兔脂肪来源干细胞在扩张皮瓣淤血模型中的应用

背景:扩张皮瓣淤血的问题一直是整形外科的难题,以往的方法都存在应用上的局限.相关研究表明,脂肪来源干细胞可通过促进血管的增生的方法延长扩张淤血皮瓣的成活长度.目的:尝试用兔脂肪来源干细胞来解决扩张皮瓣淤血问题.方法:20 只新西兰大耳白兔均制作兔耳扩张皮瓣淤血模型,10 mL 扩张器在耳背皮下植入,定期注水,于第20天取出扩张器,形成扩张淤血皮瓣.一侧淤血皮瓣下注射自体脂肪来源干细胞作为实验组,另一侧淤血皮瓣下注射生理盐水作为对照组.于注射后第2周观察皮瓣的成活情况,并进行病理切片观察和 CD34 免疫组织化学染色,定量分析血管生成情况.结果与结论:实验组皮瓣成活的长度明显长于对照组(P＜0.01),病理切片显示 CD34 染色密度明显高于对照组(P＜0.01).提示脂肪来源干细胞可以增加血管的发生,改善皮瓣淤血情况,从而提高扩张皮瓣的成活长度.     

外用中药瘢痕膏对兔耳瘢痕模型表皮生长因子及局部愈合的影响

目的:瘢痕膏由对抑制瘢痕、止痒有效地验方配制而成,且已经临床证实对增生性瘢痕有防治作用。观察瘢痕膏对创面是否有促进愈合作用。方法:实验于2007-01在广西医科大学实验室完成。①实验分组:选用新西兰大耳白兔12只,体质量2kg左右,随机数字表法分为实验组、对照组和空白组,每组8只兔耳。②实验方法:适应性喂养24h,制备兔耳瘢痕模型,每只兔耳建立6个创面,即每组48个创面。实验组和对照组于瘢痕模型建立后24h开始用药,实验组采用瘢痕膏涂抹创面(瘢痕膏为一种外用中药制剂,其主要成分为丹参酮、积雪甙、黄芪甙、甘草酸、苦参碱等,按3∶3∶2∶2∶1的比例加基质制作而成);对照组采用湿润烧伤膏涂抹;空白组涂抹基质;连续用药30d。③实验评估:用药第6,12,18,24天观察各组瘢痕组织颜色、质地的变化及创面愈合情况;用药第7,14,21天检测各组标本白细胞计数及生长因子(表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子)的表达。结果:纳入实验兔12只(24只耳),中途无脱失。①用药后第14天,实验组圆形创面局部稍隆起,对照组和空白组也有如上表现,3组瘢痕在外观形态上无明显差别;用药第28天,实验组瘢痕略高于兔耳皮肤表面,颜色稍红,触之质软;其余两组明显高于兔耳皮肤表面,颜色较红,质地硬。②用药第24天,实验组兔耳的创面愈合情况要好于其他两组。③用药第14天和第28天,3组间创面的白细胞计数无显著差异(P>0.05)。④用药第21天,实验组和对照组表皮生长因子的表达差异无显著性意义(P>0.05),但两组都高于空白组(P<0.05);第7,14,21天的数据显示,实验组和对照组碱性成纤维细胞生长因子的表达亦无显著差异(P>0.05),但都高于空白组(P<0.05)。结论:此外用中药在创伤早期应用,对创面的愈合具有促进作用。     

黄芪多糖对肢体缺血再灌注骨骼肌的保护作用

背景:前期研究表明,黄芪对缺血再灌注心肌细胞的凋亡和损伤皆有影响,其对于骨骼肌缺血再灌注是否有同样作用,国内外尚未见报道。目的:验证黄芪多糖对肢体缺血再灌注骨骼肌的保护作用。方法:取成年家兔按随机数字表法分为2组,建立兔肢体缺血再灌注损伤模型。在即将恢复血流灌注时,对照组及实验组分别自耳缘静脉注射生理盐水、黄芪多糖注射液。分别在缺血前、缺血后2h、再灌注后1,3h采集术侧股静脉血样。测定血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性。取上述各时相点兔胫前肌组织,测定骨骼肌组织湿/干质量比值并观察微细和超微结构变化。结果与结论:实验组再灌注后血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性明显低于同期对照组(P<0.01),骨骼肌组织湿/干质量比值低于同期对照组(P<0.05)。光镜及电镜观察结果示,实验组骨骼肌损伤程度轻于对照组。提示黄芪多糖能够缓解组织水肿,保护缺血再灌注骨骼肌。     

