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1.
目的:探讨全身化疗联合肝动脉栓塞化疗治疗乳腺癌术后肝转移的临床疗效及毒副反应。方法:对62例乳腺癌患者分别采用全身化疗或全身化疗联合肝动脉栓塞化疗,比较其疗效。结果:62例患者中总有效率(OR)为51.6%,其中,全身化疗组的客观有效率(RR)为37.0%,全身化疗加肝动脉栓塞化疗的患者客观有效率(RR)为62.9%,联合治疗组的疗效明显好于单纯化疗组(P<0.05)。总中位生存期为17个月,其中,全身化疗组中位生存期为15个月,全身化疗加TACE组中位生存期为22个月,两者的生存期有显著差异(P<0.05)。主要毒副反应为骨髓抑制和胃肠道反应。结论:全身化疗联合肝动脉栓塞化疗治疗乳腺癌肝转移疗效显著,毒副作用小,可以作为乳腺癌肝转移综合治疗中的主要治疗手段。  相似文献   

2.
目的观察中药清肝消癞丹对小鼠移植性肝癌的作用,探讨抗癌机制.方法分别将清肝消癥丹以6g/kg、3g/kg、1g/kg和替加氟片(FT-207)0.1g/kg,生理盐水0.2ml/10g,连续灌胃给药10天,停药后24小时处死小鼠,取肿瘤称重量,测量肿瘤体积,并取小块肿瘤组织以10%甲醛固定,作HE染色.结果清肝消癥丹组肿瘤重量抑制率为31.29%~53.80%;肿瘤体积抑制率为29.90%~51.96%,每个高倍视野的瘤细胞核分裂数为2.97±0.543个至3.46±0.72个,与生理盐水组比较均有显著性差异(P<0.05).清肝消癥丹各用药组肿瘤切片可见大量淋巴细胞聚集.结论清肝消癥丹可能通过抑制肿瘤细胞增殖,提高荷瘤小鼠机体免疫功能等方面的综合作用抑制移植性肝癌细胞生长,从而达到抗肿瘤作用.  相似文献   

3.
TNP-470联合5-FU抑制结肠癌肝转移的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究血管生成抑制剂TNP-470联合5-FU对结肠癌肝转移的抑制作用。方法:将结肠癌LOVO细胞注入裸鼠脾脏,建立结肠癌肝转移模型。将裸鼠随机分为联合治疗组、TNP-470组、5-FU组和对照组4组。治疗4周后,处死裸鼠,计数肝转移率和肝转移结节数。采用免疫组化SABC法和图像分析系统对肝转移肿瘤组织的微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达进行定量分析。结果:TNP-470 5-FU组和TNP-470组与对照组比较,肝转移率显著下降(P<0.01,P<0.01);TNP-470 5-FU组和5-FU组与对照组相比,VEGF表达量明显下降(P相似文献   

