肾上腺髓质素与充血性心力衰竭的研究进展

肾上腺髓质素(adrenomedullin，ADM)是1993年日本学者Kitamura等首先在人手术切除的嗜铬细胞瘤组织中分离出的一种具有扩血管和利尿活性的多肽。并证实它以相当浓度存在于正常人的血浆中，参与血压的调控。因最初从嗜铬细胞瘤组织中提取的，故命名为“肾上腺髓质素”。而后进一步证实该物质尚分布于正常肾上腺髓质、心脏、肺、肾、血浆和尿液中，具有强大的降压、舒张血管、扩张肺、肾动脉，解除支气管痉挛，调节机体内分泌和抑制血管平滑肌增生等多种生物学作用，     

肾上腺髓质素与细胞凋亡

肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)是1993年由日本学者Kitamura等从人的嗜铬细胞瘤组织提取液中分离提纯的一种血管活性肽,广泛存在于多种组织、器官,以自分泌/旁分泌的方式发挥其血管活性作用,如扩张血管、降低血压及排钠利尿、抑制醛固酮的分泌、调节水盐代谢等.近年一系列研究发现肾上腺髓质素还具有调节细胞增殖与分化的功能,影响细胞的生长相凋亡.现就对ADM与细胞凋亡之间的关系及机制作一综述.     

肾上腺髓质素的分子生物学意义及对肾脏损伤的影响

0 引言 肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)是一种从人嗜铬细胞瘤组织中分离纯化出的多肽,它在正常肾上腺髓质及源于肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤中含量丰富.近年来发现ADM在肾脏功能调节方面起着重要作用,现对ADM的生物学特性、生物学作用及其对肾脏的作用进行概述.     

尾加压素Ⅱ及G蛋白偶联受体14 mRNA 在人嗜铬细胞瘤组织中的表达

目的研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)及G蛋白偶联受体14(GPR14)mRNA在人嗜铬细胞瘤组织中的表达.方法提取正常肾上腺皮质、髓质和嗜铬细胞瘤组织总RNA,采用逆转录-聚合酶链反应的方法,以扩增的目的条带灰度和内参照条带灰度比值作为检测指标,对UⅡ和GPR14 mRNA的表达进行半定量分析.结果正常肾上腺皮质和髓质中UⅡ及GPR14 mRNA表达差异无显著性;嗜铬细胞瘤组织中UⅡ及GPR14 mRNA的表达显著低于正常肾上腺皮质和髓质(P＜0.05);肾上腺嗜铬细胞瘤组织中GPR14 mRNA的表达显著低于肾上腺外嗜铬细胞瘤组织(P＜0.05).结论UⅡ及GPR14 mRNA在正常肾上腺和嗜铬细胞瘤组织中表达水平不同,提示其在嗜铬细胞瘤的发病机制和血压调节中可能起一定的作用.     

肾上腺髓质素的研究进展

肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)是1993年日本学者Kitamura等[1]首先在入手术切除的嗜铬细胞瘤组织中分离出的一种具有扩血管和利尿活性的多肽,并证实它以相当浓度存在于正常人的血浆中,参与血压的调控.因最初从嗜铬细胞瘤组织中提取,故命名为"肾上腺髓质素".而后进一步证实该物质尚分布于正常肾上腺髓质、心脏、肺、肾、血浆和尿液中,具有强大的降压,舒张血管,扩张肺、肾动脉,解除支气管痉挛,调节机体内分泌和抑制血管平滑肌增生等多种生物学作用,它与降钙素基因相关肽(Calci-tonin gene-related peptide,CGRP)具有同源性.作为一种循环激素以自分泌和旁分泌方式参与机体的多种生理调节.目前寻求创伤后免疫功能紊乱调节措施正成为国内外众多学者探索的热点,而肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)作为一种活性肽具有广泛的生物学作用,本文就ADM在生物学特性方面的研究进展作一综述.     

肾上腺髓质素与高血压心肌肥厚关系研究进展

肾上腺髓质素是新近发现的一种血管活性多肽,研究显示其可能参与机体体液、电解质、心肾功能的调节,与心血管系统疾病息息相关.目前,肾上腺髓质素在高血压心肌肥厚中的病理生理意义尚未阐明,本文将对肾上腺髓质素与高血压心肌肥厚关系的研究进展进行综述.     