胰岛素联合生长因子及现代敷料处理慢性难愈性创面的临床研究

[目的]研究胰岛素联合生长因子及现代敷料处理慢性难愈性创面的临床效果。[方法]将我院100例各种慢性难愈性创面的病人278处创面分为两组进行创面处理。两组均在早期少量多次清创暴露创基的基础上,实验组采用胰岛素联合生长因子创面湿敷后给予银离子敷料或水胶体敷料外加纱块包扎,对照组仅外喷生长因子后给予0.5%呋喃西林或1%碘伏纱块湿敷包扎。比较两种换药方法对慢性难愈性创面的治疗效果。[结果]实验组在换药疼痛评分、创面平均愈合时间、创面愈合率、不同时期创面分泌物细菌培养阳性情况显著优于对照组(P<0.01)。[结论]采用胰岛素联合生长因子及现代敷料处理慢性难愈性创面是理想的处理方法,能显著提高创面愈合速度及愈合质量,减少病人痛苦,缩短住院时间,且无毒副反应。     

细菌纤维素减轻兔耳增生性瘢痕的作用

背景:国内外已有研究报道细菌纤维素对皮肤创伤愈合具有促进作用,但是其对增生性瘢痕是否有治疗作用尚不清楚。目的:观察细菌纤维素对兔耳增生性瘢痕的疗效。方法:建立兔耳腹侧增生性瘢痕模型,术后第21天创面上皮化后,对每只兔耳5个不同瘢痕面随机给予5种不同处理方式:持水性分别为1:5,1:6,1:8细菌纤维素组、阳性对照组(贴敷瘢痕贴)、阴性对照组(未贴任何敷料且瘢痕自然生长)。观察不同处理后第0,14,21,28,42,56天瘢痕面大体形态学及组织学变化。结果与结论:持水性1:5,1:6,1:8细菌纤维素组瘢痕增生厚度低于阴性对照组,但高于阳性对照组(P<0.01)。与阴性对照组比较,持水性1:5,1:6,1:8细菌纤维素组瘢痕组织中真皮层薄,成纤维细胞少,胶原纤维较细、排列较整齐;与阳性对照组组比较,持水性1:5,1:6,1:8细菌纤维素组成纤维细胞数稍多,胶原也稍粗、排列也稍不整齐。3种细菌纤维素组间瘢痕厚度及成纤维细胞数量为1:5细菌纤维素组>1:6细菌纤维素组>1:8细菌纤维素组(P<0.05)。说明细菌纤维素有效抑制了兔耳创面愈合后增生性瘢痕的形成,并且持水性越高,效果越好。     

