活性。结论 揭示了金莲花通过多成分、多靶点、多通路联合发挥抗炎作用的机制，为后续临床应用提供科学合理的理论基础。     

基于网络药理学及分子对接探讨仙鹤草改善慢性萎缩性胃炎的作用机制

目的 运用网络药理学和分子对接技术探讨仙鹤草改善慢性萎缩性胃炎的物质基础及作用机制。方法 通过TCMSP数据库筛选仙鹤草的活性成分并预测其作用靶点；通过GeneCards、OMIM数据库筛选慢性萎缩性胃炎相关靶点；将活性成分靶点与慢性萎缩性胃炎靶点取交集，通过String 12.0数据库构建蛋白相互作用（PPI）网络，并运用Cytoscape 3.10.1软件构建“中药–疾病–化合物–交集靶标”网络图；通过R软件对核心靶点进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析以预测作用机制；通过AutoDock软件进行分子对接验证。结果 从仙鹤草中筛选出5个活性成分，作用于90个靶点，其中仙鹤草改善慢性萎缩性胃炎的核心活性成分为鞣花酸、山柰酚、儿茶素、木犀草素、槲皮素；核心靶点为B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）、表皮生长因子受体（EGFR）、缺氧诱导因子-1A（HIF-1A）、原癌基因（MYC）等；作用机制主要涉及抗肿瘤、调节免疫、调节脂代谢、抗病毒等多条信号通路；分子对接显示，仙鹤草核心活性成分与核心靶点具有较高亲和力。结论 仙鹤草可能通过调节细胞增殖、凋亡、炎症、代谢等相关基因及通路发挥多靶点、多通路的治疗作用。     

基于网络药理学探讨黄连温胆汤治疗心律失常的机制

目的 通过网络药理学探讨黄连温胆汤治疗心律失常的机制。方法 通过TCMSP平台收集黄连温胆汤相关药物的有效成分及作用靶点;经过UniProt获取标准蛋白名并转换靶点基因名;使用DIGSEE、OMIN、Drugbank等数据库收集心律失常疾病基因靶点,合并后去重与复方中药靶点取交集;使用String数据库绘制蛋白相互作用（PPI）网络,使用Cytoscape 3.9.1经过拓扑分析获取核心靶点;使用R语言进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）及基因本体（GO）富集分析并对排名靠前的通路进行可视化处理;对KEGG排名靠前的通路使用Cytoscape 3.9.1构建中药成分–靶点–通路图。结果 通过拓扑分析得到表皮生长因子受体（EGFR）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）1、MAPK3、信号转导和转录激活因子3（STAT3）、CAMP反应性元素结合蛋白1（CREB1）、雌激素受体（ESR1）等19个核心靶点;通过KEGG富集分析共得到186条信号通路,黄连温胆汤可能通过晚期搪基化终产物及其受体（AGE-RAGE）、磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,Akt）、MAPK等信号通路对心律失常起治疗作用。结论 黄连温胆汤可通过多种目标基因、分子通路治疗心律失常。     

基于网络药理学和分子对接预测覆盆子治疗绝经后骨质疏松的作用机制

目的 基于网络药理学和分子对接研究覆盆子作用于绝经后骨质疏松的成分、靶点及作用机制。方法 利用TCMSP、GeneCards、OMIM、TTD、DisGeNET等数据库并查询文献报道资料收集覆盆子的活性成分及靶点、疾病靶点，采用String数据库和Cytoscape软件对活性成分–靶点和绝经后骨质疏松靶点的蛋白相互作用（PPI）网络进行构建，通过R Studio软件进行基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路的富集分析，对预测结果进行分子对接验证。结果 共筛选出覆盆子有效成分16个，其中包括β-谷甾醇、熊果酸、覆盆子素A、谷甾醇、覆盆子素B、鞣花酸、齐墩果酸等为覆盆子作用于绝经后骨质疏松的核心成分，筛选出白蛋白（ALB）、酪氨酸蛋白激酶（SRC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、雌激素受体α（ESR1）、Harvey肉瘤病毒癌基因同源物（HRAS）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARG）、有丝分裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）等核心靶点，并富集得到多条GO功能和KEGG通路，如化学致癌–受体激活、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）–蛋白激酶B（Akt）信号通路、脂质与动脉粥样硬化、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、癌症中的蛋白多糖等，且分子对接结果良好。结论 覆盆子可能通过多个成分、多个靶点、多条信号通路发挥治疗绝经后骨质疏松的作用。     

