人组织激肽释放酶对周围神经系统损伤后的修复效应

目的:评价人组织激肽释放酶(HTK)促进周围神经系统损伤后的修复作用.方法:取30只体重180～200 g的雄性SD大鼠,随机分成3组:假手术组、HTK组(17.5×10~(-3) PNAU/kg)、对照组,每组各10只.术前第0天和术后第1、第3、第5、第7、第9、第11、第13天测定坐骨神经功能指数(SFI)以及静止坐骨神经指数(SSI),术后第14天测定坐骨神经干动作电位传导速度(NCV).结果:SFI、SSI值在假手术组手术前后未见明显改变.HTK组和对照组中,术后第1天SFI、SSI均为-100左右.以后发现HTK组的SFI、SSI恢复的情况要优于对照组,从第5天开始两组SFI、SSI值有统计学差异(P<0.05).术后第14天HTK组的NCV值要高于对照组,两组间有统计学差异(P<0.05).结论:HTK具有促进周围神经系统损伤后的修复作用.     

人组织激肽释放酶对大鼠坐骨神经损伤的修复作用

目的:观察人组织激肽释放酶(HTK)对大鼠坐骨神经损伤的修复效应.方法:选取36只雄性SD大鼠,重量在180～220 g之间,分离坐骨神经,造成坐骨神经挤压伤模型,然后随机均分成3组:对照组,自尾静脉每日注射生理盐水2 mL;甲强龙组(SM组),自尾静脉每日注射甲强龙30 mg/kg(稀释至2 mL);人组织激肽释放酶组(HTK组),自尾静脉每日注射HTK 17.5×10-3 PNAU/kg(稀释至2 mL)治疗.在术前及术后第1、3、5、7、9、11、13天各时间点测定坐骨神经功能指数(SFI),术后第14天取出坐骨神经干,测定动作电位传导速度(NCV).结果:三组大鼠SFI值在术后第1、3天均为-100左右.自第3天开始,HTK组和SM组SFI恢复的情况要优于对照组,有统计学意义(P＜0.05).在术后第14天HTK组和激素组的NCV值高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:大鼠经尾静脉注射HTK,可促进坐骨神经损伤修复,神经功能恢复快.     

温针灸对坐骨神经离断大鼠术后功能的影响

目的 评价温针灸对完全离断周围神经显微手术修复后的功能康复作用.方法 将大鼠坐骨神经横断,经显微手术缝合后在电针基础上加入温针灸疗法,观察术后4、8、12周大鼠坐骨神经功能指数(SFI)变化,测定术后12周运动神经传导速度(MNCV).结果 术后4周温针组SFI与模型组和单纯电针组相比均明显改善(P＜0.01);术后8周温针组SFI明显优于模型组,差异具有统计学意义(P＜0.01),与单纯电针组相比差异无统计学意义(P＞0.05);术后12周,温针组和单纯电针组均明显优于模型组,差异非常显著(P＜0.01),但两组组间比较,温针组SFI及MNCV虽优于单纯电针组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 温针灸对离断坐骨神经的术后功能恢复具有一定作用,有待进一步实验加以证实.     

靶肌内注射促红细胞生成素对大鼠坐骨神经再生的作用

目的:探讨靶肌内注射人重组促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rh-EPO)对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的作用.方法:选用健康雄性SD大鼠12只,制备大鼠右侧坐骨神经钳夹损伤模型,随机分为2组,每组6只.EPO组:腓肠肌内注射rh-EPO 2 500 U/kg;对照组:腓肠肌内注射等体积的生理盐水.术后第7、14、21 d观察坐骨神经功能指数(SFI),第21 d组织学观察脊髓腰膨大(腰4～6>)、夹伤远端坐骨神经、损伤侧腓肠肌组织并作图像分析,测定脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标.结果:术后第7 d两组SFI差异无显著性意义,术后第14、21 d EPO组SFI恢复程度明显大于对照组(P<0.05);术后第21 d损伤侧脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标,EPO组均优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:靶肌内注射rh-EPO能促进周围神经再生和功能恢复.     