纳米微囊-血管内皮生长因子复合体对创伤组织中Bcl-2及CD34表达的影响

目的:观察纳米微囊-血管内皮生长因子复合体对创伤组织Bcl-2及CD34表达的影响,探讨其促进损伤组织修复的作用机制。方法:实验于2004-10/2005-06在西京医院整形外科实验室完成。实验材料:血管内皮生长因子的真核表达载体与10mmol/L纳米微囊50μL涡旋振荡混匀,静置30min,制备纳米微囊-血管内皮生长因子复合体。另设纳米微囊-空载质粒(不含血管内皮生长因子基因)为对照。实验分组:选择健康新西兰白兔25只,构建兔耳慢性难愈性创面模型。另在环切部位的近端腹侧皮肤制备一个直径6mm的圆形创面,作为非缺血对照。转基因组(一侧兔耳慢性创面滴加纳米微囊-血管内皮生长因子复合体100μL)、慢性创面组(另一侧兔耳慢性创面滴加纳米微囊-空载质粒100μL)、非缺血创面组(双侧兔耳非缺血创面滴加纳米微囊-空载质粒100μL)。于术后1,3,7,10,14d,每个时间点麻醉后处死5只动物,以每一创面为中心,切取1cm×1cm正方形组织块(含兔耳全层)。实验评估:①Bcl-2免疫组织化学染色观察兔耳创面组织中阳性反应细胞情况。②创面微血管计数采用抗CD34单克隆抗体免疫组化染色,孤立的棕色血管内皮细胞或细胞簇代表1条单独的微血管。③术后14d细胞外基质特殊染色观察细胞外基质的变化。结果:①兔耳创面组织中阳性反应细胞:Bcl-2阳性信号表达于创面内皮细胞、炎细胞及成纤维细胞胞浆中,正常皮肤及创缘表皮层会出现弱阳性表达。转基因组与非缺血创面组阳性细胞表达及胞浆阳性信号强于慢性创面组,术后3d时差异明显。②创面微血管计数:术后1～14d各组微血管数量逐渐增加,其中转基因组数量最多,慢性创面组数量最少。术后7,10,14d转基因组及非缺血创面组微血管计数高于慢性创面组[以术后7d为例,分别为(20±7),(18±5),(12±4)条/200倍视野],差异有显著性意义(P<0.05)。③细胞外基质的变化:术后14d转基因组及非缺血创面组肉芽组织中含有丰富的粘多糖及胶原纤维,而慢性创面组肉芽组织中含量较少。结论:非病毒载体纳米微囊-血管内皮生长因子复合体可能通过抑制细胞凋亡、促进肉芽组织中微血管生成和调节细胞外基质来促进慢性创面的愈合。     

重组人血管内皮抑制素可抑制兔耳增生性瘢痕

背景:增生性瘢痕局部血流量明显增高,微血管密度明显高于萎缩期及成熟的正常瘢痕.目的:观察重组人血管内皮抑制素对新西兰大耳兔兔耳增生性瘢痕的抑制作用及其对瘢痕中血管内皮生长因子的作用.方法:建立兔耳增生性瘢痕动物模型.随机分为2 组,实验组局部注射重组人血管内皮抑制素,对照组局部注射生理盐水.结果与结论:药物干预后30 d 实验组兔耳瘢痕较对照组颜色变淡、质地柔软、厚度薄.苏木精-伊红染色实验组真皮层较对照组薄,单位面积内成纤维细胞数较对照组少,呈平行排列,毛细血管管径较对照组细;实验组瘢痕增生指数显著低于对照组(P < 0.01).实验组瘢痕组织血管内皮生长因子阳性表达量显著低于对照组(P < 0.01).说明重组人血管内皮抑制素注射液可能通过降低血管内皮生长因子蛋白的表达,从而抑制兔耳增生性瘢痕组织增生.     

兔耳增生性瘢痕形成与外科常见致病真菌感染的关系

目的:分析外科感染常见致病真菌对兔耳创面增生性瘢痕组织块形成的影响。方法:实验于2004-02/07在新疆医科大学动物实验室和新疆医科大学病理科完成。选取新西兰大耳白兔12只,随机分为白色念珠球菌污染组、金黄色葡萄球菌污染组、空白对照组,4只/组。在各组兔耳腹侧制作直径为1cm全层皮肤缺损创面,创面形成时及术后第1天白色念珠球菌污染组分别于创面放置微量白色念珠球菌,金黄色葡萄球菌污染组于创面放置微量金黄色葡萄球菌,空白对照组不予任何干扰因素。观察各组创面愈合及增生性组织块发生情况,测定各组术后不同时间点成纤维细胞数及转化生长因子β1和胶原Ⅰ的表达。结果:实验纳入12只兔,兔耳创面制作时因麻醉药物过量4只死亡,予以补充。①白色念珠球菌污染组和金黄色葡萄球菌污染组兔耳腹侧创面愈合后可出现类似人增生性瘢痕的增生组织块,愈合时间均长于空白对照组[(14.7±1.0),(15.3±1.1),(11.2±1.3)d,P<0.01];增生组织块出现率均高于空白对照组(85.4%,91.6%,62.5%,P<0.05);术后28,49,60d增生组织块成纤维细胞含量均明显高于空白对照组(P<0.01)。②各组成纤维细胞中转化生长因子β1及胶原Ⅰ在术后28,49d均为强阳性表达,白色念珠球菌污染组最为显著,随时间的推移各组表达逐渐减弱直至消失。结论:白色念珠球菌和金黄色葡萄球菌污染创面均易出现增生性组织块,其形成与创面愈合过程关系密切,创面愈合时间越长增生组织块的出现率越高,符合人增生性瘢痕变化规律,验证转化生长因子、成纤维细胞及胶原之间的密切关系构成了增生性瘢痕的生物学基础。     