基于网络药理学及分子对接技术的复方丹参滴丸治疗心绞痛潜在分子机制探讨

目的 基于网络药理学和分子对接技术探讨复方丹参滴丸治疗心绞痛的潜在分子机制。方法 通过中药系统网络药理学数据库与分析平台（TCMSP）检索复方丹参滴丸的活性成分,利用GeneCards、Disgnet和TTD数据库检索心绞痛疾病相关靶点,通过String数据库和Metascape开放平台对复方丹参滴丸与心绞痛的交集靶点进行京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）通路富集分析及基因本体论（gene ontology,GO）注释。采用SYBYL2.1软件的Surflex-Dock模块对筛选的核心成分和核心靶点进行分子对接。结果 从复方丹参滴丸中筛选出76种活性化合物,涉及500个潜在靶点。复方丹参滴丸成分靶点与心绞痛疾病靶点取交集,共获得457个交集靶点;复方丹参滴丸治疗心绞痛作用靶标的蛋白相互作用（PPI）网络中共包含158个节点,其中重要的靶点有STAT3、TP53、AKT1、JUN、MAPK1、HSP90AA1等。复方丹参滴丸通过调控炎症反应、凋亡信号通路、积极调节细胞迁移等GO生物过程,参与流体剪切应力与动脉粥样硬化、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、HIF-1信号通路、TNF信号通路、IL17信号通路等信号通路,发挥治疗心绞痛的作用。分子对接结果表明筛选得到的活性成分与靶点有较强的结合。结论 运用网络药理学研究方法推测出复方丹参滴丸治疗心绞痛的潜在分子机制及作用靶点,分子对接验证了筛选的关键活性成分与重要靶点具有较强的结合活性。     

青蒿琥酯对大鼠佐剂性关节炎的抗炎免疫研究

目的研究青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠的抗炎免疫机制。方法建立佐剂性关节炎大鼠模型,随机分为空白组、AA模型组、甲氨蝶呤阳性药物对照组和青蒿琥酯大、中、小剂量组(20.0,10.0,2.5 mg.kg.d-1),并灌胃给药。ELISA法检测各组对单核细胞趋化因子(MCP-1)、调节活化T细胞表达和分泌因子(RANTES)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。结果青蒿琥酯大、中、小剂量组能显著降低血清TNF-α,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);青蒿琥酯小剂量组与其大、中剂量组或者与甲氨蝶呤组比较差异有统计学意义(P<0.05);青蒿琥酯各剂量组均能显著降低血清中MCP-l和RANTES的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);而青蒿琥酯小剂量组与大、中剂量组或者与甲氨蝶呤组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论青蒿琥酯抗炎和免疫调节作用可能是与抑制炎症因子相关。     

山里红叶总黄酮对小鼠出血时间的实验研究

目的:山里红叶总黄酮对小鼠出血时间的实验研究。方法:取小白鼠50只,体重在18～22g,雌雄各半,将其随机分为5组,每组10只,雌雄各5只,即山里红叶总黄酮高剂量组2.184g/kg;山里红叶总黄酮中剂量组1.092g/kg;山里红叶总黄酮低剂量组0.546g/kg,阳对药组刺五加注射液0.39g/kg;空白对照组给予等容量生理盐水。采用灌胃给药,每天一次,连续七天。末次给药后30分钟,将距小鼠尾尖0.3cm处剪断放入37℃水中,记录小鼠从剪断到出血停止的时间即为出血时间。记录数据,各组进行组间t检验统计分析。结果:山里红叶总黄酮高、中、低剂量组与空白对照组比较能延长小鼠出血时间,与刺五加注射液比较山里红叶总黄酮高、中、低剂量组出血时间明显缩短,山里红叶总黄酮中、低剂量组差异有显著性意义(p<0.05)。结论:山里红叶总黄酮具有延长小鼠出血时间的作用,但无统计学意义。与刺五加注射液比较出血时间明显缩短,说明山里红叶总黄酮具有一定的活血作用,同时出血倾向较低。     