4.
香菇多糖抑制乳腺癌4T1细胞小鼠移植瘤增殖机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察香菇多糖对乳腺癌小鼠的脾脏、肿瘤组织及外周血中白细胞介素-35(IL-35)表达影响,探讨香菇多糖抑制乳腺细胞癌的可能作用机制。方法 30只雌性Balb/c小鼠分为对照组、模型组和香菇多糖给药组(200mg/kg),每组10只。注射4T1细胞建立4T1乳腺癌小鼠模型,给药组持续灌服给药香菇多糖,每只小鼠给药剂量200mg/kg,1次/d,对照组和模型组同时给予等量的生理盐水,共24d。每隔2d测量体质量和瘤体体积,治疗结束后剖取肿瘤组织和肺脏分别用于记录肿瘤质量和肺表面转移结节数;采用酶联免疫吸附法检测血清中γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4和IL-35水平;采用定量PCR检测肿瘤组织和脾组织中IL-35mRNA相对表达水平;蛋白质印迹法检测脾组织中IL-35蛋白表达。采用SPSS 23.0对数据进行统计学分析,2组比较采用t检验,荷瘤小鼠肿瘤生长曲线采用双因素方差分析,多组比较采用单因素方差分析,多重比较采用LSD法;不符合正态分布,采用非参数检验。结果给药组肿瘤生长速度减缓并在第24天后肿瘤大小低于模型组肿瘤大小,差异有统计学意义,F=6.313,P<0.05;给药组肿瘤质量(0.37±0.09)g,低于模型组肿瘤质量(0.51±0.11)g,差异有统计学意义,U=18.00,P<0.01。给药组IFN-γ水平为(194.42±13.62)pg/mL,高于模型组(167.85±14.31)pg/mL,差异有统计学意义,F=18.517,P<0.01;给药组IL-35水平为(15.27±2.01)pg/mL,低于模型组(17.62±2.40)pg/mL,差异有统计学意义,F=28.180,P<0.01。给药组肿瘤组织中p35mRNA表达水平为0.37±0.18,低于模型组1.02±0.31,差异有统计学意义,t=5.607,P<0.01;给药组肿瘤组织中EBI3mRNA表达水平为0.51±0.14,低于模型组1.02±0.44,差异有统计学意义,t=3.433,P<0.05。脾组织中p35mRNA表达水平给药组为0.65±0.13,低于模型组0.86±0.14,差异有统计学意义,F=12.052,P<0.01,EBI3mRNA表达水平给药组为2.11±0.58,低于模型组3.43±1.47,差异有统计学意义,F=17.618,P<0.01。脾组织中p35蛋白表达水平给药组为0.45±0.20,模型组为0.87±0.27,差异有统计学意义,F=11.901,P<0.01;EBI3蛋白表达水平给药组为0.75±0.20,模型组为0.96±0.23,差异有统计学意义,F=9.207,P<0.01。结论香菇多糖通过降低乳腺癌4T1细胞移植瘤小鼠外周血、肿瘤及脾组织内IL-35表达,显著抑制移植瘤的增殖,其机制可能与调节机体免疫功能密切相关。  相似文献   

5.
目的:建立小鼠EMT6乳腺癌移植瘤模型,观察霜蛎消结胶囊对小鼠EMT6乳腺癌移植瘤的抑制作用以及对p53和c-erbB-2表达的影响.方法:建立小鼠EMT6乳腺癌移植瘤模型,观察霜蛎消结胶囊对荷瘤小鼠免疫器官重量、小鼠移植性EMT6乳腺癌瘤重以及小鼠移植性EMT6乳腺癌p53和c-erbB-2表达的影响.结果:霜蛎消结胶囊的大、中、小3个剂量组与造模组比较,胸腺指数显著升高(P<0.05),霜蛎消结胶囊2.0 g/kg·bw和1.0 g/kg·bw剂量组均能明显抑制小鼠移植性EMT6瘤体的生长(P<0.05),霜蛎消结胶囊2.0 g/kg· bw剂量组和1.0 g/kg· bw剂量组织坏死面积明显大于对照组(P<0.05),实验组p53和c-erbB-2表达明显低于对照组(P<0.05).结论:霜蛎消结胶囊对小鼠移植性EMT6乳腺癌具有明显的抑制作用,其机理可能在于霜蛎消结胶囊可能起到下调突变型p53和c-erbB-2表达的作用,从而使肿瘤缩小,来发挥抗肿瘤作用.  相似文献   

6.
乳腺癌术前行平消胶囊联合化疗疗效观察   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的 观察平消胶囊配合CTF方案(环磷酰胺、吡柔比星、氟尿嘧啶)治疗乳腺癌患者近期疗效及毒副反应。方法 将60例原发性乳腺癌分为两组,即治疗组(平消胶囊联合CTF方案组)与对照组(单纯CTF方案组),对两组患者近期疗效、毒副反应及治疗前、后CA15-3的测定值进行比较。结果 治疗组总缓解率为90%,对照组为70%。差异有显著性(P<0.05)。治疗组白细胞下降程度轻于对照组(P<0. 05)。两组间血小板、血色素及消化道反应无明显差异。CA15-3下降,治疗组治疗前后差异有显著性(P<0.05),而对照组治疗前后无显著性(P>0. 05)。结论 平消胶囊与化疗联合能提高化疗疗效,减轻毒副反应,改善乳腺癌的临床预后,且具有协同增效和使用安全的特点。  相似文献   