磷脂多不饱和脂肪酸抑制兔耳增生性瘢痕

背景:多不饱和脂肪酸有抑制细胞炎症反应及免疫功能的作用,增生性瘢痕的形成与炎症、细胞免疫、细胞因子有着密切关系,但目前尚无应用多不饱和脂肪酸防治增生性瘢痕的实验研究.目的:探讨磷脂多不饱和脂肪酸对兔耳增生性瘢痕的抑制作用.方法:在9只新西兰大白兔兔耳腹侧做直径1 cm的圆形全层皮肤缺损创面,每侧6个,共108个,其中形成增生性瘢痕92个,瘢痕形成率为85%.实验分3组:每只兔耳靠前3个创面涂磷脂多不饱和脂肪酸霜,右耳靠后3个创面涂多磺酸黏多糖乳膏,创面上皮化后立即涂药,每日1次,左耳靠后3个创面自然愈合.分别在术后28,42,63,90 d,观察创面的愈合情况;显微镜下观察瘢痕组织的厚度、胶原纤维和成纤维细胞密度;免疫组织化学染色检测胶原纤维的表达.结果与结论:涂抹磷脂多不饱和脂肪酸霜和多磺酸黏多糖乳膏可使增生性瘢痕体积缩小、厚度变薄、成纤维细胞密度减小、胶原纤维表达减少.尤以磷脂多不饱和脂肪酸霜的效果最为明显.说明磷脂多不饱和脂肪酸可抑制兔耳增生性瘢痕的形成,减轻瘢痕的增生程度.     

兔耳增生性瘢痕与血管内皮抑制素的抑制

目的:从外观形态、微血管计数、微循环血流灌注、组织形态学方面观察血管内皮抑制素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法:实验于2003-08/11在第四军医大学西京医院整形外科实验室完成。日本大耳白兔10只,随机将每只兔子的一只耳归入实验组,另一只归入对照组,每组10只兔耳。两组均进行增生性瘢痕动物模型的复制。兔耳创面上皮化后10d,实验组瘢痕组织局部多点注射血管内皮抑制素,对照组瘢痕组织局部多点注射生理盐水,两组注射剂量及频率为0.2mL/次,1次/隔日,连续6次。30d后观察两组瘢痕组织外观形态、微血管计数、微循环血流灌注以及病理组织形态学的差异。结果:20只兔耳全部进入结果分析。①外观形态变化:实验组瘢痕明显萎缩,略高出兔耳皮肤表面,颜色接近兔耳正常肤色,触之质软;对照组瘢痕呈增生期表现,明显高出兔耳皮肤表面,淡红色,质地坚硬。②微血管计数结果:实验组瘢痕组织表面微血管数量明显减少,散在分布;对照组瘢痕组织表面微血管数量丰富,相互交织成网状;40倍显微镜下微血管计数实验组明显低于对照组[(17.63±3.34),(51.23±5.54)个,P<0.01]。③微循环血流灌注变化:实验组明显低于对照组[(21.16±3.12),(64.27±4.28)个,P<0.01]。④病理组织形态学差异:实验组瘢痕组织真皮层变薄,血管及成纤维细胞数量明显减少,胶原纤维较细致,排列有序,呈成熟期表现;对照组瘢痕组织可见大量成纤维细胞,血管分布丰富,其间可见较多的炎细胞浸润,胶原纤维粗大,排列紊乱,呈增生期表现。结论:血管内皮抑制素对兔耳瘢痕增生及瘢痕组织的血管生成、微循环血流有明显的抑制作用,提示血管的发生与增生性瘢痕的形成有着密切关系,在增生性瘢痕形成早期有针对性的进行血管靶向治疗可有效抑制增生性瘢痕的形成。     

