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1.
[目的]检测兔肢体爆炸伤创面组织IL-1、IL-6、TNF-α和CRP含量。[方法]新西兰大白兔24只,随机分为炸伤后即刻取材组(A组,n=12)和炸后1h取材组(B组,n=12);0.9g铜壳单质猛黑索金炸药(RDX)以海绵间隔5cm,绑于左下肢股部中段前外侧,电引爆,分别取爆炸中心区(Ⅰ区)、爆炸边缘区(Ⅱ区)、爆震区(Ⅲ区)的肌肉组织,测IL-1、IL-6、TNF-α、CRP的含量并取对侧肢体肌肉组织做对照研究。[结果]炸伤后两组各区标本IL-1、IL-6、TNF-α、CRP含量均比正常组织高,差异显著(P〈0.05),且从Ⅰ区、Ⅱ区到Ⅲ区,含量依次降低,差异显著(P〈0.05):A组:Ⅱ区与Ⅲ区的IL-1含量差别有显著意义(P〈0.05)。Ⅰ区与Ⅲ区、Ⅱ区与Ⅲ区的IL-6含量差别有极显著意义(P〈0.01)。Ⅰ区与Ⅲ区的TNF-α、CRP含量差别有极显著意义(P〈0.01),Ⅰ区与Ⅱ区、Ⅱ区与Ⅲ区的含量差别有显著意义(P〈0.05)。其余各区的含量无统计学差异(P〉0.05);B组:Ⅱ区与Ⅲ区的Ⅱ-1、IL-6、TNF-α含量差别有显著意义(P〈0.05)。Ⅰ区与Ⅲ区、Ⅰ区与Ⅱ区、Ⅱ区与Ⅲ区的CRP含量差别有显著意义(P〈0.05)。其余各区的含量无统计学差异(P〉0.05)。A、B两组比较,炸后组织中上述因子表达虽有增强,但差异无显著意义(P〉0.05)。[结论]肢体爆炸伤1h内,创面组织中IL-1、IL-6、TNF-α、CRP表达增强,不同区域间表达有差异。  相似文献   

2.
目的探讨负压封闭引流术(VSD)在骨筋膜室综合征治疗中的应用价值。方法收集2006年1月到2013年11月在广东省阳江市中医医院行筋膜切开减压手术治疗的骨筋膜室综合征患者的临床资料,按创面处理方法的不同分组,其中对照组(n=41)采用传统换药方式处理术后创面,VSD组(n=41)接受VSD治疗。采用ELISA法分别测定术前2 d、1 h及术后7 h、3 d、5 d和7 d两组患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,比较两组患者的治疗效果及并发症发生情况。结果随着受伤时间的推移,两组患者术前血清TNF-α和IL-6水平呈升高趋势(P〈0.05)。比较VSD组和对照组之间术前血清TNF-α和IL-6水平,差异无统计学意义(P〉0.05);但在术后各相点,VSD组明显低于对照组(P〈0.05)。在肿胀消退时间、更换敷料次数、住院时间、感染率等方面VSD组均优于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论与传统换药方式比较,VSD对骨筋膜室综合征术后创面的处理似乎较传统方法更有助于患者病情的缓解和恢复,同时能够有效促进术后创面的肿胀消退,减少换药次数,缩短住院时间,降低感染发生率,值得临床广泛应用。  相似文献   

3.
目的研究TNF-α,ICAM-1在慢性非细菌性前列腺炎中的表达,并观察雷公藤多甙(TWP)对大鼠慢性非细菌性前列腺炎的作用及初步探讨其机理。方法将30只动物随机分为正常对照组、慢性非细菌性前列腺炎模型组和慢性非细菌性前列腺炎+雷公藤多甙治疗组,每组10只。采用免疫组化法检测ICAM-1、TNF-α在各组大鼠前列腺中的表达。结果(1)所建大鼠模型的病理及病理生理学改变基本符合慢性非细菌性前列腺炎的特点:(2)慢性非细菌性前列腺炎模型组ICAM-1、TNF-α表达强度显著高于正常对照组(P〈0.01):(3)慢性非细菌性前列腺炎+雷公藤多甙治疗组ICAM-1、TNF-α蛋白表达与模型组相比有显著差异(P〈0.01):(4)慢性非细菌性前列腺炎模型组大鼠前列腺TNF-α与ICAM-1蛋白表达比较呈显著正相关(r=0.83,P〈0.01)。结论ICAM-1、TNF-α可能参与了慢性非细菌性前列腺炎发病过程,雷公藤多甙可能是临床治疗慢性非细菌性前列腺炎的一种新的选择。  相似文献   