儿茶素靶向磷酸二酯酶缓解大鼠心力衰竭机制的研究

目的：探讨磷酸二酯酶( PEDs)抑制剂儿茶素缓解大鼠心力衰竭的机制。方法采用酶抑制动力学方法,研究儿茶素对 PEDs 的抑制作用和抑制动力学。 SD 大鼠随机分为对照组、模型组和不同剂量(0.05、0.2、0.4 mmol/L)儿茶素治疗组,模型组应用阿霉素制备心力衰竭动物模型,不同剂量儿茶素治疗组在造模前给予儿茶素处理。观察5组心肌细胞凋亡率、血流动力学和血清心钠肽( ANP)、脑钠肽( BNP)水平。结果儿茶素对PDEs的半数抑制浓度(IC50)为(0.063±0.01)mmol/L,随着儿茶素浓度的增加,其对PDEs的延滞时间逐步升高;其抑制作用类型为典型的竞争性抑制。模型组心肌细胞凋亡率高于对照组,不同剂量儿茶素组低于模型组(P<0．05),模型组中心静脉压( CVP)和右心室收缩压( RVSP)高于对照组,右心室压力最大上升速度( RV dp/dtmax ),平均主动脉压( MAP)和左心室压力上升最大变化速度( LV dp/dtmax )均低于对照组,0.2、0.4 mmol/L儿茶素组CVP、RVSP低于模型组,RV dp/dtmax、MAP、LV dp/dtmax均高于模型组(P<0．05);模型组ANP、BNP含量高于对照组,儿茶素不同剂量组均低于模型组(P<0．05)。结论儿茶素能够通过竞争PEDs的活性位点,使PEDs的催化活性降低而产生催化延迟效应,最终起到缓解心力衰竭的作用。     

吡格列酮改善糖尿病小鼠学习记忆损伤的实验研究

目的研究吡格列酮改善糖尿病小鼠认知功能障碍的作用机理。方法取雄性KM小鼠,腹腔注射链脲佐菌素制造糖尿病小鼠模型。用跳台法进行学习记忆功能测试;ELISA法测定大脑皮质Aβ（1～40）水平;SOD试剂盒测定大脑皮质和血清中总SOD活性;MDA试剂盒测定大脑皮质和血清中总MDA含量。结果吡格列酮可以缩短糖尿病小鼠的反应时间、延长潜伏期,降低3min内错误次数;显著降低大脑皮质中的Aβ（1～40）水平,显著提高血清SOD活性。结论吡格列酮可改善糖尿病小鼠认知功能障碍的发生,其作用机理可能与降低脑内Aβ（1～40）水平和升高SOD活性有关。     

原花青素对人胆管癌细胞QBC939抑制的体内外研究

目的研究原花青素(PC)体内外对人胆囊癌细胞的抑制作用。方法常规培养细胞,24 h后随机分为阳性对照组、空白对照组和PC组。MTT法检测PC对人胆囊癌细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期;建立QBC939细胞裸鼠异种移植瘤模型。将荷瘤裸鼠随机分为5组:阴性对照组、5-Fu阳性对照组及PC 3个剂量组,每日腹腔注射给药,每隔3 d测肿瘤大小;12 d后,处死裸鼠,剥瘤称重并计算抑瘤率。结果 PC 3个剂量组显著抑制QBC939细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性;将细胞周期阻滞在S期,并诱导QBC939细胞凋亡;PC可抑制QBC939细胞裸鼠异种移植瘤的生长。结论 PC体内外均可抑制SHG-44细胞生长,并诱导肿瘤细胞凋亡。     

牛初乳类胰岛素生长因子-Ⅰ对大鼠糖尿病的预防作用研究

目的探讨牛初乳类胰岛素生长因子-Ⅰ(BC-IGF-Ⅰ)对大鼠糖尿病的预防作用。方法雄性Wistar大鼠分为4组,分别为链脲佐菌素(STZ)对照组,BC-IGF-Ⅰ低、中、高剂量组。BC-IGF-Ⅰ组分别按低[5μg/(kg.d]、中[10μg/(kg.d)]、高[20μg/(kg.d)]灌胃BC-IGF-Ⅰ;STZ对照组灌胃蒸馏水[5 ml/(kg.d)]。连续灌胃12 d后,腹腔注射STZ(55 mg/kg)。于注射后3,7,14 d采集大鼠血清,检测血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯4项指标。结果口服不同剂量的BC-IGF-Ⅰ组大鼠4项指标均显著低于STZ对照组(P<0.001),且存在剂量效应。结论口服BC-IGF-Ⅰ能够对STZ所致糖尿病起到预防和延缓的作用。     