7.
生长激素对荷瘤小鼠化疗效果影响的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :探讨外源性生长激素对荷瘤小鼠化疗效果的影响。方法 :将 6 0只 6 15小鼠随机分为两群 ,一群用于观察肿瘤生长情况 (36只 ) ,一群用于观察生存期 (2 4只 )。每群动物经脾脏接种小鼠前胃癌细胞 (MFC)建立肝转移模型后 ,再随机分为 3组 :对照组、化疗组和联合组。术后 2周对照组每天皮下及腹腔注射生理盐水 ;化疗组每天腹腔注射 5 FU 2 0mg/kg ;联合组每天皮下注射重组人生长激素 (rhGH) 2IU/kg ,腹腔注射 5 FU 2 0mg/kg。各组均连续用药 7天。 4周时处死第一群动物 ,第二群小鼠待其自然死亡或观察满 70天处死。结果 :化疗组和联合组的肝转移瘤数目较少 ,肝重量和肝脏指数明显较低 (P <0 0 5 ) ,生存期也明显延长 (P <0 0 5 )。肿瘤细胞周期分析显示 ,联合组静止期 (G0 /G1)细胞百分比高于其它两组 (P<0 0 5 ) ,S期细胞百分比和增殖指数 (PI)均低于其它两组 (P <0 0 5 )。结论 :rhGH与 5 Fu合用抑制了肿瘤生长 ,可延长动物生存期 ,而对化疗效果无不良影响 ;rhGH可能通过加速细胞增殖周期 ,提高周期特异性化疗药物的敏感性  相似文献   

8.
血清肝细胞生长因子水平与乳腺癌转移的关系   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的:研究血清肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactory,HGF)与乳腺癌转移的关系。方法:应用双抗体夹心ELISA方法检测80例术后复发转移乳腺癌患者,50例术后无复发乳腺癌患者和20例献血员的血清肝细胞生长因子水平。结果:术后复发转移组血清HGF水平(0.90±0.52ng/ml)显著高于无复发组(0.38±0.30ng/ml;P<0.01)和正常对照组(0.22±0.36ng/ml;P<0.01)。肝转移组患者血清HGF水平(1.25±0.57ng/ml)显著高于其它转移组(0.78±0.48ng/ml;P<0.01)。多处转移组血清HGF水平(1.10±0.66ng/ml)显著高于其它转移组(0.78±0.48ng/ml;P<0.05)。结论:血清HGF水平与乳腺癌肝转移和多处转移发生密切相关。  相似文献   

9.
目的 分析Ⅳ期胃癌伴肝转移的临床病理特点及消癌平联合CapeOX方案的疗效。方法 选取89例Ⅳ期胃癌伴肝转移患者,根据入院顺序分为单纯化疗组42例及联合组47例;另选60例于我院治疗的晚期不伴肝转移的胃癌患者作对照。收集伴与不伴肝转移患者临床资料,比较两者病理特征。单纯化疗组给予CapeOX方案治疗,联合组在CapeOX方案基础上给予消癌平,比较2组疗效。结果 胃癌伴或不伴肝转移患者在性别、年龄、有无肝炎病史、肿瘤位置、有无神经侵犯方面,差异无统计学意义(P>0.05);胃癌伴肝转移患者肿瘤直径>5 cm、有淋巴结转移多于不伴肝转移患者(P<0.05)。单纯化疗组4例CR、12例PR、17例SD、9例PD,联合组分别为8例、20例、16例、3例,联合组有效率(59.57%)、控制率(93.62%)均高于单纯化疗组(38.10%、78.57%)(P<0.05)。治疗后2组MMP-2、MMP-7、MMP-9表达有所下降,且联合组组表达量低于单纯化疗组(P<0.05)。联合组白细胞减少、血小板下降、手足综合征等不良反应少于单纯化疗组(P<0.05)。结论 ...  相似文献   

10.
目的: 探讨解毒消癥饮和扶正抑瘤方对小鼠肝癌移植瘤血管生成的抑制作用.方法: 40只ICR小鼠随机分为A组、B组、c组及D组,造模给药后20d采瘤、取血,计算抑瘤率及测定外周血中VEGF表达.结果: B组瘤重明显小于A组(P<0.05),抑瘤率为19%;A组和B组VEGF表达量均高于C、D两组,四组比较差异具有显著性(P<0.01):进一步两两比较表明,B组与A、C、D组之间差异显著(P<0.01);A与C、D组之间差异显著(P<0.01).结论: 解毒消癥饮和扶正抑瘤方影响小鼠肝癌移植瘤的VEGF表达.  相似文献   

