三氧化二砷对人子宫内膜癌移植瘤的影响

目的：探讨三氧化二砷（aresenic trioxide,AS2 O3）对裸鼠荷人子宫内膜癌皮下移植瘤的生长抑制作用及作用机制。方法建立裸鼠荷人子宫内膜癌 HEC-1-A 细胞移植瘤动物模型,随机分为5组,A 组（AS2 O34mg· kg-1·d-1）、B 组（AS2 O36mg·kg-1·d-1）、C 组（AS2 O38mg·kg-1·d-1）、D 组（顺铂3mg·kg-1·d-1）、阴性对照 E 组（生理盐水组）,腹腔连续给药14d,计算瘤体积和瘤质量抑制率,观察用药前后裸鼠体质量改变。结果A、B、C、D 组肿瘤体积抑制率分别为50．97％、75．58％、56．92％、52．23％,肿瘤质量抑制率分别为10．15％、29．33％、16．67％、14．69％,与 E 组比较差异均有统计学意义（P ＜0．05）。用药前后 AS2 O3各组体质量变化不明显,而 D 组裸鼠体质量变化差异有统计学意义。结论 AS2 O3对鼠荷人子宫内膜癌移植瘤的生长有抑制作用,且治疗剂量的AS2 O3对子宫内膜癌异种移植瘤的抑制作用强于顺铂,而不良反应弱,因此 AS2 O3有希望成为一种新型的子宫内膜癌治疗药物。     

健脾化瘀方对裸鼠肝癌新生血管生成的影响

目的探讨健脾化瘀方对肝癌裸鼠移植瘤新生血管生成的影响。方法裸鼠人肝癌细胞MHCC97-H模型分成健脾化瘀方治疗组（10只）及对照组（10只）。记录两组肝内移植病灶、肝内转移灶及肺转移灶的数目、瘤体大小、瘤重。用免疫组学方法检测裸鼠人肝癌细胞MHCC97-H模型中肝内移植病灶、肝内转移灶及肺转移灶中CD31、CD34的表达。结果所有裸鼠人肝癌细胞MHCC97-H模型均全部能够成瘤。健脾化瘀方治疗组肝内癌灶体积[（2180±690）mm^3]明显低于对照组[（3261±560）mm^3]（t=11．23,P〈0．01）。健脾化瘀方治疗组与对照组相比,裸鼠肝内转移率和肺转移率明显下降（P=0．033,0．011）。健脾化瘀方治疗组与对照组肿瘤组织中CD31指数分别为89．50±22．12和111．1±25．1（P〈0．05）,CD34指数分别为86．3±32．7和109．2±37．0（P〈0．05）。结论健脾化瘀方能抑制肝癌新生血管形成,明显抑制肝癌细胞生长与转移。     

携带野生型PTEN基因的重组腺病毒治疗子宫内膜癌的体内研究

目的:探讨携带野生型PTEN基因的重组腺病毒(Ad-PTEN)进行子宫内膜癌基因治疗的可行性.方法:BALB/c裸鼠随机分3组,每组8只, 以空载体Ad-CMV转染或未转染作为对照组,观察Ad-PTEN体外转染后体内接种对子宫内膜癌细胞致瘤能力的影响.应用LacZ 作为报告基因,X-gal染色检测Ad-PTEN 体内转染效率.皮下荷人子宫内膜癌BALB/c裸鼠15只,随机分为对照组、Ad-CMV组及Ad-PTEN治疗组,每组5只,每只裸鼠皮下有2个移植瘤.待皮下移植瘤长至4～5 mm时,治疗组Ad-PTEN肿瘤内注射,每个移植瘤5×108 pfu/100 μl,隔日1次,共3次,观察裸鼠肿瘤体积的变化及有无不良反应,最后1次治疗后15 d处死裸鼠,取肿瘤组织及治疗组裸鼠肝脏病理检查.结果:Ad-PTEN体外转染子宫内膜癌RL 95-2细胞,子宫内膜癌细胞致瘤能力完全抑制,裸鼠成瘤率为0;而空载体转染组和PBS对照组裸鼠成瘤率均为100%.重组腺病毒在裸鼠体内具有较高的转染效率,Ad-CMV-LacZ肿瘤内注射后96 h,转染效率可达到80%. Ad-PTEN肿瘤内注射可使裸鼠皮下移植瘤生长速度显著减慢,肿瘤体积较对照组明显缩小(P<0.05),Ad-PTEN基因治疗未发现明显不良反应. 结论:PTEN基因治疗有可能成为子宫内膜癌非手术治疗的一个新方法,具有潜在的应用价值.     

