益气养阴活血复方对抗大鼠糖尿病性肢端坏疽作用的机制探讨

目的探讨益气养阴活血复方对糖尿病大鼠肢端坏疽的作用机制。方法给雄性Wistar大鼠空腹腹腔注射中等剂量的链脲佐菌素(STZ)后,适当调低室温,以建立糖尿病性肢端坏疽动物模型。将糖尿病大鼠随机分为治疗组和糖尿病组,然后对治疗组用自拟益气养阴活血方加以治疗;同时,测定各组在实验前、后的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC),并计算胰岛β细胞功能指数(HBCI);并在实验结束时取胰脏检测超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(iNOS)活性和NO、丙二醛(MDA)浓度,记录各组实验期间饮水量、体重变化及肢端坏疽情况。结果实验前,糖尿病组与正常相比,FPG、TG、TC、饮水量明显升高(P<0.05),而体重、FINS水平和HBCI明显下降(P<0.05);实验结束时,治疗组与糖尿病组比较,FPG、TG、TC、MDA、NO、饮水量、NOS活性明显下降(P<0.05),而体重、FINS水平、SOD活性和HBCI明显上升(P<0.05),肢端坏疽症状亦较轻(P<0.05)。结论益气养阴活血复方对糖尿病大鼠的肢端坏疽有较好的治疗作用,其机制可能与减轻NO、MDA等对胰岛β细胞损伤、改善胰岛β细胞功能,使糖尿病大鼠FINS及HBCI升高,血糖、血脂水平降低有关。     

川芎生物碱对大鼠血清中SOD活性、NO、NOS、MDA含量的影响

目的 研究川芎生物碱对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 取大鼠50只,随机分成5组,每组10只.即假手术组,I/R模型组,川芎碱低、中、高剂量治疗组.采用线栓法建立大鼠局造性脑I/R病理损伤模型[1].用黄嘌呤氧化酶法测定血浆中SOD活性;用硫代巴比妥酸显色法测定血浆中MDA含量;用NOS试剂盒测定NOS活性;硝酸还原酶法测定血清中NO含量.结果 I/R组与假手术组相比,血清中的SOD活性降低,MDA含量增加(P＜0.01),川芎碱低、中、高剂量治疗组与I/R组相比,血清中的SOD活性均升高,MDA含量均降低(P＜0.05).I/R组与假手术组相比,血清中NO含量升高,NOS活性增强(P＜0.01),川芎碱低、中、高剂量治疗组与IYR组比,NO含量均显著降低(P＜0.01).结论 川芎生物碱对脑I/R引发的自由基损伤有保护作用,从而减轻脑L/R后脑绢织的损害.     

黄精多糖对大强度训练大鼠血红蛋白、乳酸及脑组织抗氧化能力、一氧化氮体系的影响

目的探讨黄精多糖对大强度训练大鼠脑组织抗氧化能力及一氧化氮体系的影响。方法筛选大鼠30只,分为安静组(A组),运动组(B组),运动给药组(C组),每组10只。C组小鼠每天上午9∶00¹1∶00灌服剂量为130 g·kg-1·d-1黄精多糖溶液,A组、B组灌服等体积的生理盐水。A组不训练,B、C组进行为期7 w的大强度跑台训练。末次运动后,测定各组小鼠血血红蛋白(Hb)、全血乳酸(Bla),脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(NOS)、i NOS、e NOS。结果与A组相比,B组血中Hb降低(P<0.01)、Bla升高(P<0.01),脑组织中GSH-Px、SOD、CAT、e NOS降低(P<0.05、P<0.01),MDA、NO、总NOS、i NOS升高(P<0.05、P<0.01)。与B组相比,C组血中Hb升高(P<0.01)、Bla降低(P<0.01),脑组织中GSH-PX、SOD、CAT、e NOS升高(P<0.05、P<0.01),MDA、NO、总NOS、i NOS降低(P<0.05、P<0.01)。结论黄精多糖提高大强度训练大鼠的造血功能与有氧供能能力,延缓运动疲劳的发生,同时提高脑组织抗氧化能力,加快自由基的清除,调节一氧化氮体系的平衡,减轻产生NO时伴随的毒性作用。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠肾脏、大脑、睾丸氧自由基和抗氧化水平的影响