11.
目的:以脾脏保留法建立结肠癌小鼠肝转移模型,评价新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)7793株对小鼠结肠癌肝转移的抑制效果,并初步探讨NDV抑瘤的免疫激活机制。方法:经脾注入1×107/ml小鼠结肠癌细胞CT26的单细胞悬液0.1 ml,建立结肠癌CT26小鼠肝脏转移瘤模型;建模小鼠随机分3组(每组20只): PBS阴性对照组、NDV7793给药组和5-FU给药组,于建模当天起连续5 d经腹腔分别注射PBS(0.1 ml/d)、NDV7793(512 HU/kg)和5-FU(20 mg/kg)。观察各组小鼠的生存状态,分析肝脏成瘤情况,计算抑瘤率和胸腺指数。ELISA法检测模型小鼠肝脏的IFN-γ水平。结果:成功构建小鼠结肠癌肝转移模型。NDV7793给药组小鼠未观察到明显的不良反应,生活状态好于PBS组和5-FU组。NDV7793组和5-FU组小鼠的肝转移瘤数量较PBS组均显著减少\[ (20.40±5.20) 、(205.50±19.21) vs (265.30±35.73)个,均 P <0.01\],NDV7793组的抑瘤率明显高于5-FU组(75.4% vs 48.0%, P <0.05),NDV7793组小鼠的肝脏癌灶范围小,癌细胞以坏死或凋亡为主。NDV7793组和5-FU组小鼠的中位生存期明显长于PBS阴性对照组(30、22 vs 17 d, P <0.01)。NDV7793组小鼠肝脏IFN-γ的表达和胸腺指数均显著高于5-FU组和PBS组(均 P <0.05)。结论:NDV7793株对结肠癌小鼠的肝转移具有较强的抑制效果,并可能通过上调肝脏的IFN-γ以及提升胸腺指数来抑制结肠癌的肝转移。  相似文献   

12.
目的:观察不同剂量环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)预处理联合5 Gy60Co照射的半相合淋巴细胞输注(hap-loidentical lymphocyte infusion,HLI)对小鼠肝癌移植瘤的抑制作用。方法:以皮下接种Hepa1-6肝癌细胞的BABL/c×C57BL杂交F1代雌性小鼠(表型为H-2b/d)为受鼠,以BALB/c×C3H杂交F1代雌性小鼠(表型为H-2d/k)为MHC半相合的供者,分PBS组、CTX 80 mg/kg+5 Gy照射HLI组、CTX 200 mg/kg+5 Gy照射HLI组、CTX 300 mg/kg+5 Gy照射HLI组、5 Gy照射HLI组,每组5只小鼠;观察各组小鼠瘤块生长和大小,检测受鼠体内的嵌合状态及移植物抗宿主病(graft-versus host disease,GVHD)的发病情况。结果:80、200 mg CTX联合HLI组小鼠瘤体积小于PBS组[(1.25±0.24)、(1.38±0.31)vs(2.03±0.24)cm3,P<0.01],小鼠生存时间显著长于PBS组[48 d(39 d,55 d)、40 d(35 d,48 d)vs 35 d(18 d,39 d),P<0.05];80mg CTX联合HLI组的抑瘤作用强于单纯HLI组[(1.25±0.24)vs(1.76±0.40)cm3,P<0.05];300 mg CTX联合HLI组和单纯HLI组无明显抑瘤作用。各治疗组小鼠均未出现GVHD。80、200 mg CTX联合HLI组小鼠嵌合度低于300 mg CTX联合HLI组,且消失时间明显早于后者。结论:低剂量CTX联合输注经照射的半相合供者淋巴细胞可获得较好的抗小鼠肝癌移植瘤的作用,CTX剂量增加后抗肿瘤作用并未增强。  相似文献   