人结肠癌细胞系绿色荧光蛋白裸鼠移植瘤模型的建立与观察

目的建立绿色荧光蛋白（GFP）裸鼠结肠癌肿瘤模型,并与普通裸鼠结肠癌肿瘤模型进行比较,观察其在肿瘤形态学、生物学特性及病理学之间的差异。方法将处于对数生长期的KM12SM人结肠癌细胞分别接种于10只GFP裸鼠和10只裸鼠的右侧腋窝皮下,观察成瘤时间,肿瘤体积及病理形态等情况。结果GFP裸鼠平均成瘤时间约为4～5d,裸鼠约为6～8d;接种第20天,裸鼠组测得体积约为（3463．434±341．39）mm^3,GFP裸鼠组肿瘤体积约为（4923．46±521．72）mm^3,存在显著差异。镜下见肿瘤细胞生长活跃,大小较为均匀,部分区域可见腺腔形成。结论经比较研究,GFP裸鼠在结肠癌肿瘤模型的成瘤时间,肿瘤质量等方面较裸鼠具有一定的优势,可为结肠癌转移的机制探讨和诊断治疗研究提供更为理想的动物模型。     

卡铂对子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤生长及Tie2基因表达的影响

目的:研究卡铂对子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用及对肿瘤组织中酪氨酸激酶受体(Tie2)的影响.方法:应用扩增培养的Ishikawa细胞株建立子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤模型.随机将10只成瘤裸鼠分为卡铂化疗组(化疗组)和空白对照组(对照组),分别应用伯尔定注射液(25.0 mg·kg-1)和5%葡萄糖(0.2 ml·只-1)瘤体内注射治疗,观察移植瘤体积及瘤体质量变化,计算抑瘤率;实时定量PCR和蛋白质印迹法检测移植瘤组织中Tie2 mRNA和蛋白表达.结果:化疗组移植瘤体积为(175.99±29.57)mm3,对照组为(521.05±76.36)mm3,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);化疗组肿瘤质量较对照组减轻(P＜0.001);化疗组抑瘤率为66.22%±6.15%.化疗组Tie2 mRNA及蛋白表达水平均低于对照组(分别为P＜0.05、P＜0.001).结论:卡铂具有抑制子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤生长的作用,肿瘤组织中Tie2的表达受到抑制,提示其在抗肿瘤过程中可能具有抗血管生成的作用.     

奥沙利铂对子宫内膜癌裸鼠移植瘤生长及促血管生成素-2的影响

目的:观察小剂量奥沙利铂对子宫内膜癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用及对肿瘤组织中促血管生成素-2(Ang-2)的影响。方法:体外进行Ishikawa细胞的培养扩增后种植于裸鼠皮下,建立子宫内膜癌裸鼠移植瘤模型。将20只成瘤裸鼠随机分为两组:奥沙利铂组和阴性对照组,分别应用奥沙利铂2.0 mg.kg-1和5%葡萄糖20 ml.kg-1进行治疗。治疗27 d后测量肿瘤体积,计算抑瘤率。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测各组肿瘤组织中Ang-2的mRNA和蛋白的表达。结果:奥沙利铂组移植瘤体积(458.20±77.56)mm3,阴性对照组移植瘤体积(771.87±89.80)mm3,二者比较差异有统计学意义(P<0.01)。奥沙利铂组Ang-2在mRNA及蛋白水平的表达低于阴性对照组,二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:奥沙利铂具有抑制子宫内膜癌裸鼠移植瘤生长的作用;能抑制肿瘤组织中Ang-2的表达,可能与其抗肿瘤血管形成有关。     

人子宫内膜癌裸鼠移植瘤株的建立及其生物学特性

目的建立人子宫内膜癌裸鼠移植瘤株,为开展子宫内膜癌的实验性研究奠定基础。方法将3例子宫内膜癌手术标本移植于裸鼠皮下,生长后行鼠间连续传代,对移植瘤进行相关的生物学检测。结果3例标本1例获得生长并行鼠间传代,历时24个月建成人子宫内膜癌裸鼠移植瘤株EnCa-95V,瘤株生长稳定,已传21代,移植成瘤率100％,光镜、电镜、免疫纽化、流式细胞术检测移植瘤与患者原始肿瘤特征基本一致;染色体分析显示人类肿瘤染色体核型,众数为43～92条。结论EnCa-95V是一株新的子宫内膜癌裸鼠移植瘤株,为进一步开展子宫内膜癌的实验性研究提供理想的动物模型。     