目的探讨L-精氨酸对糖尿病(DM)大鼠肾脏、大脑、睾丸氧自由基和抗氧化水平的影响.方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备DM模型,随机分为DM组、L-精氨酸治疗组及正常对照组;用药4 w末处死大鼠,测定肾脏、大脑及睾丸组织一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量.结果 DM大鼠睾丸NOS活性(P＜0.01)及大脑、睾丸NO含量(P＜0.05,P＜0.001)、肾脏SOD(P＜0.001)、肾脏、大脑、睾丸GSH-Px活性(P＜0.01,P＜0.001,P＜0.05)均较正常对照组显著降低,而肾脏、大脑、睾丸MDA含量均较正常对照组明显升高(均P＜0.001);L-Arg可显著增加DM大鼠肾脏、大脑、睾丸NOS活性和NO含量(均P＜0.001)及大脑SOD(P＜0.01)、大脑、睾丸GSH-Px活性(P＜0.05,P＜0.001),并使肾脏、大脑、睾丸MDA含量显著降低(分别P＜0.01,P＜0.001,P＜0.001).结论 DM大鼠肾脏、大脑、睾丸组织存在脂质过氧化损伤;L-Arg通过提高NO含量,保护抗氧化酶活性,对DM大鼠肾脏、大脑、睾丸组织的氧化应激有一定的减轻作用.     

当归多糖对糖尿病大鼠肾组织抗氧化能力及NOS、NO水平的影响

目的探讨当归多糖的抗糖尿病(DM)机制及对DM大鼠肾脏的保护作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(60 mg/kg)的方法建立大鼠DM模型,灌胃给予模型大鼠当归多糖(60、120、240 mg/kg),1次/d;28 d后,检测当归多糖对模型大鼠体重、糖耐量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、肾组织抗氧化能力及一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)水平的影响。结果当归多糖可以增加DM大鼠体重,并且能够改善对葡萄糖的耐受能力;当归多糖可以降低FBG水平,增加FINS水平,升高ISI;当归多糖也可以显著降低模型大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量、升高超氧化物歧化酶(SOD)活性;当归多糖还可以显著性降低模型大鼠肾组织中NOS、NO水平。结论当归多糖具有抗DM及保护DM大鼠肾脏损伤的作用,该作用与增加抗氧化能力及抑制NOS、NO水平有关。     

黄芩素对糖尿病大鼠胰岛功能的影响及其机制探讨

目的 观察黄芩素对糖尿病大鼠血糖及胰岛细胞功能的影响,并初步探讨其可能的机制。方法 制备2型糖尿病大鼠模型。Wistar大鼠按随机数字表法随机分为正常对照组(NC组)、模型组(DM组)和黄芩素组(BAI组)。DM组及BAI组注射链脲佐菌素(STZ,25mg/kg)2次,间隔1周进行造模;NC组注射相应剂量柠檬酸盐缓冲液。造模成功后BAI组给予黄芩素250mg/kg灌胃;NC组及DM组用相同容量的生理盐水灌胃。每日灌胃1次,连续灌胃8周。检测各组大鼠的空腹血糖(FBG)及空腹血清胰岛素水平(FINS)水平。制备胰腺组织匀浆,测定胰腺组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时以WesternBlot法测定各组cleavedCaspase-3的表达情况。结果 与NC组比较,DM组大鼠FBG水平、MDA含量及cleavedCaspase-3表达升高,FINS水平、SOD活性降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与DM组比较,BAI组FBG水平、MDA含量及cleavedCaspase-3表达降低,FINS水平、SOD活性升高(P<0.05)。结论 黄芩素治疗能使糖尿病大鼠的血糖降低,并增加其胰岛细胞分泌胰岛素,其机制可能与黄芩素可降低胰腺氧化应激水平,抑制胰岛细胞凋亡有关。     

