针刺督脉穴位对癫痫大鼠行为学及单胺类神经递质的影响

目的:探讨针刺督脉穴位对癫痫大鼠行为学及单胺类神经递质的影响。方法:将40只清洁级SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、西药组,每组1O只;模型组、针刺组、西药组均建立氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型;治疗15天后,采用Morris水迷宫进行空间记忆行为学测试;采用ELISA试剂盒法检测血清单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)的含量。结果:Morris水迷宫测试显示:平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,空白组显著短于模型组(P0.01);针刺组、西药组均短于模型组(P0.05),针刺组与西药组比较无显著性差异(P0.05)。血清单胺类神经递质5-HT、DA、NE测试显示:空白组低于模型(P0.05);针刺组、西药组均低于模型组(P0.05);针刺组与西药组比较无显著性差异(P0.05)。结论:针刺与西药均能够显著改善癫痫大鼠学习记忆能力,降低血清中单胺类神经递质5-HT、DA、NE;针刺组与西药组在治疗癫痫方面作用接近,其机理可能与减少癫痫大鼠单胺类神经递质的释放有关。     

隔药灸脐对D-半乳糖致衰老大鼠脑内单胺类神经递质水平的影响

目的:观察隔药灸脐对衰老大鼠学习记忆力及脑内单胺类神经递质多巴胺(DA)、去甲肾上腺(NE)和五羟色胺(5-HT)的影响,探讨其延缓衰老的作用机制。方法:实验大鼠随机分成正常对照组、衰老模型组、衰老隔药灸脐组及衰老西药对照组。D-半乳糖连续皮下注射制作衰老的大鼠模型,采用Morris水迷宫检测各组大鼠的空间学习记忆能力及采用高效液相色谱电化学法检测各组大鼠脑组织NE、DA、5-HT的含量。结果:D-半乳糖衰老大鼠空间学习记忆能力明显下降,并且衰老大鼠脑组织NE、DA、5-HT的含量明显降低(与正常对照组大鼠相比P<0.01或P<0.05);隔药灸脐可明显改善衰老大鼠的空间学习记忆能力及提高脑单胺类神经递质的含量(P<0.01或P<0.05)。结论:隔药灸脐可有效改善中枢神经递质的合成,提高衰老大鼠的学习记忆能力,具有良好的延缓衰老的作用。     

合欢花水提物改善抑郁模型大鼠学习记忆机制的研究

目的:观察合欢花对抑郁模型大鼠学习记忆的影响,并探讨其作用机制。方法:选用健康成年SD大鼠,随机分为空白组、模型组、合欢花组和氟西汀组,每组10只。采用孤养加慢性轻度不可预见性应激结合方法构建抑郁模型,同时每天给予生理盐水、合欢花水提物或氟西汀灌胃治疗21d。用药结束后,分别观察各组大鼠的学习记忆能力及海马组织中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量。结果:避暗实验结果显示,与空白组相比,模型组的潜伏期明显缩短,错误次数增加(P0.01);与模型组相比,合欢花组和氟西汀组潜伏期明显延长(P0.01),错误次数显著降低(P0.01),两组之间差异不明显(P0.05)。海马内单胺类神经递质检测结果显示,与空白组相比,模型组大鼠海马中NE、DA、5-HT明显降低(P0.01);与模型组相比,合欢花组和氟西汀组海马中NE、DA、5-HT明显增高(P0.01),两组之间差异不明显(P0.05)。结论:合欢花能够提高抑郁模型大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与改善海马中单胺类神经递质代谢有关。     

中药天年饮对衰老大鼠学习记忆及脑单胺类神经递质含量的影响

目的观察中药天年饮(Tiann ianyin,TNY)对D-半乳糖衰老大鼠学习记忆及脑单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响。方法选用成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只:正常组、衰老模型组、TNY用药组、阴性对照组。D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,采用Morris水迷宫检测各组大鼠的空间学习记忆能力及采用高效液相色谱-电化学法检测各组大鼠下丘脑、海马NE,DA,5-HT的含量。结果D-半乳糖衰老大鼠空间学习记忆能力明显下降并且衰老大鼠下丘脑,海马NE,DA,5-HT的含量明显降低(与正常大鼠相比P<0.01);TNY可明显改善衰老大鼠的空间学习记忆能力及提高脑单胺类神经递质的含量(P<0.01或P<0.05)。结论TNY可有效调整中枢神经递质的合成及提高学习记忆能力,具有良好的延缓衰老的作用。     

