氯苯扎利钠对正常大鼠及佐剂性关节炎大鼠IL－1活性及大鼠腹腔巨噬细胞H_2O_

研究了氯苯扎利钠（ＣＣＡ）对正常大鼠和佐剂性关节炎大鼠ＩＬ－１活性及大鼠腹腔巨噬细胞Ｈ＿２Ｏ＿２释放的影响。经ＣＣＡ（１０．２００μｇ／ｍｌ）作用后所制备的含ＩＬ－１上清液（正常大鼠腹腔巨噬细胞１．５×１０￣７／ｍｌ，ＬＰＳ８μｇ／ｍｌ）使小鼠胸腺细胞在体外增殖活性（［３￣Ｈ］ＴｄＲ参入法）降低。ＣＣＡ对佐剂性关节炎大鼠ｉｐ￣７天后可使升高的ＩＬ－１活性降低。采用酚红法测定Ｈ＿２Ｏ＿２释放，可见ＣＣＡ５～１００μｇ／ｍｌ对腹腔巨噬细胞Ｈ＿２Ｏ＿２释放抑制作用明显。这些结果表明，ＣＣＡ抗炎和治疗ＲＡ的机制之一可能是通过干扰ＲＯＳ的释放及抑制ＩＬ－１活性，使ＩＬ－１作为肽类炎症介质参与反应和参与免疫调节的过程受阻而达到的。     

肾移植患者血浆可溶性白介素－2受体水平的监测及临床意义

以荧光偏振免疫法和ＥＬＩＳＡ分别测定肾移植患者全血环孢素（Ｃ＿ｓＡ）浓度和血浆可溶性白介素－２受体（＿ｓＩＬ－２Ｒ）水平。稳定移植组、排斥反应组和Ｃ＿ｓＡ毒性组的＿ｓＩＬ－２Ｒ均与正常对照组者有明显差异（Ｐ＜０．０１）；稳定移植组与排斥反应组差异显著（Ｐ＜０．０１），而与Ｃ＿ｓＡ毒性组无明显差异（Ｐ＞０．０５）。全血Ｃ＿ｓＡ浓度与＿ｓＩＬ－２Ｒ，水平无明显相关关系。提示＿ｓＩＬ－２Ｒ是鉴别肾移植患者排斥反应或Ｃ＿ｓＡ毒性的重要指标，对Ｃ＿ｓＡ合理用药有重要意义。     

2－［对－（二甲氨基）苯乙烯］氯化甲基吡啶对大鼠心电图、豚鼠左心房收缩及乳头肌动作电位的影响

２－［对－（二甲氨基）苯乙烯］氯化甲基吡啶（ＤＳＰＭ－ＣＩ），是由氯取代２－［对－（二甲氨基）苯乙烯］碘化甲基吡啶（ＤＳＰＭ）上的碘而得。本文应用心电图、机械收缩描记方法及细胞内标准微电极技术，研究ＤＳＰＭ－Ｃｌ对大鼠心电图（ＥＣＧ）、豚鼠心房肌量效曲线及对豚鼠乳头肌快反应动作电位（ＡＰ）、高钾除极慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。结果显示，ＤＳＰＭ－Ｃｌ（２ｍｇ·ｋｇ￣（－１））对大鼠有明显的负性频率、负性传导作用，分别使ＰＰ间期、ＰＲ间期延长达６６．２％（Ｐ＜０．０１），１７．０％（Ｐ＜０．０１），５０μｍｏｌ·Ｌ￣（－１）能明显抑制左心房收缩力，非竟争性拮抗Ｉｓｏ及ＣａＣｌ＿２对豚鼠左心房的正性肌力作用，ＰＤ￣２＇分别为４．６，４，３４，１００μｍｏｌ·Ｌ￣（－１）ＤＳＰＭ－Ｃｌ延长动作电位时程ＡＰＤ＿（９０），有效不应期（ＥＲＰ），降低高钾除极豚鼠乳头肌０期最大上升速率Ｖｍａｘ，其作用与Ｖｅｒ相似，提示ＤＳＰＭ－Ｃｌ可能为钙拮抗剂。     