牡蛎提取液对长期训练小鼠心肌抗氧化能力、一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨牡蛎提取液对长期训练小鼠运动能力、抗心肌组织氧化损伤、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法昆明鼠50只,随机分为安静对照组A组,运动训练组B1组,运动训练B2组,运动给药C1组,运动给药C2组,B1、B2、C1、C2进行为期6 w的递增负荷游泳训练,在末次训练中,B1与C1组小鼠正常训练,B2与C2组小鼠进行负重8%的力竭游泳训练。C1、C2组小鼠以剂量为15 g·kg-1·d-1灌服牡蛎提取液,A组、B组小鼠按质量灌服相应体积的生理盐水。测定B1、C1组小鼠力竭游泳时间。各组小鼠心肌组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、NOS。结果运动给药C2组小鼠力竭时间明显延长;与A组相比,B1组小鼠MDA升高(P0.01),GSH-Px、SOD降低(P0.05),NO、NOS升高(P0.05,P0.01);与B1组相比,C1组MDA降低(P0.05),GSH-Px、SOD升高(P0.01,P0.05),NO、NOS降低(P0.01);与B2组相比,C2组MDA含量降低(P0.01),GSH-Px、SOD升高(P0.01,P0.05),NO、NOS降低(P0.01)。结论牡蛎提取液可有效提高小鼠的运动耐力,提高心肌组织抗氧化损伤的能力,调控运动中NO合成酶系与NO生成量,减少NO的毒性代谢产物对心肌造成的损伤。     

生脉散对2型糖尿病大鼠炎症因子及胰岛素抵抗的影响

目的探讨生脉散对2型糖尿病(T2DM)大鼠炎症因子及胰岛素抵抗的影响。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂饮食饲养方法建立2型糖尿病大鼠模型,设立正常对照组、模型对照组、阿司匹林阳性对照组、生脉散低、中、高剂量治疗组,生脉散低、中、高剂量治疗组分别灌服生脉散汤剂[4.7 g/(kg·d)、9.4 g/(kg·d)、18.8 g/(kg·d)],阿司匹林阳性对照组灌服阿司匹林[200 mg/(kg·d)],模型对照组和正常对照组灌服等量生理盐水,治疗4周。采用尾静脉取血,用血糖仪检测治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)、放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、白细胞介素6 (IL-6)、C反应蛋白(CRP)的含量。结果治疗4周后,与模型对照组比较,阿司匹林阳性对照组及生脉散中、高剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低,ISI水平显著升高(P0.05);与阿司匹林阳性对照组比较,生脉散低剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平升高,ISI水平降低,生脉散中、高剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低,ISI水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,阿司匹林阳性对照组和生脉散低、中、高剂量治疗组血清TNF-α、PAI-1、IL-6、CRP的含量显著降低(P0.05)。结论生脉散可改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,可能与抑制炎症因子释放有关。     

虎藻脂肝消胶囊对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂质过氧化及胰岛素抵抗的影响

目的:观察虎藻脂肝消胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清脂质过氧化、胰岛素抵抗的影响,探讨其治疗NAFLD的作用机制。方法:采用高脂乳剂灌胃并配合自由饮用蔗糖水建立脂肪肝胰岛素抵抗SD大鼠模型。造模后,以虎藻脂肝消胶囊高、中、低剂量混悬液分别灌胃大鼠,并以多烯磷脂酰胆碱灌胃大鼠为阳性对照,均持续6周。检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、葡萄糖(FBG)、胰岛素(FINS)的水平,并采用HOMA法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:中、高剂量组大鼠SOD显著高于模型对照组(P<0.01、P<0.01);而低、高剂量组大鼠的MDA与模型对照组相比显著降低(P<0.05、P<0.01)。低剂量治疗组大鼠FBG较模型对照组显著性降低(P<0.05),其余各组与模型对照组比较无统计学意义;高剂量组大鼠FINS与模型对照组比较显著降低(P<0.01);低、高剂量组大鼠HOMA-IR与模型对照组比较显著降低(P<0.01)。结论:虎藻脂肝消胶囊能显著提高NAFLD大鼠SOD活性,降低氧自由基代谢产物MDA的含量,且对大鼠胰岛素抵抗表现出了较好的治疗作用。     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠氧自由基及一氧化氮的影响