13.
目的探讨力量训练联合综合消肿治疗对乳腺癌术后淋巴水肿患者的有效性。 方法选取2020年1月至2020年12月陆军军医大学第一附属医院乳腺甲状腺外科收治的乳腺癌术后Ⅱ期淋巴水肿患者121例进行回顾性分析,其中对照组61例,试验组60例。对照组患者接受淋巴水肿综合消肿治疗和传统患肢锻炼法;试验组在对照组的基础上进行上肢力量训练。在治疗后第1、3、6、12个月时,分别测量患侧上肢周径,采用Constant-Murley量表中肌力评价部分对患者患肢肌力进行评价,采用乳腺癌患者生活质量测定量表(FACT-B)评估患者生活质量。年龄、BMI的组间比较采用独立样本t检验;文化程度、临床分期的组间比较采用非参数检验;肿瘤位置、病理类型和手术方式的组间比较采用χ2检验;患肢周径、患肢肌力评分、FACT-B评分的组间比较采用重复测量方差分析。 结果(1)试验组患者的上肢周径小于对照组(腕横纹上10 cm:组间比较,F=6.219,P=0.014;时间点比较,F=578.971,P<0.001;交互作用,F=62.754,P<0.001;腕横纹上20 cm:组间比较,F=9.526,P=0.003;时间点比较,F=451.511,P<0.001;交互作用,F=54.708,P<0.001;腕横纹上40 cm:组间比较,F=8.302,P=0.005;时间点比较,F=777.974,P<0.001;交互作用,F=8.224,P<0.001)。(2)试验组患者肌力评分优于对照组(组间比较:F=35.957,P<0.001;时间点比较:F=327.597,P<0.001;交互作用:F=7.842,P<0.001)。(3)试验组患者FACT-B评分也优于对照组(生理状况:组间比较,F=24.865,P<0.001;时间点比较,F=318.379,P<0.001;交互作用,F=16.658,P<0.001;社会家庭状况:组间比较,F=30.618,P<0.001;时间点比较,F=348.141,P<0.001;交互作用,F=4.118,P=0.004;功能状况:组间比较,F=37.735,P<0.001;时间点比较,F=530.663,P<0.001;交互作用,F=20.687,P<0.001;情感状况:组间比较,F=13.306,P<0.001;时间点比较,F=273.385,P<0.001;交互作用,F=22.092,P<0.001;附加关注:组间比较,F=5.505,P=0.021;时间点比较,F=419.971,P<0.001;交互作用,F=19.545,P<0.001;总分:组间比较,F=107.799,P<0.001;时间点比较,F=1 535.378,P<0.001;交互作用,F=81.933,P<0.001)。 结论力量训练联合综合消肿治疗可以增强患者患肢肌力,明显提高综合消肿治疗的效果,有效地减轻上肢淋巴水肿程度,从而提高患者的生活质量。  相似文献   

14.
目的:观察健脾养正法联合促红素治疗晚期胃癌肿瘤相关性贫血的临床疗效.方法:选取经病理组织学确诊的44例晚期胃癌患者,随机分为对照组(22例)和实验组(22例).对照组给予促红素150 IU/kg,皮下注射,每周3次,8周后评价疗效.实验组在促红素治疗基础上,以健脾养正法为理论指导,服用健脾养正消癥方加减.观察两组血液学...  相似文献   

15.
 目的 检测中药消癥抑瘤方对顺铂(DDP)耐药卵巢癌OVCAR/DDP细胞多药耐药的逆转活性,并探讨其相关作用机制。方法 OVCAR/DDP细胞接种于40只裸鼠腋下,建立移植瘤模型,按随机数字表分为4组,依据不同的药物组合分为0.9 %氯化钠溶液对照组、DDP单独用药组、低剂量消癥抑瘤方+DDP组、高剂量消癥抑瘤方+DDP组。1个月后处死裸鼠,计算各组抑瘤率,末端转移酶介导脱氧尿苷三磷酸(TUNEL)法检测OVCAR/DDP细胞的凋亡率,RT-PCR检测移植瘤组织中Survivin mRNA的表达。结果 0.9 %氯化钠溶液对照组比较,DDP单独用药组、低剂量消癥抑瘤方+DDP组、高剂量消癥抑瘤方+DDP组对卵巢癌OVCAR/DDP细胞裸鼠移植瘤的抑瘤率分别为(5.56±1.14)%、(18.42±7.73)%、(31.59±12.58)%,各组间差异有统计学意义(F=8.64,P<0.01)。0.9 %氯化钠溶液对照组、DDP单独用药组、低剂量消癥抑瘤方+DDP组、高剂量消癥抑瘤方+顺铂组OVCAR/DDP细胞移植瘤组织细胞凋亡率分别为(2.35±1.04)%、(4.56±1.61)%、(12.42±3.68)%、(21.59±5.17)%,0.9 %氯化钠溶液对照组与DDP单独用药组比较差异无统计学意义(t=0.84,P>0.05),2个消癥抑瘤方组与DDP单独用药组比较差异均有统计学意义(t=5.89,P=0.004;t=9.83,P=0.001)。2个消癥抑瘤方组以剂量依赖性下调裸鼠移植瘤OVCAR/DDP细胞Survivin mRNA的表达。结论 消癥抑瘤方可以增加DDP对卵巢癌顺铂耐药OVCAR/DDP细胞的抗肿瘤活性,下调Survivin的表达可能是其主要的作用机制。  相似文献   