电解质分析仪用于复方氯化钠注射液的中间体测定

目的：探寻复方氯化钠注射液中间体的省时、快捷测定方法。方法：将复方氯化钠洲认精密稀释一倍,ｐＨ值调至７．４后,用电解质分析仪测定其稀释液中Ｋ＾＋、Ｎａ＾＋、Ｃｌ＾－、Ｃａ＾２＋的ｍｏｌ．：＾－１浓度,从而推算出复方氯化钠注射液中间体总扫（Ｃｌ）,氯化钾（ＫＣｌ）,氯化钙（ＣａＣｌ２．２Ｈ２Ｏ）的含量％（ｇ．ｍｌ＾－１）。结果：方法的平均回收率（％）：Ｋ＾＋１００．１,Ｎａ＾＋９９．９,Ｃｌ＾－１０     

65例慢性肺心病呼吸衰竭患者的血气分析与预后探讨

对６５例慢性肺心病呼吸衰竭患者血气结果和酸碱失调与其预后的关系的分析，结果表明好转组和死亡组之间，ＰａＣＯ２，ＨＣＯ＾－３，ＳａＯ２，Ｐ（Ａ－ａ）Ｏ２，存在显著差异，这些指标与呼吸衰竭预后密切相关。     

腹腔镜胆囊切除术高碳酸血症时机体内环境变化研究

报道２３例ＣＯ２气腹腹腔镜胆囊切除高碳酸血症时机机的环境变化，结果：气腹后ＰａＣＯ２，ＳＢＥ，ＡＢＥ和ＳＢＣ分别为６．７４ｋＰａ，－５．８８ｍｍｏｌ／ｌ，－６．４３ｍｍｏｌ／ｌ和１９．０９ｍｍｏｌ／Ｌ，与手术前和手术后比较有极显著差异（Ｐ〈０．０１）。ＣＯ２气腹后ＩｇＧ和ＳＩＬ－２Ｒ显著高于术前（Ｐ〈０．０１），ＩｇＡＩｇＭ，Ｔ淋巴细胞亚群与手术前比较无显著差异（Ｐ〉０．０５）。气腹后ＣＩＣ显著低     

卡托普利对肾血管性高血压大鼠血小板胞浆[Ca2 ]i及血浆TXA2/PGI2的影响

观察卡托普利（Ｃａｐ）对血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）、前列腺环素（ＰＧＩ２）及血小板胞浆钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）、血小板聚集率（ＰＡｇ）的影响．方法：大鼠管饲Ｃａｐ１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，２ｗｋ．结果：二肾一夹型肾血管性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ）和ＴＸＡ２／ＰＧＩ２升高（Ｐ＜００５），血小板［Ｃａ２＋］ｉ及ＰＡｇ显著增高（Ｐ＜００１）．Ｃａｐ在显著降低血压同时，血浆ＴＸＡ２／ＰＧＩ２显著降低（Ｐ＜００５），且血小板［Ｃａ２＋］ｉ及ＰＡｇ也明显降低（Ｐ＜００１）．结论：Ｃａｐ对血小板［Ｃａ２＋］ｉ及血小板功能的影响与其改善ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值有关．     

甲状旁腺素对人成骨肉瘤细胞株SaOS—2内cAMP,IP3,Ca^2＋的作 …

目的 通过研究ｈＰＴＨ（１￣３４）对人成骨肉瘤细胞株ＳａＯＳ－２脑浆内ｃＡＭＰ、ＩＰ３、Ｃａ＾２＋的影响，来阐明ＰＴＨ与其膜上特异受体结合后的胞浆内主要信息传递途径。方法 利用蛋白竞争结合法测定胞浆内ｃＡＭＰ，以Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ作为荧光指示剂，激光共聚焦显微系统显示ＳａＯ２－２内［Ｃａ＾２＋］ｉ的变化，离子交换层析法测定ｈＰＴＨ（１￣３４）作用下胞浆内ＩＰ３的改变。结果 ｈＰＴＨ（１￣３４）可使     

