丹参滴眼对大鼠糖尿病性白内障的影响

目的:通过丹参滴眼作用于大鼠糖性白内障模型眼的实验,分析丹参滴眼对大鼠晶状体的影响。方法:经大鼠阴茎背静脉注射链脲佐菌素制备大鼠糖性白内障(DC)模型。实验分为STZ模型组、丹参滴眼组和空白对照组,每周裂隙灯显微镜照相机记录晶状体变化。于6个月后实验结束时处死大鼠,取晶状体检测超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量。结果:裂隙灯观察丹参滴眼组晶状体混浊程度明显低于模型组。丹参滴眼组与模型组相比晶状体上皮细胞中SOD活性增高,MDA降低。结论:本组丹参滴眼可减轻糖尿病大鼠晶状体的混浊程度。     

大鼠半乳糖性白内障动物模型制备方法的改良及其机制

目的改良大鼠半乳糖性白内障动物模型制备方法 ,比较改良前后两种方法各自的特点及其机制。方法 60只体重(180±10)g的雄性成年SD大鼠随机分为空白对照组(C)、半乳糖性白内障组1(G1)和半乳糖性白内障组2(G2)。G1组腹腔注射50%半乳糖溶液20mL/(kg·d),连续30d;G2组第1周、第2周分别腹腔注射50%半乳糖溶液10、15mL/(kg·d),第3周开始增至20mL/(kg·d),直至第30d。应用裂隙灯观察晶体混浊情况,按大鼠晶状体混浊度评分标准进行分级和记录,并分别观察和比较不同制备方法的成模时间、模型成功率、模型死亡率和晶状体宏观形态变化以及SOD、MDA含量的变化。结果 G1和G2组模型死亡率分别为50%和10%,方法改良后死亡率显著降低;模型成功率分别为50%和90%,方法改良后成功率显著提高;两组模型晶状体混浊度一般为Ⅱ级或Ⅲ级;与C组比较,G1和G2组SOD、MDA含量的变化均有极显著差异(P﹤0.01),而G2与G1组比较,差异不显著。结论半乳糖性白内障动物模型制备方法改良后,保留了改良前模型制备方法的优点,克服了改良前模型成活率低、死亡率高的缺点,是一种更为安全、可靠的模型制备方法 。     

玄参中环烯醚萜Epibueropyridinium A预防D-半乳糖性白内障的实验研究

目的:探讨玄参中环烯醚萜Epibueropyridinium A对D-半乳糖性白内障形成的干预作用.方法:大鼠随机分为正常对照组、模型组、样品高、低剂量组和阳性对照组,每组10只.模型组腹腔注射D-半乳糖诱导大鼠白内障模型;样品高、低剂量组在注射D-半乳糖同时分别给予20、10 mg/kg环烯醚萜Epibueropyridinium A灌胃;正常对照组仅仅灌胃生理盐水;晶体混浊度和山梨醇含量的变化阳性对照为依帕司他(10 mg/kg),SOD活性和丙二醛含量变化的阳性对照为VitE(30 mg/kg).3、6周后用裂隙灯观察晶体混浊程度,处死动物后检测晶体中SOD的活性,丙二醛以及山梨醇的含量.结果:样品高、低剂量组大鼠白内障的晶体混浊度明显低于模型组,样品高剂量组低于低剂量组(P＜0.01).晶体中SOD活性(Nu·mg-1)由模型组的32.1±11.2分别升高到样品低剂量组的65.9±16.7和样品高剂量组的83.2±15.6(P＜0.01);丙二醛含量(nmol·mg-1)由模型组的26.72±5.36分别降到样品低剂量组的18.34±4.29和样品高剂量组的15.66±5.47(P＜0.01);山梨醇含量(μmol·g-1)在第3周时由模型组的24.33±2.57分别降到样品低剂量组的15.46±2.07和样品高剂量组的11.45±1.39(P＜0.01),在第6周时由模型组的20.04±1.59分别降到样品低剂量组的15.82±1.42和样品高剂量组的13.22±1.37(P＜0.05或0.01).结论:玄参中环烯醚萜Epibueropyridinium A对大鼠糖性白内障形成有一定的预防作用.     

内障清丸对大鼠D-半乳糖性白内障防治作用的实验研究

目的 :研究内障清丸对大鼠D -半乳糖性白内障的防治作用。方法 :4 0只 2 2日龄Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、VitC(VitaminC)组及内障清丸组。以 80 %D -半乳糖溶液 (2 0ml/kg/d)腹腔注射 ,造模的同时给药 ,连续 14天 ,观察大鼠晶状体混浊程度、晶状体中丙二醛 (Malondialehyde ,MDA)含量 ,超氧化物歧化酶 (Superoxidedismutase ,SOD)活性 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (Glutathioneperoxidase,GSH -Px)活性变化。结果 :空白组晶状体清亮 ,D -半乳糖注射组晶状体全部有不同程度的混浊。模型组与空白组比较MDA含量上升 ,SOD活性、GSH -Px活性下降 ,均有极显著性差异。内障清丸组能明显对抗上述生化改变 ,且优于VitC组。结论 :内障清丸可清除D -半乳糖性白内障晶状体中产生的自由基 ,提高抗氧化酶活性。     