靶肌内注射促红细胞生成素对大鼠坐骨神经再生的作用

目的:探讨靶肌内注射人重组促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rh-EPO)对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的作用.方法:选用健康雄性SD大鼠12只,制备大鼠右侧坐骨神经钳夹损伤模型,随机分为2组,每组6只.EPO组:腓肠肌内注射rh-EPO 2 500 U/kg;对照组:腓肠肌内注射等体积的生理盐水.术后第7、14、21 d观察坐骨神经功能指数(SFI),第21 d组织学观察脊髓腰膨大(腰4～6>)、夹伤远端坐骨神经、损伤侧腓肠肌组织并作图像分析,测定脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标.结果:术后第7 d两组SFI差异无显著性意义,术后第14、21 d EPO组SFI恢复程度明显大于对照组(P<0.05);术后第21 d损伤侧脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标,EPO组均优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:靶肌内注射rh-EPO能促进周围神经再生和功能恢复.     

纤维蛋白凝胶/血管内皮生长因子复合体治疗兔坐骨神经损伤的研究

目的:观察纤维蛋白凝胶/血管内皮生长因子(VEGF)复合体治疗兔坐骨神经损伤后运动功能恢复情况。方法:取36只新西兰家兔随机平均分成A、B组,A组为对照组注射生理盐水,B组为实验组注射纤维蛋白凝胶/VEGF复合体,在术后8周、16周分别进行步态观察,检测趾展宽度指数(TSI)、坐骨神经功能指数(SFI)及行肌电图(传导速度、波幅)检查。结果:与A组比较,B组TSI值更低,SFI值更高,传导速度更快,波幅更大(P<0.05),神经恢复较好。结论:纤维蛋白凝胶/VEGF复合体可用于治疗兔周围神经损伤。     

氯化镁对大鼠坐骨神经断端再生微结构的作用研究

目的：研究氯化镁对大鼠坐骨神经损伤后超微结构修复的作用。方法将90只SD大鼠随机分为氯化镁组（MgCl2组）,神经生长因子组（NGF组）,0．9％氯化钠组（NaCl ）组,每组30只。制作坐骨神经缺损模型,分别以硅胶管桥接坐骨神经缺损,构成神经再生室。分别将1 mmol／L MgCl2、NCF、0．9％氯化钠溶液分别注入神经再生室中。于术后4、8、12周处死动物,取出神经再生室中断端再生组织,固定处理后通过光镜观察再生神经纤维数目及再生纤维神经截面积,电镜观察神经再生室中雪旺细胞增殖和发育情况、髓鞘的超微结构。结果 MgCl2组和NGF组术后4、8、12周再生神经纤维数目和再生神经纤维截面积高于NaCl组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,而MgCl2组与NGF组比较,差异无统计学意义（ P ＜0．05）。 MgCl2组和NGF组新生神经纤维再生数量增多,雪旺细胞增生明显,形态接近正常,髓鞘厚度均匀增加,鞘层分离不明显,神经膜细胞及轴浆有轻度变性,NaCl组神经纤维再生不明显,髓鞘结构模糊,扭曲,雪旺细胞增生不明显,表型幼稚。结论氯化镁可促进大鼠坐骨神经损伤修复后超微结构的修复。     

高位周围神经损伤端端缝合与低位束支移位相结合提高疗效的临床研究

前臂切割伤造成正中神经、尺神经断裂的损伤较常见,如不及时正确的手术治疗,将引起手部感觉、运动功能的障碍,无缺损的周围神经损伤通常采用端端缝合法修复,该法仍是目前临床上最常用和最有效的方法^[1]。但对高位神经损伤,如坐骨神经出口处损伤或臂丛神经损伤,     