罗格列酮联合顺铂对子宫内膜癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的  探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮（ROZ）与顺铂联合应用对子宫内膜癌KLE细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用。方法  构建子宫内膜癌裸鼠模型。成瘤后,将其随机分成6组：生理盐水对照组（A组）,顺铂1mg/kg（B组）,顺铂3mg/kg（C组）, ROZ 50mg/kg（D组）,顺铂1mg/kg＋ROZ 50mg/kg（E组）,顺铂3mg/kg＋ROZ 50mg/kg（F组）。顺铂采取隔天腹腔注射给药,ROZ采取每天灌胃给药。每隔3d测量肿瘤体积,观察药物对肿瘤生长的影响,绘制肿瘤生长曲线。实验第38天处死裸鼠,分离皮下移植瘤并称量其质量计算抑瘤率;免疫组化SP法检测种植瘤组织中核转录因子κB（ NF-κB）、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（PTEN）蛋白的表达。结果  B、C、D、E、F组抑瘤率分别为：24.41% 、43.34%、49.67%、78.02%、84.78%,与A组比较差异均具有统计学意义（P<0.05）。E、F组抑制子宫内膜癌的作用强于B、C、D组。免疫组化结果显示PTEN表达增强, NF-κB表达减弱（P<0.05）。结论  ROZ、顺铂可抑制子宫内膜癌移植瘤生长,两者联合应用具有协同作用。     

丙戊酸对卵巢癌裸鼠移植瘤血管形成的影响

目的探讨丙戊酸(VPA）对卵巢癌裸鼠移植瘤血管形成的影响。方法建立人卵巢癌裸鼠皮下转移瘤模型,将24只裸小鼠随机分为对照组、VPA组、顺铂（DDP）组、VPA+DDP 4组,每组6只。观察并记录各组裸鼠及其皮下移植瘤的生长情况,绘制肿瘤生长曲线、计算肿瘤体积、肿瘤生长抑制率。采用免疫组化SP法检测各组裸鼠皮下移植瘤中CD105 和sFlk-1的表达水平。结果① 治疗组裸鼠移植瘤的体积较对照组明显变小;② 各治疗组肿瘤组织的CD105表达较对照组均明显下降(P＜0.05),sFlk-1表达较对照组均明显增高(P＜0.05)。结论VPA对卵巢癌裸鼠移植瘤有明显抑制作用,其作用机理可能与抑制肿瘤血管形成有关,与DDP联合应用其抑瘤作用增强。     

雷公藤甲素对人子宫内膜癌抑制作用的裸鼠体内研究

目的:探讨雷公藤甲素(triptolide)对人子宫内膜癌细胞株HEC-1B裸鼠皮下移植瘤的生长抑制作用及其作用机制.方法:将人子宫内膜癌细胞株HEC-1B细胞接种于裸鼠皮下,建立HEC-1B皮下移植瘤模型,然后随机分为雷公藤甲素高中低剂量组8、4、2μg/(只·天)和顺铂40μg/(只·天)及生理盐水对照组共5组,治疗10～15天,观察治疗前后裸鼠体重及移植瘤体积的变化.SABC免疫组织化学染色法检测移植瘤组织中Bcl-2及内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达.结果:高剂量雷公藤甲素组和顺铂用药组抑制肿瘤作用强,抑瘤率都为50%:高剂量雷公藤甲素组中的Bcl-2及VEGF的表达明显低于生理盐水对照组(P<0.05).结论:雷公藤甲素对裸鼠皮下移植瘤有明显的生长抑制作用,其机制可能与其诱导肿瘤细胞凋亡及抑制肿瘤血管形成有关.     