目的 观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响,分析卡托普利和氯沙坦抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用卡托普利和氯沙坦灌胃给药4 w观察学习记忆能力后,测定脑组织SOD活性、MDA、NO含量及NOS活力的变化.结果 卡托普利组和氯沙坦组均可拮抗脑缺血引起的脑组织SOD活性的下降及MDA含量的升高,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 卡托普利及氯沙坦均可通过增加氧自由基的清除,影响NOS的活性及NO的含量改善VD模型大鼠学习记忆能力.     

内科危重病患者胰岛素抵抗相关因素研究

目的目的通过观察危重病患者早期血糖、胰岛素浓度及胰岛素抵抗(IR)的变化,这些指标与疾病。方法选取本院ICU内科危重病患者52例,于入院24h内进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,次日清晨抽取空腹静脉血测血糖(FBG)和胰岛素(FINS)浓度,使用稳态模式法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。52例中入ICU28d后仍存活者划入存活组,余为死亡组。另选择健康体检者30人为对照组,检测FBG、FINS及计算HO-MA-IR。结果内科危重病组FBG、FINS浓度及HOMA-IR均高于对照组(P均0.01)。死亡组FBG浓度、HOMA-IR及A-PACHEⅡ评分均高于存活组(P0.05);而FINS浓度两组比较差异无统计学意义。按APACHEⅡ评分分值≤10分、11～20分、≥21分3组,表现为随评分增加,各组FBG、FINS均显著增加(P0.05)。结论危重病应激状态下存在胰岛素抵抗。FBG及HOMA-IR可反映危重病严重程度及预后,部分患者表现为高胰岛素血症,但FINS不能准确反映危重病的病情及预后。     

吡格列酮和阿卡波糖对老年2型糖尿病合并高血压患者的疗效比较

目的：观察吡格列酮和阿卡波糖两种经典降糖药物对2型糖尿病合并高血压患者的疗效比较。方法选择2011年5月至2013年5月在第四军医大学西京医院住院的糖尿病伴高血压患者150例,其中男82例,女68例,年龄61-89岁。将入选者随机分为两组（每组75例）,分别接受吡格列酮和阿卡波糖治疗。观察治疗前和治疗后12周的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、脂联素（APN）、胰岛素抵抗指数稳态模型（HOMA-IR）、尿白蛋白排泄率（AER）、左心室肥厚（LVH）、血清中内皮祖细胞（EPC）相关因子CD34及血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的变化。结果吡格列酮组患者在治疗12周后 SBP/DBP均降至140/90mmHg以下,与阿卡波糖组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗12周后,吡格列酮组APN含量较阿卡波糖组升高（P＜0.05）,HbA1c水平较阿卡波糖组降低（P＜0.05）,TNF-α和HOMA-IR较阿卡波糖组降低（P＜0.05）。吡格列酮组血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）较阿卡波糖组降低（P＜0.05）,AER和LVH也较阿卡波糖组降低（P＜0.05）,CD34及VEGFR-2水平较阿卡波糖组明显升高（P＜0.01）、NO和NOS的含量较阿卡波糖组明显升高（P＜0.01）。结论与阿卡波糖治疗相比较,采用吡格列酮治疗2型糖尿病合并高血压患者,可降低HbA1c水平,升高血清APN浓度,减少对肾功能的损害;降低LVH,保护心脏的效应显著;同时降低血清CD34及VEGFR-2水平,使EPC耗损减少;提高血清NO和NOS的含量,具有保护血管、延缓血管硬化进程的功能。     