IL-15表达质粒能增强HIV-1 DNA疫苗诱导的细胞免疫应答

本研究旨在观察白细胞介素１５（ＩＬ－１５）表达质粒能否增强１型人类免疫缺陷症病毒（ ＨＩＶ－ １） ＤＮＡ疫苗诱导的细胞免疫应答及ＩＬ－ １５与 ＩＬ－ ２或 ＩＬ－１２表达质粒是否具有协同作用。 作者分另将ＨＩＶ－１ＤＮＡ 疫苗（ｐＣＭＶ１６０ⅢＢ和 ｐｃＲＥＶ各 ２μｇ）、ＨＩＶ－１ＤＮＡ疫苗和ＩＬ－１５表达质粒 ｐＣＡＧＧＳ－ＩＬ１５（ １、 １０、５０μｇ）、ＨＩＶ－１ＤＮＡ疫苗和 ｐＣＡＧＧＳ－ＩＬ１５同 ＩＬ－２表达质粒 ｐＢＣＭＧＮｅｏ－ｍＩＬ２（１０μｇ）或ＩＬ－１２表达质粒ｐＣＡＧＧＳ－ＩＬ１…     

三氟拉嗪对大鼠脑突触体内Ca2＋水平和Ca2＋，Mg2＋─ATP酶活性的作用

用Ｑｕｉｎ２法测得大鼠脑突触体内静息游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）为８５±１３μｍｏｌ·ｇ－１ｐｒｏｔｅｉｎ．三氟拉嗪（ＴＦＰ）１，５和１０μｍｏｌ·Ｌ－１对静息突触体［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响，但能以剂量依赖方式增高６５ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ所致突触体［Ｃａ２＋］ｉ升高，从１９２±５８μｍｏｌ·ｇ－１ｐｒｏｔｅｉｎ分别达到２３３±６３，４３１±９９和６６１±１７３μｍｏｌ·ｇ－１ｐｒｏｔｅｉｎ．ＴＦＰ５，１０和５０μｍｏｌ·Ｌ－１分别使突触体Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性降低３１％，４１％和４５％；使Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性降低３０％，３６％和３９％，提示ＴＦＰ可能是通过抑制钙调素，进而抑制Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性，使突触体［Ｃａ２＋］ｉ升高，促进神经末梢释放递质     

Fas与HIV感染

Ｆａｓ抗原（Ｆａｓ Ａｇ）表达与人类免疫缺陷症病毒（ＨＩＶ）感染引起的艾滋病（ＡＩＤＳ）进程有密切关系。随着ＨＩＶ感染的加重，细胞表面Ｆａｓ Ａｇ表达增加，主要表现在ＣＤ４＾＋和ＣＤ８＾＋细胞。通过Ｆａｓ Ａｇ介导的细胞程序死亡（ＰＣＤ）途径是ＨＩＶ感染引起的Ｔ淋巴细胞免疫缺陷的重要原因，白细胞介素２（ＩＬ－２），ＩＬ－１２等细胞因子以及ＩＬ－１β转化酶（ＩＣＥ）样蛋白酶抑制剂在体外能抑制由Ｆａｓ     

吡罗昔康凝胶的兔透皮吸收及药物动力学

作者采用高效液相色谱法研究了吡罗昔康（Ｐｉｒ）凝胶剂２０、３０ｍｇ／ｋｇ在１０只家兔的透皮吸收过程及药物动力学。药－时曲线符合一房室模型特征，两组的吸收和消除参数无明显差异（Ｐ＞０．０５），平均值（ｎ＝１０）Ｋａ为０．４３５ｈ￣（－１），Ｋｅ为０．１０９ｈ￣（－１），Ｔ＿（１／２）Ｋａ为２．０５ｈ，Ｔ＿（１／２）Ｋｅ为６．７４ｈ，Ｔ＿（ｍａｘ）为５．５７ｈ。Ｃ＿（ｍａｘ）和ＡＵＣ随给药剂量增加呈比例增高。两组的Ｃ＿（ｍａｘ）分别为５．４２和８．９５μｇ／ｍｌ，ＡＵＣ为８３．７５和１３４．４０（μｇ·ｈ）／ｍｌ，表明该Ｈｒ凝胶剂透皮性能较好。     

粉防己碱对炎症白细胞磷脂酶A_2的作用及其机理探讨

给大鼠胸膜腔内注射角叉菜胶（１０ｍｇ·ｋｇ－１）复制胸膜炎。粉防己碱（１０～８０ｍｇ·ｋｇ－１）于致炎前３０ｍｉｎ和致炎后４ｈ两次给大鼠ｉｇ能明显抑制炎症白细胞磷脂酶Ａ＿２（ＰＬＡ＿２）和钙调素活性．并降低胞浆内游离钙浓度：在体外，粉防己碱（２０～１６０μｍｏｌ·Ｌ－１）与白细胞悬液孵育３０ｍｉｎ亦能明显抑制炎症白细胞ＰＬＡ＿２活性．这种作用可被Ｃａ￣２＋和钙调素提取液逆转。提示粉防己碱降低炎症白细胞ＰＬＡ＿２活性的作用与其拮抗Ｃａ￣２＋、钙调素系统有关。     