16.
目的 观察脑瘤消胶囊对实验性荷S180肉瘤小鼠的抗肿瘤作用 ,探讨脑瘤消胶囊治疗颅内肿瘤的作用机制。方法 随机将小鼠分为 6组 :正常对照组、荷S180肉瘤模型组、模型 +环己亚硝脲组和模型 +脑瘤消小、中、大剂量组。小鼠皮下接种S180肉瘤后开始灌胃给药 ,每天一次 ,连续 8天。停药后次日处死小鼠 ,称瘤重后计算瘤重抑制百分率 ,并对瘤组织进行病理学检查 ,实验共重复三次。结果 与模型组 (ig生理盐水 )比较 ,脑瘤消胶囊各剂量组小鼠肿瘤明显缩小 (P <0 .0 1)。结论  0 .5~ 2 .0g/kg脑瘤消胶囊灌胃给药可明显抑制小鼠荷S180实体瘤的生长和浸润。  相似文献   

17.
目的:建立人结直肠癌裸鼠肝转移瘤模型,探讨干扰尾型同源盒基因2(caudal-related homeobox 2,CDX2)基因表达对结直肠癌肝转移瘤的影响.方法:通过慢病毒载体将CDX2-shRNA体外转染人结直肠癌细胞SW480、HT29,筛选建立稳定干扰CDX2基因表达细胞株和阴性病毒细胞株;将稳定干扰CDX2基因表达的结直肠癌细胞(SW480-KD、HT29-KD)、空白对照细胞(SW480-CON、HT29-CON)和阴性对照细胞(SW480-NC、HT29-NC)接种到裸鼠脾下极包膜内,建立裸鼠结直肠癌肝转移瘤模型,每天称量裸鼠体质量并观察其摄食、活动及精神情况;50 d后处死裸鼠,分别从大体水平以及镜下观察肝转移瘤情况.结果:成功构建裸鼠结直肠癌肝转移模型,H-E染色确认为结直肠癌肝转移.各细胞干扰组(SW480-KD、HT29-KD)裸鼠体质量明显低于相应空白对照组和阴性对照组[SW480-KD:(15.02±2.00) vs (18.00±2.48)、(18.03 ±2.05) g;F=3.761,P <0.05;HT29-KD:(15.39 ±2.16) vs (17.96 ±2.48)、(18.30±1.87) g;F=3.721,P <0.05].SW480-KD组肝转移瘤数目明显多于SW480-CON组和SW480-NC组[(57.83 ±22.56)vs (29.50±16.90)、(28.20±15.40)个;F=4.197,P< 0.05];HT29-KD组肝转移瘤数目明显多于HT29-CON组和HT29-NC组[(56.83 ±29.16) vs (26.40±12.76)、(21.00±11.50)个;F=4.467,P<0.05)].结论:脾注射法裸鼠肝转移模型可作为体内研究基因功能的理想模型;干扰CDX2基因表达可促进结直肠癌SW480和HT29细胞在体内的转移.  相似文献   