老年代谢综合征患者血清游离脂肪酸与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨老年代谢综合征（MS）患者中血清游离脂肪酸（FFA）水平与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法选取2009年1月至2010年6月上海交通大学附属第一人民医院老年科住院患者96例,年龄≥65岁。采用2005年国际糖尿病联盟提出的标准,分为MS组38例及非MS组58例,分别检测血清FFA、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆同醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,用稳态模式（HOMAModel）公式计算HOMA—IR评估胰岛素抵抗。分别测各组体重、腰围、身高,计算体质指数（BMI）。结果1、MS组的身高、体重、腰围、BMI、FBG、FINS及HOMA—IR、TC、HDL—C、TG水平均高于非MS组（P〈0．01）,MS组的FFA水平高于非MS组（P〈0．01）;2、直线相关分析显示在MS组中FFA水平与FBG、FINS、HOMA-IR呈正相关（P〈0．05）;3、多元逐步回归分析结果显示FFA与HOMA—IR独立相关（P〈0．05）。结论老年MS患者FFA升高,FFA水平与m存在相关性,FFA是老年MS患者IR的独立危险因素。     

雌激素在低雄激素雄性大鼠发生胰岛素抵抗中的作用

目的：观察芳香化酶抑制剂来曲唑抑制正常及低雄激素雄性大鼠体内雌激素后血糖和胰岛素的变化，探讨雌激素在低雄激素雄性大鼠胰岛素抵抗发生中的作用。方法：成年雄性大鼠32只均分为四组：对照组、睾丸切除组、来曲唑组、睾丸切除加来曲唑组。采用来曲唑或双蒸水处理4周后，测量大鼠体重，空腹12小时取血检测总睾酮（TTs）、雌二醇（E2）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛索（FINS），计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：四组大鼠体重无显著差异。与对照组比较，睾丸切除组及睾丸切除加来曲唑组血清TTs水平明显降低（P〈0．05-〈0．01），FBG、FINS、HOMA—IR水平显著升高（P〈0．05）。睾丸切除加来曲唑组较睾丸切除组E2、雌激素／睾丸酮（E2／T）比值显著降低（P〈0．05），FBG、HOMA—IR水平显著升高（P〈0．05），FINS水平无显著差异。结论：雄激素水平降低致雄性大鼠空腹血糖和胰岛素水平升高，胰岛素抵抗；在低雄激素水平的基础上，雄性大鼠体内雌激素水平降低，可导致胰岛素抵抗指数进一步升高。提示雌激素也参与了雄激素缺乏大鼠代谢综合征的发病过程。     

普罗布考对高脂血症大鼠内皮功能的影响

目的探讨普罗布考对高脂血症大鼠血管内皮功能的影响。方法 50只SD大鼠随机分成5组：对照组（A组）、高脂饲料组（B组）、高脂饲料＋VitD3组（C组）、高脂饲料＋普罗布考组（D组）、高脂饲料＋普罗布考＋VitD3组（E组）。第16周时对大鼠行血流动力学研究,并取血检测血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、NO、一氧化氮合酶（NOS）、总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）;最后取主动脉制成病理切片,行HE染色。结果与对照组比较,B组TG、TC、LDL-C、NO、NOS水平升高（P均〈0.01）,HDL-C水平降低（P〈0.01）;与未干预组比较,普罗布考干预组NO、NOS、T-AOC水平均升高（P〈0.05）,TC、HDL-C、LDL-C、MDA水平降低（P〈0.05）。血流动力学监测,仅C组大鼠输入硝普钠后血压下降大于输入乙酰胆碱（P〈0.05）。结论普罗布考可以改善动脉粥样硬化大鼠内皮依赖性舒张功能不全。     