大蒜新素对肾型高血压大鼠和老年大鼠脑皮质微粒体ATPase活力的影响

目的研究大蒜新素（ａｌｌｉｔｒｉｄｉ,Ａｌｌ）对肾型高血压大鼠和老年大鼠脑皮质微粒体ＡＴＰａｓｅ活力的影响。方法用两肾一夹法建立大鼠Ｇｏｌｄｂｌａｔｔ肾型高血压模型;以钼酸铵定磷,采用光电比色法测定ＡＴＰａｓｅ活力。结果肾型高血压大鼠和老年大鼠中,脑皮质微粒体中Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力比成年大鼠中显著降低,Ｍｇ２＋ＡＴＰａｓｅ无明显改变。大蒜新素（１５ ｍｇ·ｋｇ．ｄ－ｌ ｉｇ, ６０ ｄ）可显著提高肾型高血压大鼠和老年大鼠脑皮质微粒体中Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力,而对Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ无明显影响。结论大蒜新素对大鼠脑皮质微粒体的Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的提高可能有利于大蒜新素防治脑缺血作用。     

绞股蓝总皂苷对NCTC11637株HP延缓大鼠实验性胃溃疡愈合的治疗作用及其机制

目的探讨绞股蓝总皂苷（ｇｙｐｅｎｏｓｉｄｅｓ,ＧＰ）对ＣａｇＡ（＋）,ＶａｃＡ（＋）ＮＣＴＣ１１６３７株幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙ ｌｏｒｉ,ＨＰ）延缓动物实验性胃溃疡愈合的治疗作用及其机制。方法用醋酸诱发大鼠实验性胃溃疡,以溃疡面积、溃疡面积占腺胃部百分比、粘膜组织内白细胞介素 ８（ＩＬ ８）、ＰＧＥ２、ＭＤＡ、ＳＯＤ、·ＯＨ及溃疡愈合时间为指标,观察ｉｇ给予冻干ＮＣＴＣ１１６３７ＨＰ的影响及给予ＨＰ１ｈ后ｉｇＧＰ的治疗作用。结果单给ＨＰ组,溃疡面积加大,愈合延迟,粘膜组织内ＩＬ ８、ＭＤＡ升高,ＳＯＤ活性下降;·ＯＨ生成无明显变化;损伤粘膜组织内ＩＬ ８升高,ＰＧＥ２亦同时升高。ＨＰ＋ＧＰ组溃疡面积、溃疡面积百分率明显减小;粘膜内ＭＤＡ、·ＯＨ生成抑制,ＩＬ ８、ＰＧＥ２平行下降,ＳＯＤ活性提高。结论ＮＣＴＣ１１６３７株ＨＰ可明显延缓醋酸性大鼠胃溃疡的愈合;绞股蓝总皂苷通过抑制炎症反应过程中ＩＬ ８、ＭＤＡ、·ＯＨ生成,并通过提高ＰＧＥ２和ＳＯＤ活性增强胃粘膜保护机制,对感染ＮＣＴＣ１１６３７株ＨＰ大鼠实验性胃溃疡产生显著治疗作用。     