肾上腺髓质素受体及信号转导机制

肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)是日本学者Kitamura Kazuo等[1]于1993年在人肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤中分离提纯的一种含52个氨基酸的活性多肽,广泛分布于人和啮齿类动物的多种组织[2,3],在调节机体稳态,尤其是心血管和肾脏功能的稳态方面有重要作用[2].     

肾上腺髓质素及受体在肾上腺和嗜铬细胞瘤中的表达

目的研究肾上腺髓质素(ADM)及其特异性受体-受体活性调节蛋白2/降钙素受体样受体(RAMP2/CRLR)mRNA在正常肾上腺髓质和嗜铬细胞瘤组织中的表达.方法提取8例正常肾上腺髓质和18例嗜铬细胞瘤组织总RNA,行逆转录-聚合酶链反应,以扩增的ADM、RAMP2、CRLR条带灰度与内参照GAPDH条带灰度比值进行半定量分析.结果正常肾上腺髓质和嗜铬细胞瘤组织中均可见ADM及其特异性受体RAMP2/CRLR mRNA的表达,其ADM/GAPDH分别为0.48±0.09和0.75±0.24,RAMP2/GAPDH分别为0.79±0.12和1.29±0.30,CRLR/GAPDH分别为0.40±0.08和0.87±0.22,嗜铬细胞瘤组织中ADM及其特异性受体RAMP2/CRLR mRNA的表达显著高于正常肾上腺髓质(P＜0.05).结论ADM可能通过自分泌或旁分泌方式作用于肾上腺局部,在嗜铬细胞瘤的发生发展中起一定的作用.     

嗜铬蛋白A和神经特异性烯醇化酶及突触素在肾上腺皮质中的分布特点

目的:通过免疫组化方法,研究肾上腺皮质分泌物嗜铬蛋白A(CgA)、神经特异性烯醇化酶(NSE)和突触素(SYN)在肾上腺皮质的分布特点,为进一步深入研究皮髓质之间的相互作用奠定基础. 方法:运用免疫组化方法对肾上腺髓质增生、嗜铬细胞瘤和嗜铬细胞癌56份组织标本进行CgA、NSE和SYN染色,以正常肾上腺作为对照,观察其在皮质中的分布特点. 结果:肾上腺嗜铬细胞瘤和嗜铬细胞癌的皮质中均可见CgA染色阳性细胞,髓质增生和正常肾上腺病例皮质CgA染色阴性;肾上腺髓质增生和嗜铬细胞癌皮质NSE染色呈阳性,嗜铬细胞瘤和正常肾上腺皮质NSE染色呈阴性;肾上腺髓质增生、嗜铬细胞瘤的皮质中SYN染色呈阳性,正常肾上腺嗜铬细胞癌皮质SYN染色呈阴性. 结论:①肾上腺皮质CgA、NSE和SYN分布特点可以帮助鉴别肾上腺髓质增生、嗜铬细胞瘤和嗜铬细胞癌的异同;②肾上腺皮髓质之间联系紧密,受共同机制所调控,除经典的下丘脑-垂体-肾上腺轴和肾素-血管紧张素-醛固酮系统外,肾上腺皮髓质之间存在相互调节的解剖学和内分泌学基础.     

右肾上腺嗜铬细胞瘤伴肾上腺髓质增生患者的围手术期护理

嗜铬细胞瘤好发于肾上腺髓质或从颅底至骨盆交感神经的任何部位。少数发生于身体的其他部位，由于分泌儿茶酚胺，故临床表现以高血压、心律失常及代谢紊乱为主要症状。嗜铬细胞瘤合并肾上腺髓质增生甚少见。肾上腺髓质增生是独立疾病，其症状与嗜铬细胞瘤相似。手术切除是根治本病的唯一方法。2005年6月，本院收治1例右肾上腺嗜铬细胞瘤伴肾上腺髓质增生的患者，行手术治疗并经病理诊断证实。术后恢复良好，治愈出院。现将护理体会报告如下。     