4.
管频  陈娟  冯光球  吴智勇  李伟  蔡文涛 《骨科》2014,5(3):133-135,142
目的观察慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)患者骨密度(BMD)的变化与血清炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的关系。方法选取稳定期COPD患者72例(COPD组),另选匹配正常对照组60例,所有对象均测定腰椎(L2-4)的BMD、肺功能,并测定所有入选对象的血钙、血磷、血清碱性磷酸酶(ALP)、TNF-α、IL-6、骨钙素及尿吡啶啉/肌酐。结果 COPD组与对照组比较血钙、血磷、ALP差异均无统计学意义(P〉0.05);COPD组BMD及骨钙素较对照组低,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01),且COPD组血清TNF-α、IL-6及尿吡啶啉/肌酐较对照组高,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。COPD患者的血清TNF-α、IL-6水平分别与BMD及骨钙素均呈负相关(均P〈0.05),与尿吡啶啉/肌酐呈正相关(r=0.457,P〈0.05),而与血钙、血磷、ALP无相关性(P〉0.05)。结论 COPD患者骨吸收增加、BMD减低与炎症因子TNF-α、IL-6的增高相关,COPD的全身炎症反应可能促进骨质疏松的发生。  相似文献   

5.
目的探讨生肌玉红胶原在缺血组织中促进血管新生的作用效果及其作用机理。方法 Wistar大鼠48只按随机配对方法随机均分为空白组、对照组(胶原)及实验组(生肌玉红胶原)3组;在大鼠后肢缺血模型基础上于大鼠右后肢缺血组织中植入不同的胶原制剂,分别于模型制作术后3,7、14及28 d取埋植的胶原制剂标本及标本周围约0.5 cm范围的缺血肌肉组织。通过激光散斑成像系统观察大鼠右后肢缺血模型制作术后各时点的血流灌注情况,采用光度计法测定胶原制剂(生肌玉红胶原)内的血红蛋白含量,采用免疫组化染色方法检测标本周围肉芽组织中的微血管计数,采用实时荧光定量RT-PCR方法检测缺血肌肉组织中各时点低氧诱导因子(HIF)-1αmRNA以及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果大鼠右后肢缺血模型制作成功即刻大鼠患肢呈现明显的缺血状态,其血流灌注值明显低于术前(P〈0.01);在术后3 d却呈明显的充血状态,其血流灌注值明显升高,且略高于术前水平,但差异无统计学意义(P〉0.05);在术后7~14 d大鼠患肢的血流灌注值呈逐渐下降趋势,至术后28 d又开始回升,该3个时点实验组大鼠患肢的血流灌注值均高于空白组(P〈0.05),对照组与空白组比较其差异均无统计学意义(P〉0.05);术后7及14 d实验组大鼠肢体的血流灌注值高于对照组(P〈0.05)。各时点实验组胶原标本内血红蛋白含量均高于对照组(P〈0.01)。实验组微血管计数于术后7及14 d高于对照组(P〈0.05);实验组术后各时点HIF-1αmRNA及VEGF mRNA的表达水平均高于对照组和空白组(P〈0.05),而对照组与空白组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论生肌玉红胶原通过诱导HIF-1αmRNA及VEGF mRNA血管新生相关基因的表达而改善缺血组织的血流灌注,促进微血管新生,从而达到促进组织修复的功效。  相似文献   

6.
目的:通过胃癌患者术前与术后血清CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α、α-AT的表达比较,探讨保留迷走神经对胃癌根治术术后急性炎症反应的影响。方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测74例胃癌患者术前和术后血清中的CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α、α-AT蛋白含量。结果:胃癌根治术保留迷走神经组术后CRP、IL-6、TNF-α等种蛋白表达低于未保留迷走神经组(P〈0.05),实验组术后平均最高体温低于对照组(P〈0.05)。结论:保留迷走神经胃癌根治术术后血清CRP、IL-6、TNF-α蛋白水平显著降低,为保留迷走神经的胃癌根治术提供理论依据。  相似文献   