β1整合素反义寡核苷酸联合顺铂治疗人卵巢癌裸鼠移植瘤的研究

目的：探讨以β1整合素反义寡核苷酸（ASODN）治疗人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的可行性.方法：常规体外培养SKOV3细胞,采用皮下注射法建立移植瘤裸鼠动物模型.32只荷瘤鼠随机分为ASODN组（A组）、ASODN联合顺铂（DDP）组（A＋D组）、DDP组和0.9％氯化钠注射液对照组（NS组）,每组8只,分组给药.以脂质体包裹的β1整合素ASODN直接移植瘤内注射,观察肿瘤生长情况,测瘤体积并计算抑瘤率.采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学方法分别检测β1整合素mRNA的表达.结果：A组肿瘤体积和抑瘤率分别为（316.10 ±21.77） mm3和48.15％,与NS组比较抑瘤率较高,肿瘤生长缓慢（P＜0.01）.而A＋D组肿瘤体积和抑瘤率分别为（178.70±40.67） mm3和70.37％,与DDP组、A组及NS组差异均有统计学意义（P ＜0.05 ～P＜0.01）.RT-PCR和免疫组织化学检测,A组和A＋D组肿瘤组织中β1整合素mRNA的表达均明显下调（P＜0.01）.结论：单用β1整合素ASDON或联用DDP均可有效抑制人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤组织的生长,可能与其特异性下调β1整合素基因表达有关.特异性靶向β1整合素ASODN可用于卵巢癌的辅助治疗.     

表皮生长因子受体信号通路在人子宫内膜癌移植瘤孕激素耐药机制中的作用

目的建立人子宫内膜癌皮下移植瘤孕激素耐药模型,探讨表皮生长因子受体(EGFR)下游信号通路在子宫内膜癌孕激素耐药机制中的作用。方法分别利用人子宫内膜癌孕激素敏感型Ishikawa细胞株和孕激素不敏感型Ishikawa-pLWERNL细胞株制备裸鼠皮下移植瘤模型(每组18只);成瘤后,分别将接种Ishikawa细胞株和接种Ishikawa-pLWERNL细胞株的裸鼠各自分成3组(每组6只),分别给予甲羟孕酮(MPA组)、吉非替尼(吉非替尼组)、生理盐水(对照组)。疗程结束后称取各组肿瘤湿重,采用Western blotting法检测肿瘤组织中EGFR、孕激素受体B(PR-B)、ERK1/2、p-ERK1/2、AKT及p-AKT蛋白的表达。结果在接种Ishikawa细胞株的裸鼠中,MPA组、吉非替尼组移植瘤湿重与对照组相比,分别减轻43.0%和31.5%,差异有统计学意义(P均<0.05)。在接种Ishikawa-pLWERNL细胞株的裸鼠中,吉非替尼组移植瘤湿重与对照组相比,减轻35.7%,差异有统计学意义(P<0.05);而MPA组移植瘤湿重与对照组相比,减轻2.9%,差异无统计学意义(P>0.05)。接种I...     

丙氨瑞林对子宫内膜癌裸鼠移植瘤的作用及其对PTEN基因表达的影响

目的观察丙氨瑞林对子宫内膜癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用及机制。方法体外培养人子宫内膜癌Hec-1—B细胞。将Hec-1-B细胞接种于左下肢近腹股沟处皮下,建立子宫内膜癌动物模型。将24只荷瘤裸鼠随机分为4组,即低剂量组（13μg／kg）,中剂量组（26μg／kg）,高剂量组（52ug／kg）和空白对照组（0μg／kg）,每组6只,造模3d后开始用丙氨瑞林干预,给药途径为皮下干预,每天1次,持续4周。治疗期间定期测量肿瘤大小,观察裸鼠全身状况,实验结束时,将移植瘤完整取出,称取瘤重,测量肿瘤体积、绘制肿瘤生长曲线、计算抑瘤率,并用反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）法检测PtenmRNA的表达。结果①当丙氨瑞林浓度为10μg／kg时,癌细胞即受到抑制,抑瘤率为32.4840％;随着丙氨瑞林浓度的增大,抑制率渐高。到浓度为52ug／kg时抑瘤率上升至35．4494％,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。②浓度从13～52μg／kg的丙氨瑞林作用4N后,Pten的表达有不同程度的上升,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈005）。结论丙氨瑞林对裸鼠移植瘤生长可能有直接的抑制作用,且呈剂量依赖关系。丙氨瑞林抑制作用的分子机制可能与上调Pten蛋白表达有关。     