局部应用促红细胞生成素对周围神经再生的实验研究

目的探讨局部应用人重组促红细胞生成素（recombinant human ythropoietin,rh-EPO）对大鼠坐骨神经断裂后神经再生的作用。方法选用健康雄性Wistar大鼠16只,显露其左侧坐骨神经,于梨状肌出口1.0 cm处切除坐骨神经5 mm,两端用硅胶管桥接形成神经再生室。实验动物随机分为2组,每组8只,EPO组：再生室内注入重组人促红细胞生成素5 000 U/kg;对照组：注入同体积的0.9%氯化钠溶液。术后第8周分别进行坐骨神经功能指数（SFI）、电生理检测、小腿三头肌湿重测定。结果术后第8周2组SFI、运动神经潜伏期延迟比、运动神经波幅恢复比及小腿三头肌湿重恢复比测定结果差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论局部应用rh-EPO能促进周围神经再生和功能恢复。     

转化生长因子β_1抗体促进大鼠周围神经再生的实验研究

目的评价局部应用外源性转化生长因子β1(TGF-β1)抗体对端端吻合神经远端再生的影响。方法选用雄性SD大鼠48只,随机分为2组,TGF-β1组和生理盐水对照组各24只;行坐骨神经切断吻合术,切口分别注入TGF-β1抗体和生理盐水各30μL;术后4,12周取材进行大体观察及电生理、超微结构和病理学染色检测。结果12周时神经电生理检查,4,12周行MESSION染色、电镜等方面均显示实验组神经再生均优于对照组。结论TGF-β1抗体对大鼠神经再生有明显促进作用。     

供体神经的选择-周围神经端侧吻合的重要因素

目的探索周围神经端侧吻合时供体神经的选择。方法新西兰大白兔30只,随机分3组,每组10只。A组：端端吻合组,切断尺神经,端端吻合。B组：切断尺神经,与正中神经端侧吻合。C组：切断尺神经,与桡神经端侧吻合。各组分别于术后3月取材进行组织学、形态定量学和电生理检测。结果端端吻合组优于其他两组。余两组差异无统计学意义。结论原位端端吻合是神经损伤最佳修复方式。支配两组拮抗肌的神经行端侧吻合后有神经纤维再生。     

神经端侧及侧侧吻合对防治失神经肌肉萎缩的疗效比较

目的研究周围神经端侧和侧侧吻合法对防治失神经肌萎缩的作用,并比较两种神经吻合方式的效果。方法SD雌性大白鼠28只随机分成4组,每组7只。A组(端侧缝合组):右侧腓总神经切断后将远断端以端侧吻合法45°缝合于胫神经开窗处。B组(侧侧缝合组):右侧腓总神经切断与胫神经作侧侧吻合。C组(失神经组):将腓总神经切断后两断端均结扎并翻转缝于邻近肌肉上。D组(正常对照组):右侧坐骨神经未行特殊处理。术后3个月行组织学检查、电生理检查、各组胫前肌称肌湿重,检测肌纤维横截面积。结果①端侧吻合组与侧侧吻合组均可记录到神经传导速度、肌湿重和肌纤维横截面积值差异无统计学意义(P>0.05)。②端侧吻合组与侧侧吻合组神经传导速度均慢于正常对照组,肌湿重和肌纤维横截面积值均小于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。③失神经组测不出神经传导速度,其肌湿重和肌纤维横截面积值与端侧吻合组、侧侧吻合组和正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论①神经端侧及侧侧吻合法均是防治失神经肌肉萎缩的有效方法。②神经端侧及侧侧吻合后再生的神经在支配肌肉功能上不足以替代原支配神经的功能。     

电针刺激对 Beagle 犬展神经损伤修复的研究

摘要： 目的 建立展神经损伤电针刺激的动物模型, 研究电针刺激对展神经损伤修复的疗效。方法 24 只 Bea⁃ gle 犬随机均分为单纯损伤组(对照组)及损伤后电针刺激组(实验组)。行展神经脑池段压榨损伤, 展神经刺激电极及外直肌记录电极植入。于术后 1～12 周, 测量 2 组瞳孔中心至外眦内侧缘距离。结果 所有 Beagle 犬均能耐受手术, 颅内刺激电极和外直肌记录电极成功植入; 术后 1～2 周, 2 组 Beagle 犬瞳孔中心至外眦内侧缘距离比较差异无统计学意义, 术后 4～12 周, 实验组 Beagle 犬瞳孔中心至外眦内侧缘距离小于对照组(P＜0.01)。结论 成功建立应用于展神经损伤电针刺激的动物模型, 电针刺激可以明显促进损伤的展神经恢复。     