7.
目的:通过观察乌司他丁对肝脏移植早期外周血NF-κB、TNF-α和酶学活性的影响,研究乌司他丁对肝脏移植术后早期再灌注损伤的保护作用。方法:收集36例肝硬化晚期患者,随机分为实验组和对照组(各18例),实验组在肝移植时给予乌司他丁30万U+生理盐水10mL静脉滴注,对照组给生理盐水10mL静脉滴注,在供肝恢复血供后1、2、4及6h抽取患者外周血进行肝酶学检查,用Westernblot技术检测外周血中核转录因子κB(NF-κB)P65表达,用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定外周血中TNF-α表达水平。结果:和对照组相比,实验组肝移植术后早期各时相点外周血肝酶学指标、NF-κBP65和TNF-α的表达水平明显下降,且差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:乌司他丁能抑制肝移植后早期肝脏炎症通路,对肝脏移植后再灌注损伤具有保护作用。  相似文献   

8.
目的 :构建大鼠自体尾椎破裂型椎间盘突出冲吸收动物模型,探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinases,P38MAPK)信号通路在破裂型椎间盘突出重吸收中的作用。方法 :将40只3月龄SD大鼠随机分为对照组和实验组,每组20只。采用刺破大鼠自体尾椎椎间盘,包埋至L4-5背部肌肉的方法制作破裂型椎间盘突出重吸收模型。实验组从造模至取材之日予腹腔注射P38MAPK特异性阻断剂SB203580;对照组予腹腔注射生理盐水,分别在造模1周和4周后处死并取出包埋的椎间盘,电子天平称重。计算1周末和4周末椎间盘减少质量,镜下观察椎间盘形态退变情况。Real Time PCR法检测P38MAPK、肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的m RNA表达。Western Blot法检测TNF-α、IL-1β、MMP-3、MMP-9及磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylated p38mitogen-activated protein kinase,p-p38MAPK)的蛋白表达。结果 :实验组1周时椎间盘质量减小0.47±2.90mg,4周时减少1.11±3.05mg,两组之间无统计学差异(P0.05),对照组1周时椎间盘质量减小4.15±1.84mg,4周时减少10.56±3.29mg,两组之间存在统计学差异(P0.05)。镜下可见,实验组4周时与1周时相比,组织形态无明显退变,对照组4周时与1周时相比,组织形态出现明显退变。Real Time PCR检测,1周时,实验组椎间盘髓核组织中TNF-α、p38MAPK、MMP-3、MMP-9的m RNA表达低于对照组(P0.05);4周时,实验组TNF-α、IL-1β、p38MAPK、MMP-3的m RNA表达低于对照组(P0.05)。Western Blot法检测,4周时,实验组椎间盘组织中TNF-α、P38MAPK、P-p38MAPK、MMP-3的蛋白表达低于对照组(P0.05);对照组4周时椎间盘组织中TNF-α、IL-1β、P-p38MAPK的蛋白表达均高于1周时(P0.05)。对照组髓核组织中P-p38MAPK与MMP-3、IL-1β、TNF-α的蛋白表达呈正相关(0r1,P0.05)。结论 :P38阻断剂可能通过抑制髓核组织中P38MAPK的磷酸化,降低TNF-α、IL-1β、MMP-3、MMP-9的m RNA和蛋白体表达,从而抑制突出椎髓核组织重吸收。  相似文献   

9.
目的观察参芎注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,探讨其肾保护作用机制。方法将24只SD大鼠随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、参芎预处理组,每组8只。免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达,酶联免疫吸附法检测肾组织TNF-α含量,用MDA和SOD试剂盒分别检测肾组织MDA含量和SOD活性。结果①与假手术对照组相比,缺血再灌注组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达、TNF-α和MDA含量明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.01);而SOD的活性明显降低,差异有统计学意义(P〈0.01)。②与缺血再灌注组相比,参芎预处理组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达、TNF-α和MDA含量降低,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);而SOD的活性明显升高,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论参芎注射液对肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗自由基氧化损伤以及抑制炎性细胞因子NF-κB和TNF-α的表达有关。  相似文献   

10.
目的:探究神效散外用对急性软组织损伤后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-β(IL-1β)的影响。方法:将50只大鼠随机分为5组,神效散高、中、低剂量组,空白敷贴阴性对照组,扶他林阳性对照组,建立局部软组织损伤模型,连续给药7 d后,检测血清和肌肉组织中TNF-α和IL-1β的含量。结果:第4天时,每组血清中TNF-α、IL-1β含量与阴性对照组均有统计学差异(P<0.05);第4天时,高剂量组与中剂量组肌肉组织中TNF-α、IL-1β含量与阴性对照组有统计学差异(P<0.05);第7天时中剂量组和低剂量组血清TNF-α、IL-1β含量与阴性对照组有统计学差异(P<0.05);第7天时,中剂量组肌肉组织中TNF-α、IL-1β含量与阴性对照组有统计学差异(P<0.05)。结论:中剂量组神效散外用对急性软组织局部损伤模型有较好的抗炎作用,其机制可能是使损伤组织中TNF-α、IL-1β含量降低。  相似文献   