开心解郁汤对抑郁模型大鼠脑内单胺类神经递质的影响

目的:观察开心解郁汤对抑郁模型大鼠脑内杏仁核去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、给药组,每组10只;用慢性应激结合孤养的方式造模21 d。在造模同时,给药组ig开心解郁汤40 g.kg-1,1次/d,连续21 d。用高效液相-电化学方法检测大鼠脑内NE,DA,5-HT含量的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠脑内NE,DA,5-HT含量明显减少;与模型组比较,开心解郁汤可显著升高抑郁模型大鼠脑内NE,DA,5-HT的含量(P<0.05)。结论:开心解郁汤的抗抑郁作用机制可能与调节脑内单胺类神经递质的平衡有关。     

开心解郁汤对抑郁模型大鼠脑皮质内单胺类神经递质和行为学的影响

目的:研究开心解郁汤对抑郁模型大鼠脑皮质中单胺类神经递质含量和行为学能力的影响,探讨开心解郁汤治疗抑郁症的可能机制。方法:采用慢性不可预见性温和应激方法(CUMS)造成抑郁大鼠模型,随机分组分别灌胃给予生理盐水、开心解郁汤和盐酸氟西汀。22d后分取脑皮质,HPLC-ECD法测定脑皮质中5-HT和NE等单胺类神经递质的含量,并观察大鼠行为学变化。结果:模型组大鼠脑皮质中5-HT、NE水平下降(P<0.01,P<0.05),体重增加数和糖水消耗量均下降,旷场实验测定水平活动和垂直活动次数均下降(P<0.01,P<0.05);经开心解郁汤和盐酸氟西汀治疗后大鼠脑皮质中5-HT、NE水平明显上升(P<0.01,P<0.05),糖水消耗量、水平活动和垂直活动次数均较模型组明显增加(P<0.01,P<0.05)。结论:CUMS可引起脑皮质内单胺类神经递质(5-HT、NE)含量和大鼠行为学变化,造成大鼠抑郁模型。开心解郁汤可以显著改善抑郁大鼠脑内单胺类神经递质水平和行为能力。     

电针对抑郁大鼠中枢及外周单胺类神经递质的影响

目的:观察慢性应激抑郁模型大鼠中枢及外周单胺类神经递质的改变,以及电针对它们的影响.方法:选用SD雄性大鼠30只,随机分为正常组、模型组、电针组.采用高效液相色谱系统加电化学检测器检测脑及血液中5-HT、NE、DA及其代谢产物5-HIAA、HVA、DIOAC的含量.结果:抑郁模型大鼠血浆中NE和5-HT含量较正常对照组显著升高.抑郁模型大鼠大脑前额皮层NE、5-HT、DOPAC,海马5-HT与5-HIAA,下丘脑DA含量较正常组显著下降.电针治疗可降低血浆中升高的NE、5-HT水平同时升高脑内不同部位的单胺类神经递质水平.结论:电针可调整中枢及外周单胺递类质水平,这可能是电针治疗抑郁症的又一作用途径.     

电针对抑郁大鼠中枢及外周单胺类神经递质的影响

目的：观察慢性应激抑郁模型大鼠中枢及外周单胺类神经递质的改变，以及电针对它们的影响。方法：选用SD雄性大鼠30只，随机分为正常组、模型组、电针组。采用高效液相色谱系统加电化学检测器检测脑及血液中5-HT、NE、DA及其代谢产物5-HIAA、HVA、DIOAC的含量。结果：抑郁模型大鼠血浆中NE和5-HT含量较正常对照组显著升高。抑郁模型大鼠大脑前额皮层NE、5-HT、DOPAC，海马5-HT与5-HIAA，下丘脑DA含量较正常组显著下降。电针治疗可降低血浆中升高的NE、5-HT水平同时升高脑内不同部位的单胺类神经递质水平。结论：电针可调整中枢及外周单胺递类质水平，这可能是电针治疗抑郁症的又一作用途径。     

合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA3区BDNF和TrkB表达的影响

目的:观察合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA3区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响.方法:将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸文拉法辛组(12.5 mg·kg-1)、合欢花总黄酮(100,50,25 mg·kg-1)剂量组.应用孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁症模型,造模同时ig给药,每天1次,连续给药21 d,正常组、模型组ig等体积蒸馏水.用Morris水迷宫法测定各组大鼠学习记忆能力,免疫组织化法检测大鼠海马CA3区BDNF及TrkB表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠Morris水迷宫试验逃避潜伏期时间增加、成功次数减少(P ＜0.05,P＜0.01);海马CA3区BDNF及受体TrkB的表达降低(P＜0.01).与模型组比较,盐酸文拉法辛组、合欢花总黄酮3个剂量组Morris水迷宫试验逃避潜伏期时间缩短、成功次数增加(P＜ 0.05或P＜0.01),海马CA3区BDNF及受体TrkB的表达明显增高(P＜0.05或P＜0.01).结论:合欢花总黄酮能够提高抑郁模型大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与增加抑郁模型大鼠海马CA3区BDNF及其受体TrkB的表达,进而保护海马神经元有关.     