纳米微囊包裹血管内皮细胞生长因子对创伤组织中细胞因子表达的调控

背景:近年研究表明,生长因子作为一种分子信号调控细胞的增殖、分化、迁移与代谢,其表达与调控在慢性创面愈合中起着很重要的作用。目的:观察血管内皮生长因子对创伤组织血管内皮生长因子受体,碱性成纤维细胞生长因子和血小板源性生长因子mRNA表达的影响,分析其促进损伤组织修复的作用途径。设计:对照动物实验。单位:解放军第四军医大学西京医院整形科。材料:实验用新西兰白兔6只,兔龄48～60个月。纳米微囊包裹的重组质粒DNA真核表达载体pcDNA3.1/myc-hisA-血管内皮生长因子165(VEGF165)由第四军医大学西京医院整形外科贾宁硕士惠赠。方法:实验于2004-10/2005-06在西京医院整形外科实验室完成。①以血管内皮生长因子165为目的基因,构建真核表达载体pcDNA3.1/myc-hisA-VEGF165,利用纳米微囊包裹制成纳米微囊-血管内皮生长因子165复合体。兔经麻醉后,在其耳腹侧制成直径为6mm的3个圆形创面,暴露软骨。以明胶海棉薄片蘸取纳米微囊-血管内皮生长因子165复合体100μL覆于每只兔一侧耳创面,外层覆盖无菌密封薄膜,作为血管内皮生长因子组;对侧每一创面以明胶海棉薄片蘸取100μL纳米微囊-空载质粒覆于创面作为对照组;在环切部位近端的兔耳皮肤作为正常皮肤组。②利用反转录聚合酶链反应方法观察术后14d损伤组织血管内皮生长因子受体,碱性成纤维细胞生长因子和血小板源性生长因子mRNA的表达变化。③术后14d,以创面为中心,切取1cm×1cm正方形组织块(含兔耳全层),制成标本,苏木精-伊红染色,光镜下观察新生肉芽组织的生长情况。主要观察指标:创伤组织血管内皮生长因子受体、碱性成纤维细胞生长因子和血小板源性生长因子表达。结果:①苏木精-伊红染色显示,血管内皮生长因子组创面肉芽生长及上皮爬行速度明显快于对照组。②反转录聚合酶链反应显示,血管内皮生长因子组损伤组织内血管内皮生长因子受体,碱性成纤维细胞生长因子和血小板源性生长因子mRNA的表达水平明显高于对照组(P<0.05)及正常组(P<0.01)。结论:外源性血管内皮生长因子可以上调创伤组织中血管内皮生长因子受体,碱性成纤维细胞生长因子和血小板源性生长因子的表达,血管内皮生长因子可能作用于其受体,通过与其他细胞因子的协同作用来实现其对伤口愈合的促进作用。     

一种兔耳中期增生性瘢痕动物模型的建立

目的建立兔耳中期瘢痕动物模型,寻找兔耳瘢痕形成的最佳位点。方法选用日本大耳白兔20只,在兔耳腹侧选定6个位点,作直径1cm直达软骨表面的皮肤全层及软组织缺损240个。创面暴露,于伤后7d去除软骨上面的肉芽及血浆痂壳一次。术后连续3个月观察创面自然愈合及瘢痕增生情况;用HE及苦味酸-天狼星红染色观察瘢痕形成及胶原分布情况;用计算机图像分析系统测定胶原含量。结果兔耳腹侧可制作类似人的增生性瘢痕模型,瘢痕的发生率42.5%～56.7%,瘢痕增生的高峰在造创后30～50d。不同位点瘢痕增生程度不同,胶原含量也不同。结论兔耳腹侧可建立中期瘢痕动物模型,兔耳腹侧的中分和耳尖外侧部分是制作兔耳增生性瘢痕的理想位点。     

Hyaluronate derivatives and their application to wound healing: preliminary observations