11.
目的观察毒淋清冲剂治疗慢性淋病的疗效及治疗前后前列腺液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素.2(IL-2)的变化,以探讨中医药治疗慢性淋病的疗效及机理。方法将慢性淋病患者随机分为治疗组(口服毒淋清冲剂)、对照组(静脉推注头孢三嗪),观察两组治疗前后的临床症状、体征改变和NIH-CPSI症状指数评分,并采用双抗夹心法(ELISA)检测治疗前后前列腺液中TNF-α、IL-2的含量。结果治疗组的治愈率与对照组相比无统计学意义,但NIH-CPSI症状评分具有统计学意义;治疗后两组TNF-α均显著降低,与治疗前相比均有统计学意义(P〈0.01);治疗后两组TNF-α相比无统计学意义(P〉0.05)。治疗组治疗后IL-2升高,与治疗前相比有统计学意义(P〈0.05),而对照组治疗后IL-2下降,与治疗前相比,无统计学意义(P〉0.05)。结论毒淋清冲剂是治疗慢性淋病的有效药物,并具有免疫调节作用。  相似文献   

12.
目的探讨青藤碱(SIN)对大鼠肾移植术后急性排斥反应免疫抑制作用的分子机制。方法实验动物模型随机分为:生理盐水(NS)组、SIN组、环孢素A(CsA)组、SIN+CsA组、对照组(Ⅴ-Ⅶ),从每组中随机抽取半数,观察其存活时间,每日尿量及泌尿持续时间,另一半于术后第7天处死,检测血肌酐(Scr)尿素氮(BUN)水平,以及移植肾组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、CD80分子表达水平变化。结果N.S组术后9d内死;SIN+CsA组与NS、SIN、CsA组比较,差异存在统计学意义(P〈0.05)。Scr、BUN:N.S组明显高于其他组,差异有统计学意义(P〈0.05);各实验组与对照组比较差异有统计学意义,SIN+CsA组存在交互效应。外周血TNF-α表达水平、移植肾组织CD80表达:各实验组与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05),SIN+CsA组存在交互效应。结论SIN可能通过下调移植肾组织TNF-α及细胞表面标记CD80分子的表达水平而产生免疫抑制作用。并与CsA存在协同作用。  相似文献   

13.
目的:观察蜕皮甾酮(EDS)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中TNF-α、肺表面活性蛋白A(SP-A)、Toll样受体4(TLR4)表达的影响,并探讨其机制.方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组、LPS组、EDS低(20 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高(40 mg/kg)剂量治疗组(n=8).腹腔注射LPS(10 mg/kg)诱导大鼠ALI模型,3个EDS治疗组于建模1 h后予不同剂量的EDS腹腔注射,其余两组注射等体积生理盐水.24 h后,取肺组织,用光学显微镜观察各组肺组织病理学改变;用Western blot测定肺表面活性蛋白A(SP-A)、Toll样受体4(TLR4)的表达;用ELISA测定各组肺组织中TNF-α含量,RT-PCR检测TNF-α mRNA表达水平.结果:肺组织病理学观察显示:LPS组可见肺间质充血、水肿,大量炎性细胞浸润,而EDS治疗组肺损伤明显改善,效果随EDS剂量的增加而增加.与正常对照组比较,LPS组肺组织的SP-A蛋白表达明显降低(P〈0.05),而TNF-α含量、TNF-α mRNA表达、TLR4蛋白表达明显增加 (P〈0.05).与LPS组相比较,不同剂量EDS治疗组肺组织SP-A蛋白表达均增加(P〈0.05),而TNF-α含量、TNF-α mRNA表达、TLR4蛋白表达明显降低(P〈0.05),其中EDS高剂量组比中、低剂量组效果明显 (P〈0.05).结论:蜕皮甾酮对LPS诱导大鼠急性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑制TLR4通路来降低肺组织中TNF-α炎性因子的表达,并促进抗炎物质SP-A释放有关.  相似文献   