绞股蓝总皂苷对NCTC11637株HP延缓大鼠实验性胃溃疡愈合的治疗作用及其机制

目的探讨绞股蓝总皂苷（ｇｙｐｅｎｏｓｉｄｅｓ,ＧＰ）对ＣａｇＡ（＋）,ＶａｃＡ（＋）ＮＣＴＣ１１６３７株幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,ＨＰ）延缓动物实验性胃溃疡愈合的治疗作用及其机制。方法用醋酸诱发大鼠实验性胃溃疡,以溃疡面积、溃疡面积占腺胃部百分比、粘膜组织内白细胞介素８（ＩＬ８）、ＰＧＥ２、ＭＤＡ、ＳＯＤ、·ＯＨ及溃疡愈合时间为指标,观察ｉｇ给予冻干ＮＣＴＣ１１６３７ＨＰ的影响及给予ＨＰ１ｈ后ｉｇＧＰ的治疗作用。结果单给ＨＰ组,溃疡面积加大,愈合延迟,粘膜组织内ＩＬ８、ＭＤＡ升高,ＳＯＤ活性下降;·ＯＨ生成无明显变化;损伤粘膜组织内ＩＬ８升高,ＰＧＥ２亦同时升高。ＨＰ＋ＧＰ组溃疡面积、溃疡面积百分率明显减小;粘膜内ＭＤＡ、·ＯＨ生成抑制,ＩＬ８、ＰＧＥ２平行下降,ＳＯＤ活性提高。结论ＮＣＴＣ１１６３７株ＨＰ可明显延缓醋酸性大鼠胃溃疡的愈合;绞股蓝总皂苷通过抑制炎症反应过程中ＩＬ８、ＭＤＡ、·ＯＨ生成,并通过提高ＰＧＥ２和ＳＯＤ活性增强胃粘膜保护机制,对感染ＮＣＴＣ１１６３７株ＨＰ大鼠实验性胃溃疡产生显著治疗作用。     

严重颅脑外伤对机体免疫功能的影响及其临床意义

报告３７例严重颅脑外伤患者ＰＢＬ亚群变化及细胞因子ＩＬ－２,ｓＩＬ－２,ＩＬ－６,ＩＬ－８,ＴＮＦα和Ｇ－ＣＳＦ的变化。经促分裂原ＰＨＡ刺激培养后,ＰＢＬ亚群的变化均明显低于对照组脑外伤组ＩＬ－２下降,ＴＮＦα、ＴＮＦα、ＩＬ－６及ＩＬ－８,ｓＩＬ－２Ｒ明显上升（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。脑外伤感染亚组早期上述细胞因子已有明显改变。提示ＣＤ８＾＋,ＣＤ２５＾＋和ＩＬ－２,ＴＮＦα及ＩＬ－６的测     

过氧化氢对兔心肌浆网膜流动性及钙—转移腺苷三磷酸酶活性的影响

用荧光偏振技术测定兔心肌浆网（ＳＲ）膜流动性，定磷法测定Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性，过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）显降低ＳＲ膜流动性和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性；荧光各向异性值与Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性变化呈负相关；过氧化氢酶（２０μｇ·Ｌ＾－１）完全取消Ｈ２Ｏ２（２ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）对ＳＲ的损伤作用，表明Ｈ２Ｏ２能直接损伤ＳＲ，膜流动性改变可能是Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降的原因之一。     

紧移植患者血浆可溶性白介素—2受体水平的监测及临床意义

以荧光偏振免疫法和ＥＬＩＳＡ分别测定肾移植患者全血环孢素（ＣｓＡ）浓度和血浆可溶性白介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平。稳定移植组、排斥反应组和ＣｓＡ毒性组的ＳＩＬ－２Ｒ均与正常对照组者有明显差异（Ｐ＜０．０１）；稳定移植组与排斥反应相差异显著（Ｐ＜０．０１），而与ＣｓＡ毒性组无明显差异（Ｐ＞０．０５）。全血ＣｓＡ浓度与ｓＩＬ－２Ｒ，水平无明显相关关系。提示ＳＩＬ－２Ｒ是鉴别肾移植患者排斥反应或Ｃｓ     

寒冷条件下大鼠血浆及不同脑区中亮氨酸—脑啡肽,环一磷酸腺苷等含量变化的

目的：旨在研究不同低温条件下,这些物质含量变化及影响变化的机制,为内分泌及低温领域提供一定的理论基础。方法：本实验采用放射免疫法对３６号大鼠在不同低温环境中亮氨酸－脑啡肽（Ｌ－ＥＫ）、环一磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、ＣＡ＾２＋及Ｍｇ＾３＋含量进行观察。结果和结论：实验各组与对照组相比,Ｌ－ＥＫ、ｃＡＭＰ、Ｃａ＾３＋及Ｍｇ＾３＋差异具有显著性（Ｐ〈０．０１）。提示：在寒冷刺激过程中Ｌ－ＥＫ、ｃＡＭＰ、Ｃａ＾２＋及Ｍｇ＾２＋参与体温调节。