Hyaluronic acid and its derivatives show promise as biomaterials in wound healing applications. Studies of cutaneous wound repair were carried out in two animal models to compare the biological effects of hyaluronic acid and hyaluronic acid ethyl ester, a new semisynthetic derivative. The two compounds were tested in partial-thickness excisional wounds in 40-kg pigs and full-thickness excisional wounds in the rabbit ear as 0.2% (w/w) formulations in a neutral Na alginate vehicle. All compounds were administered daily under an occlusive, polyurethane dressing. Neither hyaluronic acid nor the hyaluronic acid ethyl ester showed toxic or inflammatory influences over the observation period of about 2 weeks. Morphometric analysis of porcine wounds revealed small differences among treatment groups which may have been masked by the effect of the vehicle. The rabbit ear model data suggested a very slight inhibition of wound closure. Biochemical analysis of ear wounds showed this injury model to be a sensitive system for evaluation of vulnerary agents. The hyaluronate-treated wounds tended to accumulate collagen more slowly, which may reflect the capacity of these compounds to modify the scarring process. Given the ability to fabricate hyaluronate esters into films and fibers, these data suggest that such biomaterials will not, by themselves, exert a negative influence on the repair process and may improve healing, either alone or in combination with other soluble agents.     

不同敷料应用于慢性伤口治疗中的效果观察

[目的]观察蜂蜜敷料与功能性敷料应用于慢性伤口中的效果。[方法]将96例慢性伤口病人随机分为观察组和对照组各48例,分别使用蜂蜜敷料、功能性敷料处理伤口,观察两组伤口不同时间面积愈合率、换药时间、伤口2次损伤积分及治疗费用。[结果]观察组病人伤口换药第20天及第30天面积愈合率高于对照组、换药时间快于对照组、治疗费用少于对照组(P均<0.05)。[结论]蜂蜜敷料治疗慢性伤口安全有效、经济适用,效果优于功能性敷料,为临床难愈压疮和手术后感染难愈伤口的处理提供有效方法。     

细菌纤维素减轻兔耳增生性瘢痕的作用

背景：国内外已有研究报道细菌纤维素对皮肤创伤愈合具有促进作用,但是其对增生性瘢痕是否有治疗作用尚不清楚。目的：观察细菌纤维素对兔耳增生性瘢痕的疗效。方法：建立兔耳腹侧增生性瘢痕模型,术后第21天创面上皮化后,对每只兔耳5个不同瘢痕面随机给予5种不同处理方式：持水性分别为1：5,1：6,1：8细菌纤维素组、阳性对照组（贴敷瘢痕贴）、阴性对照组（未贴任何敷料且瘢痕自然生长）。观察不同处理后第0,14,21,28,42,56天瘢痕面大体形态学及组织学变化。结果与结论：持水性1：5,1：6,1：8细菌纤维素组瘢痕增生厚度低于阴性对照组,但高于阳性对照组（P〈0.01）。与阴性对照组比较,持水性1：5,1：6,1：8细菌纤维素组瘢痕组织中真皮层薄,成纤维细胞少,胶原纤维较细、排列较整齐;与阳性对照组组比较,持水性1：5,1：6,1：8细菌纤维素组成纤维细胞数稍多,胶原也稍粗、排列也稍不整齐。3种细菌纤维素组间瘢痕厚度及成纤维细胞数量为1：5细菌纤维素组〉1：6细菌纤维素组〉1：8细菌纤维素组（P〈0.05）。说明细菌纤维素有效抑制了兔耳创面愈合后增生性瘢痕的形成,并且持水性越高,效果越好。     

Topical platelet-derived growth factor in patients enhances wound closure in the absence of wound contraction

Recombinant human platelet-derived growth factor (PDGF) is reported to promote wound closure in problem wounds. The mechanism of PDGF enhancement of wound closure is not clear. Does PDGF enhance wound contraction, or re-epithelialization, or both? In four patients undergoing elective surgery, a full excision 5 cm(2) punch wound was made behind each ear. The left post-articular wound received daily PDGF in a gel and each right post-articular wound received placebo-gel daily. The placebo-treated wounds closed in 19.8 days, while the PDGF-treated wounds closed significantly faster, in 15.6 days, p=0.002. At Day 20, all healed wounds were processed for histology. PDGF-treated wounds showed granulation tissue beneath an uninterrupted epidermis. A fine birefringence pattern, consistent with granulation tissue, was found by polarized light microscopy. The control closed-wounds had a smaller area of granulation tissue under an intact epidermis and polarized light microscopy showed mostly normal dermis. The presence of intact dermis within the closed-wound site is the hallmark of wound contraction. Topical PDGF limits the role of wound contraction in wound closure. Control wounds healed by wound contraction, while PDGF-treated wounds close by re-epithelialization and filling in with scar.     