肿瘤联合化疗中喜树碱类药物用药顺序研究进展

目的：总结喜树碱类抗肿瘤药在联合不同化疗药物使用时给药顺序的不同对肿瘤治疗效果的影响。方法：文献检索分析和评述。结果和结论：喜树碱类抗肿瘤药作为DNA拓扑异构酶抑制剂．联合其他药物用于多种肿瘤的治疗。在细胞学和临床研究中发现,对于不同的肿瘤．喜树碱类药物联合方案不同的用药顺序会产生不同的疗效,因此合理使用该类药物值得关注。     

基于UHPLC-HRMS血清代谢组学研究黄芪发酵菌质干预高尿酸血症的作用机制

目的 基于UHPLC-HRMS血清代谢组学研究黄芪发酵菌质对高尿酸血症模型大鼠血清内源性代谢产物的影响及机制。方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、苯溴马隆组(20 mg·kg^-1)和黄芪发酵菌质高剂量组(3.0 g·kg^-1)、低剂量组(1.5 g·kg^-1)。模型组和各给药组均先采用大鼠灌胃300 mg·kg^-1氧嗪酸钾建立高尿酸血症模型,造模后1 h给药组给予相应药物进行干预,14 d后采集大鼠血清。利用UHPLC-HRMS对不同组别大鼠血清中的内源性代谢产物进行分析,并结合多元数据统计分析方法筛选差异代谢物和代谢通路。结果 造模14 d后高尿酸血症大鼠模型建立成功,黄芪发酵菌质显示出良好的降尿酸作用。与空白组相比,模型组发现了17个与高尿酸血症发病相关的潜在生物标志物;黄芪发酵菌质可显著回调其中10个潜在生物标志物,并主要涉及鞘脂代谢、嘧啶代谢、色氨酸代谢、泛酸和辅酶A生物合成、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢等通路发挥降尿酸作用。结论 本研究可为揭示黄芪发酵菌质降尿酸作用机制研究提供依据,并为黄芪的深度开发利用奠定基础。     

血塞通改善中风患者中医症状的疗效观察

目的:观察血塞通软胶囊改善中风(脑梗死)患者经络恢复期瘀血阻滞证的疗效。方法:借助CDAS2.0统计软件,给定种子数,将112例中风病患者随机分成2组,试验组和对照组分别为84例和28例。试验组给予血塞通软胶囊和银杏叶胶囊模拟剂,每次各2粒,tid;对照组给予银杏叶胶囊和血塞通软胶囊模拟剂,每次各2粒,tid。疗程均为28d。结果:共有100例完成了试验(试验组75例,对照组25例)。治疗后2组在改善患者半身不遂(上肢)、感觉减退或消失、头痛如刺等方面比较,无显著性差异(P>0.05);在改善患者半身不遂(下肢)、言语蹇涩或不语、头晕目眩、口舌歪斜等方面比较,试验组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血塞通软胶囊治疗中风患者经络恢复期瘀血阻滞证疗效较好。     

组胺对焦虑影响的实验研究

目的 探讨组胺(HA)对焦虑的影响.方法 将小鼠随机分为空白对照组、扑尔敏组、西咪替丁组、HA(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ)组、扑尔敏 HA组(扑 HA组)和西咪替丁 HA组(西 HA组),每组9只小鼠.选用小鼠高架十字迷宫和明暗箱实验分别测定各组小鼠进入开放臂和封闭臂的总次数(OE CE)、进入开放臂次数百分比(OE%)、开放臂停留时间比例(OT%)、探究次数(HT)、封闭臂后腿直立次数(RT)、明暗箱中的穿箱次数(TT)和在明箱停留时间的百分比(LT%).结果 HA Ⅲ组的OT%为(5.06±7.03)%,较对照组明显降低(P＜0.05);扑尔敏组和扑 HA组的OE CE分别为(26.56±3.57)次、(23.00±4.00)次,OE%分别为(76.85±7.60)%、(76.22±7.90)%,OT%分别为(80.96±12.99)%、(86.36±10.29)%,TT分别为(24.67±4.24)次、(24.62±2.67)次,LT%分别为(76.94±6.10)%、(79.98±12.84)%,较对照组明显升高(P＜0.01).结论 外周给予一定量的组胺可能通过H1受体发挥促进焦虑的作用.