14.
目的:探讨多功能蛋白聚糖Versican与TNF-α在胆囊癌组织中的表达及意义。方法:应用免疫组化方法检测并比较Versican与TNF-α在62例胆囊癌组织(肿瘤组)、30例胆囊结石伴慢性炎症的胆囊组织(炎症组)、20例正常胆囊组织(正常组)中的表达,分析两者与胆囊癌患者临床病理特征及预后的关系。结果:Versican与TNF-α在正常组、炎症组、肿瘤组中阳性表达率均呈依次逐渐增高,差异均有统计学意义(均P0.05);Versican与TNF-α在胆囊癌组织中的表达呈正相关(r=0.501,P0.05)。Versican与TNF-α的表达均与患者TNM分期、淋巴结转移有关,且Versican还与胆囊癌分化程度有关(均P0.05)。生存分析显示,Versican与TNF-α阳性表达患者生存率均明显低于各自阴性患者(χ2=5.240、5.493,均P0.05),但两者均阳性患者的生存率与两者单一阳性的患者差异无统计学意义(均P0.05)。结论:Versican与TNF-α可能在胆囊癌的发生发展过程中起重要作用,且Versican与TNF-α的阳性表达为胆囊癌的不良预后因素。  相似文献   

15.
目的:探讨休克后促炎细胞因子的表达、释放时相及伴随的肠、肝、肺组织病理变化。方法:80只SD大鼠随机均分为失血性休克组和对照组。采用RT-PCR、ELISA方法检测失血性休克后30、60、90min及复苏后30、90min肠、肝、肺组织内TNF-α、IL-6 mRNA表达及血清中TNF-α、IL-6含量;HE和IHC染色检测伴随的组织病理变化。结果:①休克30min时,肠、肝、肺内的促炎细胞因子表达未见升高;60min时肠道先出现TNF-αmRNA表达升高(P〈0.05):而肝脏在90min开始表达升高(P〈0.05),肺脏则在复苏后30min开始表达升高(P〈0.05)。复苏后90min肠、肝、肺的细胞因子表达都继续显著升高(P〈0.01)。②TNF-α 在肠、肝、肺的表达升高最早,其后为IL-6 mRNA。③30min时门静脉和外周血中TNF-α、IM的含量与对照组相比无显著差异,而60min时门静脉血中含量显著升高(P〈0.01)。④休克后肠黏膜坏死脱落;肝组织结构紊乱、肝窦增宽、肝细胞变性坏死;肺脏间质水肿、炎症细胞浸润。结论:失血性休克时细胞因子的释放顺序是肠道、肝脏和肺脏,推测存在“肠-肝-肺”细胞因子释放轴的可能,有待进一步确定。  相似文献   

16.
炎性因子TNF—α及IL-18与椎间盘退变的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]通过测定TNF-α及IL-18在正常组与实验组椎间盘组织中的表达,探讨在椎间盘退变中的作用,进一步了解椎间盘退变的发生机制.[方法]收集新疆石河子大学医学院第一附属医院骨科椎间盘突出症患者术后椎间盘病理组织34例用于实验组,年龄27~69岁,平均年龄46.24±11.25岁;取脊柱骨折外伤术后椎间盘组织标本7例,并取石河子大学医学院病理科尸检椎间盘标本8例,共15例用于对照组,年龄25~52岁,平均年龄40.07±8.43岁.采用免疫组化法和ELISA两种方法进行检测.[结果]光镜下观察,免疫组化检测TNF-α、IL-18蛋白表达阳性细胞表现为细胞浆中出现棕黄色、褐色或浅棕黄色染色,结果判定及统计学分析后表明:实验组TNF-α蛋白表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),实验组IL-18蛋白表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).Elisa法证实实验组中TNF-α含量为82.18±21.91 ng/ml,IL-18的含量为45.39±21.23 ng/ml;对照组中TNF-α含量为8.68±0.78 ng/ml、IL-18含量为3.58±2.84 ng/ml.两者差异均有统计学意义(P<0.01),且两种细胞因子的表达均与患者年龄及病程呈正相关.[结论]椎间盘组织中细胞因子TNF-α及IL-18表达与椎间盘退变有关,推测可能是导致椎间盘组织退变的重要原因之一.  相似文献   