小柴胡汤拆方对慢性束缚抑郁模型大鼠脑组织神经递质的影响

目的:观察小柴胡汤及其各药对对抑郁模型大鼠脑组织单胺类神经递质的影响,探讨小柴胡汤及其各药配伍抗抑郁作用机制。方法:采用慢性束缚应激方法建立大鼠抑郁症模型,观察小柴胡汤对慢性应激抑郁模型大鼠的行为学改变,高效液相色谱法测定大鼠脑内单胺类神经递质的含量,评定小柴胡汤及各药对对抑郁动物模型的影响。结果:模型组大鼠脑内单胺类神经递质含量与正常组差异有统计学意义;全方组大鼠海马5-HT、NE、5-HIAA(5-HT的降解物)的含量明显升高;姜夏组、参草组大鼠海马NE含量显著升高;全方组、柴芩组、参草组大鼠海马5-HT含量显著提高;全方组、柴芩组、姜夏组大鼠海马5-HIAA含量极显著增高。结论:小柴胡汤治疗抑郁症有良好的疗效,各药对作用于模型大鼠脑组织神经递质的靶点有一定的偏向性。柴胡与黄芩配伍主要通过提高大鼠海马5-HT含量而发挥其抗抑郁作用;生姜与半夏配伍能显著提高大鼠海马NE含量,二者配伍虽然对抑郁大鼠海马5-HT的改变影响不显著,但能显著增加5-HT的降解物5-HIAA的含量;人参、甘草、大枣能显著提高抑郁大鼠脑内5-HT和NE含量。     

刺五加对睡眠剥夺大鼠学习记忆及海马单胺类神经递质的影响

目的:探讨刺五加对睡眠剥夺大鼠学习记忆能力及对海马单胺类神经递质AchE(乙酰胆碱酯酶),5-HT(5-羟色胺)、NE(去甲肾上腺素)、5-HIAA(5-羟吲哚乙酸)的影响.方法:将75只大鼠随机分为5组,大平台对照组、睡眠剥夺组、刺五加高、中、低剂量组.给药组分别给予刺五加溶液(11.2,5.6,2.8 g·kg-1),大平台对照组、睡眠剥夺组给予相应容量的蒸馏水,连续给药7d后开始实验.用小平台法建立快速眼动睡眠(REMS)剥夺大鼠模型,4d后,以六角迷宫行为学方法测试学习记忆能力,并测定大鼠海马匀浆液中AchE,5-HT,NE,5-HIAA的含量及计算出5-HIAA/5-HT的比值.结果:与大平台对照组比较,睡眠剥夺组错误次数增多、认知率降低,且差异显著(P＜0.01),但寻找时间缩短(P＜0.05);在刺五加干预下,错误次数明显减少、认知率升高(P＜0.01),寻找时间缩短(P＜0.01).各给药组大鼠海马匀浆液中的5-HT,NE,5-HIAA,5-HIAA/5-HT含量均显著高于睡眠剥夺组(P＜0.05或P＜0.01),且呈剂量递增趋势;各给药组AchE含量显著低于睡眠剥夺组而高于大平台对照组(P ＜0.05或P＜0.01).结论:刺五加改善睡眠剥夺大鼠学习记忆能力的机制可能是通过调节睡眠剥夺造成的单胺类神经递质紊乱,加速5-HT的代谢转化,调节NE的异常,增高海马组织中AchE活性实现的.     