EGFL7基因沉默对裸鼠胃癌血管生成的影响

目的：探讨类表皮生长因子域7（EGFL7）基因沉默对胃癌裸鼠模型瘤内血管生成的影响。方法：构建EGFL7短发夹状RNA表达质粒并转染SGC-7901细胞（pshEGFL7组）,以空质粒转染为对照组,观察两组皮下种植瘤生长曲线及体积;免疫组织化学法检测抗-CD34、血管内皮生长因子（VEGF）、血小板反应蛋白（TSP1）表达,RT-PCR检测MMP-2和TIMP2表达。结果：pshEGFL7组种植瘤体积为（1.86±0.65）cm3,微血管密度（MVD）为20.84±6.38,分级为1～2级;对照组种植瘤体积为（4.86±1.15）cm3,MVD为39.48±9.01,分级为3～4级;两组种植瘤体积、MVD和分级的差异有统计学意义,P值均〈0.05;EGFL7组TSP1蛋白阳性表达,而VEGF蛋白为弱阳性或阴性表达,MMP-2mRNA表达下调,而TIMP2mRNA表达上调,与对照组比较差异有统计学意义,P值均〈0.01。结论：EGFL7基因沉默可降低胃癌种植瘤血管生成,与调节MMP-2/TIMP2表达,影响VEGF/TSP1平衡有关。     

生长抑素对人胃癌裸鼠种植瘤生长的影响

目的 研究生长抑素对裸鼠人胃癌SGC-7901细胞种植瘤生长的影响.方法 构建裸鼠人胃癌SGC-7901细胞种植瘤模型.将24只模型鼠随机分为4组（n=6）,分别尾静脉给予生理盐水（对照组）、奥曲肽（奥曲肽组）、高剂量生长抑素（生长抑素高剂量组）和低剂量生长抑素（生长抑素低剂量组）干预3周后,处死动物并获取肿瘤组织.称取各组种植瘤重量,计算抑瘤率.TUNEL法比较各组瘤体内细胞凋亡情况.Western blot法检测各组种植瘤组织内caspase-3的表达.结果 奥曲肽组、生长抑素高剂量组、生长抑素低剂量组平均瘤体重量较对照组均显著减轻（P＜0.05）,其抑瘤率分别为43.66％、41.55％、28.17％,生长抑素高剂量组和奥曲肽组的抑瘤率明显高于生长抑素低剂量组（P＜0.05）.各用药组细胞凋亡率显著高于对照组（P＜0.05）,生长抑素高、低剂量组细胞凋亡率显著高于奥曲肽组（P＜0.05）,生长抑素高、低剂量组间凋亡率差异无统计学意义（P＞0.05）.生长抑素高、低剂量组caspase-3的表达量显著高于对照组和奥曲肽组（P＜0.05）,生长抑素高、低剂量组间caspase-3的表达量差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 生长抑素和奥曲肽均可显著抑制胃癌种植瘤生长、诱导胃癌细胞凋亡,且诱导能力以生长抑素尤为显著.caspase-3的表达上调可能是其诱导胃癌细胞凋亡的相关机制之一。     

雌激素通过介导HOTAIR表达对子宫内膜癌细胞增生及裸鼠致瘤能力的影响

目的 探讨雌激素是否通过介导HOTAIR表达对子宫内膜癌细胞增生及裸鼠致瘤能力产生影响。方法 构建慢病毒介导干扰HOTAIR表达的shHOTAIR及阴性对照shNC稳定转染的子宫内膜癌Ishikawa细胞株,qRT-PCR检测HOTAIR的敲减水平。实验细胞分为4组：对照组（Ishikawa细胞）、雌二醇（17β-estradiol,E2）组（E2+Ishikawa细胞）、E2+shNC组（E2+shNC细胞）、E2+shHOTAIR组（E2+shHOTAIR细胞）,qRT-PCR检测E2对4组细胞中HOTAIR表达的影响。构建E2作用于HOTAIR表达不同的4组Ishikawa细胞的裸鼠移植瘤模型,记录成瘤时间、成瘤率及移植瘤生长曲线,剥离移植瘤,测量体积及质量,组织切片病理学检测。结果 成功构建慢病毒介导干扰HOTAIR表达的shHOTAIR及阴性对照shNC稳定转染的Ishikawa细胞株,HOTAIR表达被有效敲减（P<0.001）;E2组细胞中HOTAIR的相对表达量明显高于对照组（P<0.001）,E2+shHOTAIR组明显低于E2+shNC组（P<0.001）;成功构建E2作用于HOTAIR表达不同的4组Ishikawa细胞的裸鼠移植瘤模型;裸鼠致瘤能力对比：E2组>对照组,E2+shNC组>E2+shHOTAIR组;E2组移植瘤的终体积（P<0.001）及终质量（P<0.001）明显高于对照组,E2+shHOTAIR组移植瘤的终体积（P<0.01）及终质量（P<0.001）明显低于E2+shNC组;移植瘤HE染色符合子宫内膜癌细胞病理学特征。结论 雌激素通过上调HOTAIR表达促进子宫内膜癌细胞的增生及裸鼠致瘤能力,有望为子宫内膜癌的治疗提供新靶点。     