B超诊断双侧肾上腺嗜铬细胞瘤一例报告

肾上腺嗜铬细胞瘤多发生在肾上腺髓质,可造成肾上腺髓质功能亢进,分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素.肾上腺嗜铬细胞瘤的症状是阵发性高血压或持续性高血压,阵发性加剧.最近,我们发现1例双侧肾上腺嗜铬细胞瘤现报告如下:……     

12例肾上腺嗜铬细胞瘤围术期护理体会

肾上腺嗜铬细胞瘤属于儿茶酚胺症中的一类,其来源于肾上腺髓质及交感神经系统或其他的嗜铬组织,其中大多数发生于肾上腺髓质。由于这种瘤组织持续或间断地释放大量的儿茶酚胺,从而引起持续性或阵发性高血压和器官功能及代谢紊乱。一旦确诊,首选手术治疗,通常可达到治愈的目的。在治疗中血压波动及血容量减少所引起的血流动力学改变复杂而凶险,做好围术期护理至关重要。我院自2003年至2008年收治肾上腺嗜铬细胞瘤患者12例,均通过手术摘除瘤体,治疗效果满意,现报告如下。     

肾上腺髓质素在呼吸系统相关性疾病中的研究进展

【摘要】 血浆肾上腺髓质素（ADM）是一种具有多种生物学活性的内源性肽，以自分泌、旁分泌和内分泌的方式发挥功能和作用，包括舒张血管、降低血压、扩张支气管平滑肌细胞、改善微循环、稳定血管内皮功能、调节肺动脉压、调节炎症及免疫功能、参与多种激素的分泌和调节等作用，因最初在肾上腺嗜铬细胞瘤组织中发现而得名。后来发现其在多种器官、组织均有表达，包括心、脑、肾、肿瘤组织等，尤其在内皮细胞、血管平滑肌细胞等表达含量较高，在人体肺组织中也广泛存在。目前许多研究已发现肾上腺髓质素可能参与某些肺部疾病的病理生理过程，包括社区获得性肺炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺部疾病、肺动脉高压、肺部肿瘤等疾病。本文就肾上腺髓质素在呼吸系统相关性疾病方面的研究进展作一综述。     

131I-MIBG核素显像对肾上腺髓质病变诊断的价值

目的:评价131I-MIBG核素显像对肾上腺髓质病变诊断的价值.方法:观察12例原发性高血压(对照组)、21例嗜铬细胞瘤及15例肾上腺髓质增生患者(后两组均经术后病理检查证实)131I-MIBG肾上腺髓质显像的结果,并与CT、B超等检查结果进行对照分析;采用感兴趣区(ROI)技术计算肾上腺(包括腺外嗜铬细胞瘤组织)与本底及心肌的摄取比值.结果:131I-MIBG核素显像:嗜铬细胞瘤组11例呈一侧肾上腺区域异常放射性浓聚,2例为腺外异常放射性浓聚影(术后证实为腺外嗜铬细胞瘤),3例单侧肾上腺异常放射性浓聚伴全身多处异常放射性浓聚(术后证实为单侧肾上腺恶性嗜铬细胞瘤伴转移),3例为一侧肾上腺清晰显影,2例仅表现为隐约显影(术前被诊断为正常),本组阳性检出率为90.5%;增生组8例表现为一侧肾上腺清晰显影,3例双侧肾上腺清晰显影,4例表现为双侧肾上腺仅隐约显影,阳性检出率为73.3%.摄取比值计算:上两组均明显高于对照组(P＜0.01),嗜铬细胞瘤组明显高于增生组(P＜0.01).结论:131I-MIBG核素显像对定位、定性诊断肾上腺髓质病变具有重要价值,可作为首选功能检查方法,ROI技术定量分析可提高阳性检出率并有利于鉴别病变性质.     