胰岛素抵抗大鼠血清淀粉样蛋白A、主动脉抵抗素样分子α的表达及运动干预作用

目的观察胰岛素抵抗（IR）大鼠血清淀粉样蛋白A（SAA）含量、主动脉抵抗素样分子α（RELMα）表达情况以及游泳运动干预后上述指标的变化。方法6～8周龄体重160—200gWistar雄性大鼠30只,采用随机数字表法分为正常对照组（A组）和IR组（B组）、运动组（C组）各10只,正常对照组给予普通饲料喂养,后两组大鼠均给予高脂高糖饮食喂养,8周后经计算稳态模型IR指数（HOMA-IR）确认IR大鼠造模成功后,继续给予原饮食喂养8周,C组同时进行8周游泳运动。16周末测量各组大鼠体重、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（Tc）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、RELMα、血清淀粉样蛋白A（SAA）、HOMA-IR;苏木精一伊红（HE）染色观察各组主动脉形态学变化。各组间计量资料比较采用单因素方差分析。结果与正常对照组相比,IR组大鼠体重、FBG、FINS、HOMA—IR、TC、TG、LDL—C、SAA、RELM（x水平均明显升高,差异均有统计学意义（t=-20．666～-3．681,均P〈0．05）,HDL—C明显降低,泡沫细胞数明显增多,差异有统计学意义（t=8．950、-20．596,P〈0．05）,IR组主动脉内皮排列紊乱、内膜增厚;运动组干预后SAA、RELMα、体重、FBG、FINS、HOMA．IR、TC、TG、LDL—C均较IR组明显下降,差异均有统计学意义（t=2．524～8．640,均P〈0．05）,相应泡沫细胞聚集程度减轻（t=11．520,P〈0．05）。结论RELMα、SAA与IR、主动脉炎症关系密切;运动能降低SAA、RELMα水平及泡沫细胞聚集程度,对改善IR、减轻IR大鼠主动脉炎症反应具有重要意义。     

当归补血汤及其拆方影响肝脏血管新生的药效特点及作用机制

目的观察当归补血汤及其拆方影响肝脏血管新生的抗肝纤维化的药效特点。方法 48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、当归补血汤组、黄芪组、当归组及索拉非尼对照组。以四氯化碳(CCl4)与高脂低蛋白饮食复合因素诱导肝纤维化模型。通过病理对肝组织形态学进行观察,试剂盒测定血清肝功能、肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS);盐酸水解法测定肝组织羟脯氨酸(Hyp);电镜观察肝窦内皮窗孔结构;同步辐射X线二维成像观察微血管。组间比较使用单因素方差分析,方差齐时用LSD进行两两比较,方差不齐时用Tamhane's T2。结果当归补血汤及其拆方组白蛋白(Alb)显著提高(P0.05)、AST显著降低(P0.05);当归补血汤及黄芪组ALT显著降低(P0.05);各用药组肝组织Hyp含量显著降低。各用药组血管纹理有不同程度的减少;窗孔数量增加。当归补血汤及其拆方组SOD活性显著升高(P0.05),全方及拆方组NOS显著降低(P0.05),黄芪组MDA显著降低(P0.05),全方组及黄芪组NO显著降低(P0.05)。结论当归补血汤及其拆方具有抗肝纤维化及抗血管新生的作用。其机制可能与保护肝窦内皮细胞损伤、抗脂质过氧化有关,黄芪改善炎症、抗脂质过氧化及NO释放作用较为突出。     