SN50对裸鼠人胃癌移植瘤生长的影响

目的探讨核转录因子（NF）-κB p65的阻断剂SN50对裸鼠人胃癌移植瘤生长的影响。方法建立裸鼠胃癌移植瘤模型后将20只裸鼠随机分成对照组（n=5）和SN50实验组（n=15）,用生理盐水处理对照组、SN50处理实验组,于第5 d、10 d、15 d分别取5只裸鼠测量肿瘤体积,计算抑瘤率。采用免疫组织化学染色观察凋亡指标Bcl-2、Bax和p53表达的变化。结果使用SN50处理肿瘤后5 d、10 d、15 d肿瘤生长抑制率逐渐增高;与对照组相比,凋亡指标Bcl-2的表达下调,p53和Bax的表达上调（均P〈0.05）。结论 NF-κB p65的阻断剂SN50可能通过下调Bcl-2的表达和上调p53、Bax的表达导致细胞凋亡,从而最终抑制移植瘤的生长。     

绝经后长期小剂量激素替代疗法对子宫的影响

目的：探讨小剂量激素替代疗法对绝经后子宫体积和内膜厚度的影响。方法：利维爱组：54例患者口服利维爱1.25 mg,1次/d,用药12-24个月。对照组：同期健康女性。应用阴道彩超测量子宫体积和内膜厚度,并对两组进行比较。结果：利维爱组与对照组的子宫体积分别为（24.56±7.64）、（21.02±11.08） cm^3,无显著性差异（P〉0.05）。两组子宫内膜厚度分别为（0.36±0.10）、（0.29±0.12） cm,比较有显著性差异（P＜0.05）。结论：长期小剂量应用激素（利维爱）对子宫体积无显著影响,对子宫内膜厚度影响相对较大,故应定期监测,避免不良反应。     

罗格列酮逆转人胃癌祼鼠移植瘤对丝裂霉素耐药的作用

目的观察PPARγ激动剂罗格列酮（ROS）能否逆转人胃癌SGC7901/VCR细胞裸鼠移植瘤对丝裂霉素（MMC）的耐药作用。方法建立人胃癌SGC7901/VCR细胞裸鼠移植瘤模型,将48只裸鼠随机分为6组：空白对照组（生理盐水0.2 mL灌胃）、MMC组（MMC 2.5 mg/kg腹腔注射）、ROS组（ROS100 mg/kg灌胃）、MMC＋ROS中剂量组（MMC2.5 mg/kg腹腔注射＋ROS 50 mg/kg灌胃）、MMC＋ROS高剂量组（MMC 2.5 mg/kg腹腔注射＋ROS 100 mg/kg灌胃）、MMC＋CSA组（MMC2.5 mg/kg腹腔注射＋CSA 50 mg/kg灌胃）。每组8只裸鼠;用药40天后,观察各组裸鼠体重和移植瘤体积变化,计算抑瘤率,绘制移植瘤的生长曲线;HE染色观察移植瘤的组织形态。结果处死前各组裸鼠体重差异无统计学意义（P〉0.05）;空白对照组、MMC组移植瘤瘤体积和抑瘤率差异无显著性（P〉0.05）,ROS组、MMC＋ROS中剂量组、MMC＋ROS高剂量组、MMC＋CSA组与空白对照组、MMC组比较移植瘤瘤体积和抑瘤率差异均有显著性（P〈0.05）。结论罗格列酮可抑制人胃癌SGC7901/VCR细胞祼鼠移植瘤瘤体生长,罗格列酮可部分逆转人胃癌SGC7901/VCR细胞祼鼠移植瘤对丝裂霉素的耐药性。