湿性敷料联合持续微氧渗透创面治疗技术在慢性伤口中的应用效果

目的:探讨湿性敷料联合持续微氧渗透创面治疗技术在慢性伤口中的应用效果。方法:选择2019年3月—2020年3月在某院治疗的慢性伤口病人27例,随机分为对照组13例和观察组14例。根据两组病人住院期间的病情特点拟订个体化的治疗方案,对照组使用湿性愈合伤口管理方法对伤口进行管理,观察组在此基础上应用持续微氧渗透创面治疗技术伤口管理方法对伤口进行管理。治疗1个疗程即28 d后比较两组病人伤口的愈合程度、伤口治疗有效时间、28 d内伤口换药次数及伤口的疼痛程度。结果:观察组病人治疗1个疗程后伤口愈合程度明显优于对照组,伤口治疗有效时间明显短于对照组,换药次数明显少于对照组(P<0.01)。观察组病人治疗第14天、第28天的VAS评分明显低于对照组(P<0.01)。结论:湿性敷料联合持续微氧渗透创面治疗技术可明显提高慢性伤口的愈合率,有效缓解疼痛,缩短愈合时间。     

PPAR-γ激动剂15d-PGJ2对兔耳增生性瘢痕的影响

目的：观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（peroxisome proliferator activated receptor-γ, PPAR-γ）的配体l5-脱氧-△12,14-前列腺素J2（15-deoxy-△12,14-prostagliandxin J2,15d-PGJ2）对兔耳增生性瘢痕CD34及转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）的影响,探讨15d-PGJ2防治增生性瘢痕的机制和可行性。方法选取新西兰大白兔9只,在兔耳腹侧面制作2 cm＆#215;2 cm全层皮肤缺损创面,每耳2个,共计36个,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,随机分为实验组和对照组,分别用15d-PGJ2及生理盐水行瘢痕内注射,1次/d,连续注射7 d。停止注射后第3、6、17天取材。应用免疫组织化学方法检测CD34和TGF-β1的表达。结果兔耳创面愈合后均出现不同程度类似人增生性瘢痕组织块,与对照组比较,实验组注射15d-PGJ2后瘢痕逐渐变平变软,颜色变浅,在各时间点CD34及TGF-β1的表达均较对照组低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 PPAR-γ的配体15d-PGJ2可减少瘢痕内CD34、TGF-β1的含量,引起瘢痕萎缩,有一定的防治瘢痕增生的作用,为其治疗增生性瘢痕的临床应用提供了一定的理论依据。     

慢性分性中耳炎两种爿E手术治疗的对比研究

目的：比较分析中耳变压疗法与Valsava法吹张治疗慢一眭分泌性中耳炎的疗效。方法：采用按年龄配对设计原则,将慢性分泌性中耳炎患者48例（60耳）,分为中耳变压疗法治疗组和传统Valsava法吹张对照组,即治疗组24例,30耳,对照组24例,30耳,分析比较中耳变压疗法与Valsava法吹张治疗的疗效。结果：治疗组纯音气导听阈均值明显低于对照组（t=-2．171,P=0．038）;治疗组治愈9耳,显效5耳,有效8耳,无效8耳,总有效率为73．33％（22／30）,对照组治愈4耳,显效1耳,有效11耳,无效14耳,。总有效率为53．33％（16／30）,治疗组临床疗效明显高于对照组（z=-2．195,P=0．028）。结论：中耳变压疗法治疗慢。陛分泌。陛中耳炎疗效优于传统Valsava法吹张治疗,值得临床推广应用。