甲钴胺对拔牙引起下牙槽神经血管束损伤后相关症状的预防效果观察

目的 评估术前拍摄锥形束CT(CBCT)及预防性服用甲钴胺对下颌阻生智齿拔除引起下牙槽神经血管束损伤后出现下唇麻木症状的控制效果.方法 90例拔除与下颌神经管关系密切的阻生智齿的病人采用随机数字表法分为观察组及对照组,每组45例.观察组术前60 min给予甲钴胺片(连续口服,1周内若未出现神经症状则停用)+术后常规消炎止痛治疗,对照组仅术后常规消炎止痛治疗,待病人出现下唇麻木症状时才给予营养神经的药物.采用病人主诉下唇麻木症状和两点辨别觉的方法评估两组病人出现术后神经损伤的情况,并追踪这些症状的恢复情况.结果 观察组与对照组术后出现下唇麻木症状的例数相比,差异有统计学意义(P<0.05).出现下唇麻木并服用营养神经药物后,所有病人均于术后6个月内恢复.结论 对CBCT显示与下颌神经管关系密切的阻生智齿拔除的病人预防性给予营养神经药物可以减少术后口唇麻木的发生,促进损伤神经的恢复.     

Correlation of leukocyte adhesiveness, adhesion molecule expression and leukocyte-induced contraction following balloon angioplasty

1. The aim of this study was to examine the changes in leukocyte adhesion and leukocyte-induced contraction in balloon-injured rabbit subclavian artery and to correlate these changes with vessel morphology and expression of adhesion molecules on the injured arteries. 2. Rabbits were anaesthetized and their left subclavian arteries were injured by balloon inflation and withdrawal followed by sacrifice at 2, 24, 48 h or 8 days after injury. The left and right subclavian arteries were removed and leukocytes were isolated from autologous rabbit blood. Leukocyte-induced contraction was measured in 5-HT precontracted artery rings and leukocyte adhesion was measured using (51)Cr-labelled leukocytes. Immunocytochemistry using paraffin-embedded tissue was employed to detect changes in the expression of adhesion molecules on injured arteries. 3. Autologous leukocytes caused a contraction of rabbit subclavian artery rings, which was prevented by L-NAME (10(-3) M). Balloon-induced injury abolished the contractile response to leukocytes, which correlated with loss of carbachol-induced relaxation 4. Balloon injury markedly enhanced the adhesiveness of the subclavian artery for leukocytes, most notably at 24 and 48 h after injury (1.7 and 1.8 fold respectively). Increased leukocyte adhesion at these two time points correlated with an upregulation of E-selectin, P-selectin and VCAM-1 expression on the remaining endothelium of the injured artery. 5. Vessel morphology revealed that balloon inflation had induced an infiltration of inflammatory cells into the vessel wall, the greatest increase being seen at 24 h after injury. 6. It is concluded that an increase in the expression of E-selectin, P-selectin and VCAM-1 following balloon-induced injury leads to enhanced leukocyte adhesion and migration into the injured vessel.     

大鼠脊髓损伤进行自体神经移植后的光镜观察分析

目的 探讨大鼠脊髓损伤后使用自体腓肠神经组织移植修复后的病理变化.方法 将实验动物分为自体腓肠神经移植组和非移植组各18例.两组利用改良Allen撞击方法建立脊髓损伤模型,损伤4周后移植组利用自体腓肠神经移植修复脊髓损伤段,非移植组仅暴露切口不做处理.分别于术后4、6、8周在光镜下观察脊髓损伤段及移植腓肠神经再生状况.结果 非移植组脊髓损伤段退化、变性,可见囊性空腔及瘢痕.移植组术后4周损伤区脊髓与移植物呈非紧密结合;术后6周融合良好;术后8周见再生神经纤维,通过损伤段与远端脊髓有机融合.与非移植组各组相比的差异有统计学意义(P<0.01).结论 自体神经移植修复大鼠脊髓损伤移植物不仅良好存活,而且促进受损脊髓轴突再生.     