嗜铬细胞瘤与原发性高血压间的血尿电解质水平的差异

嗜铬细胞瘤是肾上腺髓质的最主要疾病，主要临床表现为心血管和代谢的变化。其基本病理生理特征皆由于肿瘤合成、贮存和释放大量儿茶酚胺而致。尽管临床较少见，但它却可因高血压造成严重的心、脑、肾血管损害，或因高血压的突然发作而危及生命。如能早期、正确诊断并行手术切除肿瘤，嗜铬细胞瘤是临床可治愈的一种继发性高血压。为此，本研究通过观察比较嗜铬细胞瘤与原发性高血压病人的电解质，探讨了嗜铬细胞瘤病人的电解质特点，为今后进一步提高嗜铬细胞瘤临床诊断及做好围手术期患者准备工作，提供治疗依据。     

VIP和NPY在肾上腺嗜铬细胞瘤中的表达及意义

【目的 探讨神经肽Y (Neuropeptide Y, NPY)和血管活性肠肽( vasocative intestinal peptide, VIP)在肾上腺嗜铬细胞瘤组织中的表达与肾上腺嗜铬细胞瘤的关系。 方法 采用免疫组化SP法和图像分析技术对8例正常肾上腺组织20例肾上腺嗜铬细胞瘤中NPY和VIP进行检测。结果 免疫组织化学结果显示， NPY,VIP在肾上腺嗜铬细胞瘤中阳性细胞面积、灰度与正常肾上腺组织比较差异有显著性(P <0.01)。NPY,VIP与尿儿茶酚胺（catecholamine，CA）存在正相关关系。结论 NPY,VIP在肾上腺嗜铬细胞瘤发生发展中可能有重要意义,可能代表肾上腺嗜铬细胞瘤的分子基础，这可能是治疗和诊断AMH新的靶点。 【关键词】肾上腺肿瘤 嗜铬细胞瘤 神经肽Y 血管活性肠肽     

异位嗜铬细胞瘤切除的麻醉处理

<正> 嗜铬细胞瘤(Pheochromocytoma)起源于肾上腺髓质,交感神经节或其他部位的嗜铬组织。它间歇地或持续地释放大量儿茶酚胺至血液中,使周围血管强烈收缩,心肌收缩力增强。因而表出现严重高血压,病人的血容量可因长期血管收缩而     

内分泌急症(三)——嗜铬细胞瘤危象

<正> 嗜铬细胞瘤系发生于肾上腺髓质和肾上腺外嗜铬组织的肿瘤。肿瘤组织阵发性或持续性分泌过多儿茶酚胺产生一系列临床表现,除高血压为主要表现外,还可有其它多系统(如心血管系、神经系、消化系等)以及代谢紊乱的症状。就危象而言,嗜铬细胞瘤可发生高血压危象、低血压危象、或高血压与低血压交替发生,即有学者称之为儿茶酚胺危象或嗜铬细胞     

尾加压素Ⅱ mRNA在正常肾上腺髓质和嗜铬细胞瘤组织中的表达

目的　研究尾加压素Ⅱ (UrotensinⅡ ,UⅡ )mRNA在正常肾上腺髓质和嗜铬细胞瘤组织中的表达。方法　正常肾上腺髓质组织取自 9例意外死亡的中青年 ,嗜铬细胞瘤组织取自 19例患者手术切除标本 ,分别提取组织总RNA ,用逆转录 聚合酶链反应方法进行研究 ,以UⅡ和内参照GAPDH(甘油醛 3 三磷酸脱氢酶 )进行同管扩增 ,以扩增的目的条带灰度和内参照条带灰度比值UⅡ /GAPDH进行UⅡmRNA表达的半定量分析。结果　UⅡ的PCR扩增产物长度为 385bp ,测序结果与GeneBank所登记碱基序列相同率为 99.7%。正常肾上腺髓质和嗜铬细胞瘤组织UⅡ /GAPDH比值分别为 0 .6 9± 0 .2 9和 0 .2 2± 0 .18(P <0 .0 5 )。结论　UⅡmRNA在正常肾上腺髓质和嗜铬细胞瘤组织中均有表达 ,嗜铬细胞瘤组织中的表达低于正常肾上腺髓质组织。     

多巴胺—B—羟化酶与高血压

原发性高血压的病因和发病机理至今尚未完全阐明,交感神经系统在发病中可能参与促发和维持血压升高的作用。在儿茶酚胺(CA)生物合成中,多巴胺—β—羟化酶(DBH)是促使多巴胺β位上羟化而形成去甲肾上腺素的调节酶,见图1。它在肾上腺素能交感神经系统的神经传递中起重要作用。DBH存在于肾上腺髓质嗜铬颗粒和交感神经未梢的贮存囊泡内。交感神经兴奋时DBH与去甲肾上腺素一起通过细泡外