18.
目的探讨大黄素与survivin短发夹RNA(shRNA)联合应用对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖的影响。 方法先用MTT法检测不同浓度(0、10、20、40、80 μmol/L)大黄素对人乳腺癌细胞株MCF-7生长抑制的影响,为后续联合用药实验筛选出适宜浓度(40 μmol/L)的大黄素。然后,将人乳腺癌细胞株MCF-7分为以下5组:空白对照组,细胞未做任何处理;阴性对照组,即NC shRNA组,加入空载质粒;大黄素处理组,用40 μmol/L大黄素处理细胞;survivin shRNA处理组,转染survivin shRNA质粒;联合处理组,用40 μmol/L大黄素与survivin shRNA联合处理细胞。利用MTT法、流式细胞术分别检测各组细胞的增殖(用吸光度值表示)和凋亡能力,用real-time PCR及蛋白质印迹法(Western blot法)分别检测细胞中survivin的mRNA和蛋白表达。由于细胞增殖活性检测结果显示空白对照组与阴性对照组差别不显著,故流式细胞术中不再设置阴性对照组。多组细胞间凋亡率及survivin的mRNA和蛋白表达量比较采用单因素方差分析,吸光度值比较采用重复测量的方差分析,组间两两比较采用LSD法。 结果MTT法显示,不同浓度(0、10、20、40、80 μmol/L)大黄素作用24、48、72 h后,各组细胞间吸光度值比较,差异有统计学意义(F=1 873.565, P<0.001),并且,40 μmol/L大黄素对细胞增殖的抑制率为(53.6±1.2)%(>50.0%),因此选择该浓度进行后续实验。用不同方法处理细胞24、48、72 h后,空白对照组、阴性对照组、大黄素处理组、survivin shRNA处理组及联合处理组细胞的吸光度值比较,差异有统计学意义(F=1 686.953, P<0.001),不同时间点间细胞吸光度值的差异也有统计学意义(F=288.790, P<0.001),分组与时间点存在交互作用(F=67.916, P<0.001)。流式细胞检测结果显示:空白对照组、大黄素处理组、survivin shRNA处理组和联合处理组细胞凋亡率分别为(0.57±0.10)%、(5.96±0.56)%、(9.00±0.73)%和(18.33±0.98)%,4组比较,差异有统计学意义(F=114.848, P<0.001);大黄素处理组细胞凋亡率明显高于空白对照组(P<0.001);联合处理组细胞凋亡率明显高于其他各组(P均<0.001)。real-time PCR结果显示:空白对照组、阴性对照组、大黄素处理组、survivin shRNA处理组和联合处理组的mRNA表达量分别为1.000±0.000、0.968±0.033、0.774±0.049、0.483±0.026和0.364±0.012,5组比较,差异也有统计学意义(F=284.199, P<0.001),进一步两两比较发现,联合处理组survivin mRNA表达量低于大黄素处理组(P<0.001)和survivin shRNA处理组(P=0.001)。Western blot结果显示:空白对照组、阴性对照组、大黄素处理组、survivin shRNA处理组和联合处理组的survivin蛋白表达量分别为1.000±0.000、0.987±0.031、0.696±0.050、0.534±0.065和0.312±0.039,5组比较,差异有统计学意义(F=142.311, P<0.001),进一步两两比较显示,联合处理组survivin蛋白表达量明显低于大黄素处理组和survivin shRNA处理组(P均<0.001)。 结论大黄素与survivin shRNA两者联合应用可明显抑制人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖。  相似文献   

19.
目的观察雷公藤多甙对移植性人HL-60细胞白血病模型的作用。方法取体外培养的指数生长期HL-60细胞3×106个,经尾静脉注射重度联合免疫缺陷(SCID)的小鼠,构建SCID小鼠HL-60细胞白血病模型;将小鼠分为雷公藤多甙组、模型组和空白组;以雷公藤多甙1 mg/(kg.d)腹腔注射白血病小鼠10天后,观察各组小鼠生存期、血象、脾脏白血病细胞浸润情况,采用TUNEL方法检测脾脏细胞凋亡情况。结果成功构建重度联合免疫SCID小鼠HL-60细胞白血病模型;与模型组比较,雷公藤多甙组外周血白细胞总数[(4.7±1.6)×109/L,P<0.05]和HL-60细胞数[(4.3±1.7)%,P<0.05]均下降,脾脏中白血病细胞浸润程度明显减轻,脾脏细胞凋亡率[(21.6±2.4)%]增高(P<0.05),生存期[(52.6±5.3)天]延长(P<0.05)。结论雷公藤多甙可诱导SCID小鼠体内HL-60细胞凋亡,在体内具有抗白血病作用。  相似文献   

20.
人类乳腺癌病毒(HuMTV)尚不能如小鼠乳腺癌病毒(MuMTV)那样用接种诱发乳腺癌的方法直接地加以证明,到目前还只能靠下述方法间接地证明其存在:在电子显微镜下看到乳腺癌病毒(MTV)小体;用人血清中和小鼠乳腺癌病毒(MuMTV)的传染性;人类乳汁颗粒中找见70SRNA和转录酶;以及人与小鼠乳汁颗粒核酸杂  相似文献   

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