开心散对慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆的影响

目的:研究经典古方开心散对慢性应激抑郁模型(CMS)大鼠学习记忆能力的影响及可能的作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组(盐酸氟西汀10 mg.kg-1)、开心散各剂量组(1 000,500,250,125 mg.kg-1),建立CMS大鼠模型,连续灌胃21 d;采用糖水消耗试验、旷场试验评价开心散抗抑郁行为学活性,采用Morris水迷宫评价开心散对CMS大鼠学习记忆能力的影响,并测定各组大鼠全脑中单胺类递质、乙酰胆碱(Ach)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和海马中脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白水平。结果:行为学测试结果表明开心散能明显提高CMS大鼠的糖水偏嗜度和旷场试验总路程,明显缩短Morris水迷宫定位导航的潜伏期,增加空间探索中的穿越平台次数、原平台所在象限游泳距离和时间;增加动物全脑中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和Ach的含量,并提高海马内BDNF的水平,减少AchE。结论:开心散可明显改善CMS大鼠的抑郁行为,增强CMS大鼠学习记忆的能力,其作用的机制可能与增加全脑中单胺递质和Ach含量,提高海马神经营养能力有关。     

松郁安神方对REM睡眠剥夺大鼠认知功能及神经递质的影响

目的:研究松郁安神方对REM睡眠剥夺大鼠认知功能及血浆中神经递质的影响。方法:药物治疗5 d后水迷宫实验观察大鼠的学习记忆,用高效液相-电化学检测NE、DA、5-HT的含量。结果:中药治疗后大鼠的学习记忆能力较模型组明显改善,NE含量明显降低,DA、5-HT含量明显升高。结论:松郁安神方不仅可改善REM睡眠剥夺大鼠的学习记忆能力,而且可调节大鼠睡眠相关物质NE、DA、5-HT的含量,其学习记忆能力的改变可能与某些神经递质的改变有关。     

石菖蒲活性成分及其不同比例配伍对痴呆小鼠学习记忆功能的影响

目的 观察石菖蒲两种活性成分单体β-细辛醚、丁香酚及其不同比例配伍对东莨菪碱致痴呆模型小鼠学习记忆功能的影响.方法 采用Morris水迷宫筛选出学习记忆成绩及体重相近的小鼠99只,随机区组分为9组,即正常对照组、模型组、安理申阳性药对照组、β-细辛醚组、丁香酚组、β-细辛醚与丁香酚的配伍比例为1∶1,3∶1,5∶1,7∶1的配伍组,每组11只.除正常对照组和模型组给予灌服相同体积生理盐水外,其余各组均给予灌服相应的治疗药液;行为学测试前除正常对照组外,其余各组均于每次测试前30 min予腹腔注射氢溴酸东莨菪碱(3 mg· kg-1)制备学习记忆障碍痴呆模型.灌胃第8天开始通过Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力,以逃避潜伏期(s)和游泳路程(cm)作为观测指标.结果 与正常对照组(逃避潜伏期16.55±12.99,游泳路程250.6±199.0)相比,模型组的逃避潜伏期(38.73±35.45)和游泳路程(555.7±474.9)均明显延长(P＜0.01);与模型组相比,β细辛醚组(潜伏期18.63±9.18,路程290.5±145.8)、丁香酚组(潜伏期22.78±12.01,路程351.2±182.0)、3∶1配伍组(潜伏期19.25±14.43,路程312.2±246.7)及5∶1配伍组(潜伏期18.27±15.87,路程295.7±269.8)的逃避潜伏期和游泳路程均明显缩短(P＜0.01,P＜0.05).结论 石菖蒲中两种主要活性成分β-细辛醚与丁香酚的较优配伍比例可能在3∶1和5∶1之间.     

电针百会、足三里穴对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响

目的观察电针百会、足三里穴对睡眠剥夺(SD)后大鼠学习记忆能力的影响以及脑干中多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量的变化。方法将32只雄性SD大鼠随机分为正常组、睡眠剥夺组、假针组和电针组。采用Morris水迷宫实验和避暗实验分别在连续5 d的睡眠剥夺前后测试大鼠的学习记忆能力,并应用高效液相色谱(HPLC)和电化学检测器检测大鼠脑干中DA和5-HT含量。结果在Morris水迷宫实验中,睡眠剥夺组和假针组的潜伏期均高于正常组和电针组(P0.05);睡眠剥夺组和假针组的平台象限滞留时间均低于正常组和电针组(P0.05),电针组低于正常组(P0.05)。在避暗实验中,连续5 d的睡眠剥夺后睡眠剥夺组、假针组和电针组的步入潜伏期均低于正常组(P0.05),而电针组高于睡眠剥夺组和假针组(P0.05)。连续5 d的睡眠剥夺后,睡眠剥夺组和假针组大鼠脑干DA含量均低于正常组和电针组(P0.05),电针组低于正常组(P0.05);睡眠剥夺组和假针组大鼠脑干5-HT含量均高于正常组和电针组(P0.05),电针组高于正常组(P0.05)。结论电针可明显改善睡眠剥夺后大鼠的学习记忆能力,其机制可能与脑干中DA和5-HT含量的变化有关。     