多囊卵巢综合征患者血清对氧磷酯酶1活性、氧化应激与胰岛素抵抗的关系

目的探讨对氧磷酯酶1（PON-1）活性、氧化应激在多囊卵巢综合征（PCOS）患者发生胰岛素抵抗（IR）中的作用。方法41例PCOS患者分为肥胖组17例和非肥胖组24例,另有20名健康女性纳入正常对照组。所有研究对象均行口服糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验,使用稳态模型评价IR及胰岛B细胞分泌功能,空腹静脉取血检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及PON-1活性。结果（1）PCOS非肥胖组和PCOS肥胖组的空腹胰岛素、餐后2小时血糖及胰岛素、HOMA—IR及HOMA-β均高于正常组（P〈0．05）,且PCOS肥胖组的空腹胰岛素、餐后2小时血糖及胰岛素、HOMA—IR均高于PCOS非肥胖组（P％0．05）。（2）PCOS非肥胖组和PCOS肥胖组的MDA、SOD及PON-1与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;PCOS肥胖组的SOD显著低于PCOS非肥胖组（P％0．01）,而MDA及PON-1两组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）相关分析显示：在PCOS非肥胖组,SOD与PON—1正相关（r=0．417,P〈0．05）,SOD与IR负相关（r=0．492,P〈0．05）。结论PCOS患者无论肥胖与否,均存在餐后血糖升高、PON-1活性降低、氧化应激、IR,且肥胖患者更为严重;PCOS患者的氧化应激与IR相关。     

胰岛素抵抗模型大鼠视黄醇结合蛋白4和8-羟基脱氧鸟苷表达水平的变化及运动和吡格列酮干预作用的观察

目的 观察IR模型大鼠视黄醇结合蛋白4（RBP4）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）表达水平及运动和吡格列酮的干预作用。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为对照（NC）组和模型（M）组,分别给予普通和高糖高脂饲料,8周后再将M组随机分为IR组、运动（Exercise）组和吡格列酮（Pio）组,后2组分别进行游泳训练及吡格列酮灌胃,持续8周。16周末采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血清RBP4、骨骼肌超氧化物歧化酶（SOD）及8-OHdG。结果 （1）IR组HOMA-IR、RBP4升高、8-OHdG增强（P〈0.01）,SOD降低（P〈0.01）;Exercise、Pio组HOMA-IR、RBP4、8-OHd下降,SOD增加（P〈0.05）。（2）相关性分析发现,HOMA-IR与RBP4、8-OHdG正相关（r=0.690、0.628,P〈0.01）,与SOD负相关（r=-0.712,P〈0.01）;RBP4与8-OHdG正相关（r=0.656,P〈0.01）,与SOD负相关（r=-0.649,P〈0.01）。结论 RBP4可能通过增加IR大鼠氧化应激参与IR,运动、吡格列酮可能通过抑制IR大鼠氧化应激,降低RBP4改善IR。     

胰岛素抵抗及氧化应激对急性冠脉综合征患者冠脉病变评估的研究

目的 探讨胰岛素抵抗及氧化应激对急性冠状动脉综合征（ACS）患者病情评估的价值及与冠脉病变程度的相关性.方法 入选急性心肌梗死患者30例为A组,不稳定型心绞痛患者30例为B组,冠脉造影正常者30例为C组.对各组受试者于入院24h内空腹抽取静脉血,测定入选患者血清脂质过氧化物（MDA）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶总活力（tNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINs）水平,均采用分光比色法.计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,对入选患者行冠脉造影检查,根据冠脉造影结果所显示的血管狭窄程度及部位计算Gensini积分值.对胰岛素抵抗及氧化应激指标与冠脉Gensini积分进行相关性分析.结果 FPG、FINs、HOMA-IR、MDA、Gensini积分急性心肌梗死组高于不稳定型心绞痛组及冠脉造影正常组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;而tNOS、iNOS、NO急性心肌梗死组低于不稳定型心绞痛组及冠脉造影正常组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;急性心肌梗死组及不稳定型心绞痛组FPG、FINs、HOMA-IR、MDA、Gensini积分均高于冠脉造影正常组,而NO、tNOS、iNOS均低于冠脉造影正常组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;急性心肌梗死组及不稳定型心绞痛组HOMA-IR与MDA、Gensini积分呈正相关,与NO、tNOS、iNOS呈负相关.结论 胰岛素抵抗与氧化应激反应与急性冠状动脉综合征（ACS）患者病情密切相关,且与冠脉病变程度呈正相关.