地佐环平对兔视神经损伤后视网膜神经节细胞调节作用的研究

目的探讨地佐环平（Dizoclipine,MK-801）对兔视神经损伤后视网膜神经节细胞的保护作用。方法30只健康雄性日本大耳白家兔随机分为5组,双眼制作视神经损伤模型。5组动物左眼为治疗组,于玻璃体腔内注入MK-801溶液;右眼为对照组,同法注入等量0．9％氯化钠溶液。于1、3、7、14、28d各处死1组家兔,摘取双眼进行视网膜末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）,光镜下记数对应部位存活视网膜神经节细胞数及TUNEL染色阳性细胞数。结果治疗组各时段治疗组存活视网膜神经节细胞数与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;除视神经损伤1d外,余时间点治疗组TUNEL阳性细胞数与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论MK-801对兔视神经损伤后视网膜神经节细胞具有一定保护作用。     

bFGF对兔视网膜缺血再灌注损伤中wt-p53蛋白表达的影响

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对兔视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)后野生型p53(wt-p53)蛋白表达的影响.方法 56只健康大耳白兔随机分为正常对照组(8只)与损伤组(48只);损伤组同一大耳白兔在RIRI后左眼玻璃体腔注入生理盐水(损伤对照组),右眼玻璃体腔注入bFGF(损伤治疗组);损伤组按照RIRI后处死时间不同,分为6组(每组8只),并对各组大耳白兔取视网膜做切片并进行免疫组化分析.结果 正常对照组视网膜组织基本无wt-p53蛋白表达,损伤对照组与损伤治疗组均于RIRI后6 h发现wt-p53蛋白表达,24 h达到高峰,之后随着RIRI时间的延长逐渐减弱,两组RIRI后6、12、24、48 h wt-p53蛋白阳性表达比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 wt-p53蛋白的规律表达说明视网膜细胞凋亡与RIRI密切相关,而bFGF在抑制视网膜细胞凋亡及维持视网膜神经节细胞存活再生有重要作用.     

新型神经吻合口制动动物模型的建立

目的 建立神经内制动实验动物模型,探讨周围神经损伤后机械牵拉力对神经再生的影响.方法 SD大鼠24只,随机分为实验组和对照组,每组12只.两组均建立神经损伤模型,实验组于坐骨神经远端套入硅胶导管,两端用医用粘合剂固定;对照组将坐骨神经断端吻合.评估实验组神经制动效果,观察两组术后8周神经电生理检测结果 及神经吻合口组织病理学.结果 实验组神经吻合口无位移,制动完全.术后8周实验组神经电生理检测潜伏期短于对照组,振幅高于对照组,神经吻合口周围结缔组织面积小于对照组,神经纤维再生数量多于对照组(P<0.05).结论 医用粘合剂、硅胶导管用于周围神经损伤后神经吻合口制动可促进神经纤维再生和动物模型的建立.     

神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤的修复作用

目的：观察大鼠坐骨神经横断挫伤后,外源性神经生长因子（NGF）对大鼠周围神经损伤的修复作用。方法：采用大鼠坐骨神经横断致伤方法,实验分为：假手术组、生理盐水对照组、NGF组,每组10只,观察时间为2wk。结果：术后2wk,NGF组的体感诱发电位（SEP）、运动诱发电位（MEP）与生理盐水对照组相比,潜伏期明显缩短（P＜0．05）。经Tarlov评分,NGF组有70％可恢复到4－5分,而生理盐水对照组只有20％恢复到4－5分。结论：NGF对周围神经损伤后有促进神经传导和损伤修复的作用。