灵芝三萜类化合物对AD大鼠学习记忆能力和ACh含量的影响

目的:探讨灵芝三萜类化合物(ganoderma lucidum triterpenoids,GLT)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的防治作用及其机制.方法:将自然衰老模型大鼠60只随机均分为6组,模型组(NS 10 mL·kg-1)、GLT低、中、高剂量组(0.25,0.5,1.0g·kg-1)、阳性对照组(健脑胶囊0.38 g·kg-1)及溶媒对照组(食用油10 mL·kg-1);5月龄大鼠10只为正常对照组(NS 10 mL·kg-1).连续ig给药60 d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;光化学法检测脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性.结果:自然衰老模型大鼠逃避潜伏期延长、搜索距离增加,探索时间及探索距离百分比减少,显示学习记忆障碍,脑组织AChE活力升高、ChAT活力降低.自然衰老模型大鼠用GLT ig 60 d后,学习记忆成绩明显提高,AChE活力降低、ChAT活力升高.结论:GLT对AD有防治作用,其作用机制可能和提高脑内乙酰胆碱(ACh)含量有关.     

百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠行为活动及海马突触素表达的影响

目的：探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠行为活动、学习记忆及海马CA3 区突触素玉（SYNⅠ）和突触囊泡素（SYNA）表达的影响。方法：SD 大鼠随机分为6 组,即空白对照组、抑郁模型组、氟西汀组、百事乐胶囊（2.88 g·kg-1、1.44 g·kg-1、0.72 g·kg-1）组,采用慢性温和不可预见性应激加孤养的方式建立抑郁模型,造模同时灌胃给药,每日1 次,连续给药21 天,对照组、模型组等量蒸馏水灌胃,观察大鼠Open-field、1%蔗糖偏食度、水迷宫及体质量变化率的影响,免疫组化和原位杂交观察各组大鼠SYNⅠ和SYNA 的表达变化。结果：行为学表明,百事乐高剂量治疗2 周后可显著提升模型大鼠水平及垂直活动次数（P<0.01）,百事乐中剂量治疗3 周后可明显提升模型大鼠水平活动次数（P<0.05）。高剂量治疗第1周后、中剂量治疗3 周后可明显提高模型大鼠的蔗糖偏食度（P<0.01 或P<0.05）。高剂量治疗2 周、中剂量治疗3 周可明显提高模型大鼠的体质量变化率（P<0.01 或P<0.05）。百事乐高、中剂量可以缩短模型大鼠的寻找并爬上平台的持续时间（EL）,并能明显升高模型大鼠穿越目标象限的次数;同时高剂量可明显缩短目标象限潜伏时间（P<0.05）。免疫组化和原位杂交结果显示,与模型组比较,百事乐高剂量能明显促进模型大鼠海马CA3 区SYNⅠ和SYNA 的表达,中剂量可明显提升SYNA 的表达（P<0.05 或P<0.01）。结论：百事乐胶囊能改善抑郁模型大鼠的抑郁行为及海马CA3 区SYNⅠ和SYNA 的表达。     

合欢花总黄酮的抗抑郁作用及其机制研究

目的:研究合欢花总黄酮的抗抑郁作用,并初步探讨其抗抑郁作用机制.方法:将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸文拉法辛组(0.012 5 g·kg-1)、合欢花总黄酮(0.10,0.05,0.025 g·kg-1)剂量组.应用孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁症模型,造模同时ig给药,每天1次,连续给药21 d,正常组、模型组ig等体积蒸馏水.用旷场实验法测定各组大鼠行为变化,TUNEL原位杂交检测海马CA3区神经元细胞凋亡.结果:与正常组比较:模型组大鼠旷场实验3 min内水平运动、垂直运动得分均明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),海马CA3区神经元凋亡细胞数、阳性细胞率均显著增加(P＜0.01);与模型组比较:盐酸文拉法辛组、合欢花总黄酮(0.10,0.05,0.025 g·kg-1)剂量组旷场实验3 min内水平运动、垂直运动得分均明显增高(P ＜0.05或P＜0.01),海马CA3区神经元凋亡细胞数及阳性细胞率均明显减少(P＜0.05).结论:合欢花总黄酮具有抗抑郁作用,其机制可能与拮抗CA3区海马神经元细胞凋亡有关.