丹酚酸B滴眼对大鼠糖尿病性白内障的影响

目的 研究丹酚酸B对糖尿病性白内障大鼠模型的形成是否具有抑制作用.方法 经大鼠阴茎背静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠白内障模型眼.实验分为空白组、对照组、模型组和丹酚酸B滴跟组,裂隙灯显微镜照相机记录晶状体变化.6个月后取大鼠晶状体检测超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)含量.结果 丹酚酸B滴眼组晶状体混浊程度明显低于模型组.丹酚酸B滴眼组与模型组相比晶状体上皮细胞中SOD、GSH-Px活性增高,MDA含量降低.结论 丹酚酸B滴眼可减轻糖尿病大鼠晶状体的混浊程度,可能与丹酚酸B通过抗脂质过氧化作用,提高细胞耐缺氧能力,抑制氧自由基的大量生成来保护晶状体上皮细胞有关.     

高脂血症对大鼠半乳糖性白内障的影响

目的探讨高脂血症（HLP）对大鼠半乳糖性白内障发病过程的影响。方法40只大鼠随机分为单纯HLP组、HLP-白内障模型组、白内障模型组和正常对照组,裂隙灯下观察晶状体混浊情况,分光光度计检测各组晶状体还原性谷胱甘肽、丙二醛的表达。结果裂隙灯下观察到第3—9天HLP-白内障组大鼠白内障发生率高于自内障模型组大鼠。半乳糖球后注射15d后每组随机选取10眼进行紫外分光光度计法检测,HLP-白内障组还原性谷胱甘肽含量低于白内障模型组,丙二醛含量高于白内障模型组。结论HLP一定程度上促进了半乳糖性白内障的发病,其机制有可能为参与晶状体氧化应激反应。     

金钗石斛提取物抗白内障的体外实验研究

[目的]探讨金钗石斛(Dendrobium nobile Lindl.)总生物碱和粗多糖对白内障的抑制作用.[方法]采用溶剂法分离提取金钗石斛总生物碱和粗多糖;体外培养大鼠晶状体,加入H2O2与总生物碱(或粗多糖)共培养24 h;分别在培养后6、12、18、24 h共4个时段于解剖显微镜下观察并记录晶状体混浊度的改变;检测晶状体水溶性蛋白、谷胱甘肽(GSH)的含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)的活性.[结果]金钗石斛总生物碱和粗多糖均能减轻晶状体混浊度.并能显著升高晶状体水溶性蛋白、CSH含量及T-SOD活性,降低MDA的活性(均P＜0.05),其中石斛总生物碱高剂量组效果最佳.[结论]金钗石斛总生物碱和粗多糖在体外均有一定的抗白内障作用,其机制与拮抗晶状体的氧化损伤有关,而总生物碱的效果优于粗多糖.     

FS-1272滴眼液对体外大鼠白内障晶状体的影响

[目的]观察FS-1272滴眼液对硒性白内障的防治作用.[方法]采用离体晶状体培养方法,观察FS-1272滴眼液对亚硒酸钠性白内障大鼠晶状体混浊程度、晶体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽1过氧化酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性,丙二醛(MDA)、可溶性蛋白(WSP)和不溶性蛋白(WIP)含量的影响.[结果]FS-1272滴眼液高、中剂量组晶状体混浊度明显低于模型组,SOD、CAT、GSH-Px活性高于模型组,MDA和WIP含量低于模型组.[结论]FS-1272滴眼液可减轻晶体氧化损伤程度,从而起到防治白内障的作用.     

重组水蛭素对大鼠半乳糖性白内障的防治作用

目的:观察重组水蛭素对大鼠半乳糖性白内障的防治作用.方法:采用D一半乳糖诱发白内障,从实验开始第4天起各给药组分别结膜下注射,双眼点重组水蛭素.在实验开始第8,14天用检眼仪观察大鼠晶状体的变化,并在实验结束后取晶状体,测定晶状体中超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA)含量.结果:重组水蛭素可显著推迟白内障发生时间,减轻混浊程度,降低MDA含量及增大SOD活力.结论:重组水蛭素对半乳糖诱导的大鼠白内障有一定的防治作用.     

复明片对白内障大鼠血清及晶状体中MDA含量和SOD活性影响的实验研究

目的 研究复明片对白内障大鼠血清及晶状体中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.方法 采用硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法对模型组、治疗组及对照组大鼠血清及晶状体中MDA含量和SOD活性进行检测.结果 治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ血清中MDA含量明显低于模型组,差异具有显著性(P<0.01),治疗组Ⅱ血清中MDA含量明显低于对照组,差异有显著性(P<0.05).治疗组Ⅰ、模型组血清中SOD活性均明显低于对照组.差异具有显著性(P<0.05.P<0.01),治疗组Ⅱ血清中SOD活性明显高于模型组,差异具有显著性(P<0.05).晶状体中MDA含量差异无显著性(P>0.05).治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ晶状体中SOD活性明显高于模型组,差异具有显著性(P<0.05).结论 复明片有明显降低白内障大鼠血清中MDA含量,且能明显升高白内障大鼠血清及晶状体中SOD活性.