17.
高迁移率族蛋白B1 mRNA在脓毒症大鼠脾脏中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA在脓毒症大鼠外周免疫器官脾脏的表达规律及其与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的关系。方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)方法制备大鼠脓毒症模型。83只大鼠随机分为正常对照组(10只)、盲肠结扎穿孔组(38只),盲肠结扎穿孔丙酮酸乙酯治疗组(35只)。分别于CLP术后4、12、24、48、72h或CLP术后丙酮酸乙酯治疗12、24、48、72h活杀动物,留取脾脏组织和血清标本,用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测脾脏组织HMGB1mRNA的表达规律,用放射性免疫方法检测血清TNF-α和IL-6的浓度。结果:HMGB1mRNA在正常大鼠脾脏组织有轻度表达,CLP术后表达显著增强(P〈0.05)。CLP术后24h和72h分别出现两个高峰。丙酮酸乙酯液治疗可显著降低CLP术后大鼠脾脏组织HMGB1mRNA的表达(P〈0.05)。CLP术后大鼠血清TNF-α和IL-6浓度显著增高(P〈0.05),丙酮酸乙酯治疗可显著降低CLP术后大鼠TNF-α和IL-6的浓度(P〈0.05)。结论:HMGB1在脓毒症大鼠外周免疫器官脾脏的表达显著增高,并与血清TNF-α和IL-6等炎症因子的增高有重要关系;HMGB1参与了失控性炎症反应的发展过程。  相似文献   

18.
目的:2组患者在第1、7、14天二胺氧化酶、IL- 18、TNF-α、APACHE-Ⅱ评分均呈递减趋势;T抑制细胞(Ts)百分比下降;总T淋巴细胞、T辅助细胞(Th)、单核细胞HLA- DR表达(百分比)和单核细胞数呈上升趋势,实验组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组与对照组相比,腹痛缓解时间、肠道...  相似文献   

19.
目的:探讨腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)患者髓核组织中受体相互作用的丝氨酸苏氨酸激酶1(receptor-interacting protein serine-threonine kinases 1,RIPK1)表达和临床意义。方法:选取2016年1月至2018年1月治疗40例LDH患者的髓核组织标本为病例组,另选取同期行手术治疗30例腰椎骨折患者的髓核组织为对照组,分别采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR),Western blot法检测两组患者髓核组织中RIPK1 mRNA和蛋白的表达,采用免疫组织化学染色法检测两组患者髓核组织中RIPK1蛋白表达,采用ELISA法检测两组患者髓核组织中RIPK1和TNF-α浓度,采用单因素方差分析髓核组织中RIPK1和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)浓度与LDH患者Pearce分级间的关系,采用Pearson分析RIPK1与TNF-α浓度间的相关性。结果:RIPK1在对照组髓核组织中呈弱阳性表达,RIPK1蛋白在病例组中呈阳性或强阳性表达。病例组髓核组织RIPK1 mRNA表达量高于对照组(P<0.05)。病例组髓核组织中RIPK1蛋白表达量高于对照组(P<0.05)。病例组髓核组织RIPK1浓度高于对照组(P=0.012)。病例组髓核组织TNF-α浓度显著高于对照组(P=0.009)。不同Pearce分级的LDH患者髓核组织中RIPK1和TNF-α浓度存在显著性差异(P>0.05),髓核组织中RIPK1和TNF-α浓度随着Pearce分级增加而显著升高。Pearson相关分析示LDH患者髓核组织中RIPK1和TNF-α浓度间存在显著正相关(r=0.781,P<0.001)。结论:LDH患者椎间盘组织中RIPK1 mRNA和蛋白表达水平高于正常的椎间盘组织,随着Pearce分级增高而升高,其可能是参与LDH炎性病变的重要因子。  相似文献   

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目的观察分析内镜下微创手术治疗急性胰腺炎的疗效及安全性。方法选择我院62例急性重症胰腺炎患者进行研究,随机分为对照组32例,观察组30例。对照组患者进行常规疗法治疗,观察组进行内镜下微创手术治疗。统计分析两组患者的APACHE、CT评分和TNF-α、IL-6、CRP变化情况以及治疗后3d各项指标等。结果治疗后,两组患者的APACHE、CT评分、TNF-α、IL-6及CRP与术前相比均明显降低(P〈0.01),且观察组患者的APACHE和CT评分、TNF-α、IL-6及CRP均明显低于对照组(P〈0.01)。治疗后3d,观察组患者的血淀粉酶和腹腔淀粉酶明显高于对照组(P〈0.05),但白细胞数目和心率明显低于对照组(P〈0.05)。观察组的治愈率明显高于对照组(P〈0.05),死亡率明显低于对照组(P〈0.05),观察组总有效率较对照组显著提高(P〈0.05);观察组患者的住院时间和费用明显少于对照组(P〈0.05)。结论内镜下微创手术治疗急性重症胰腺炎效果良好,可有效提高患者术后恢复情况,较大程度缩短了治疗时长,有重要临床价值。  相似文献   

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