急性胰腺炎患者外周血中性粒细胞NF-κB活性变化及PDTC的抑制作用

目的探讨急性胰腺炎（AP）患者外周血中性粒细胞（PMN）内NF-κB活化在AP中的作用及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）对NF-κB的抑制作用。方法选择19例AP患者为研究对象，以16例门诊体检者为对照组。应用凝胶迁移率改变分析法（EMSA）测定PMN内核蛋白NF-κB的活性，记录患者临床化验检查及胰腺CT结果。结果AP患者PMN中NF-κB活性较对照组显著增强（P〈0．01），重症高于轻型急性胰腺炎，且在病程后期出现严重并发症的患者仍维持较高水平。PDTC在体外可降低AP患者PMN内NF-κB活性（P〈0、01），2．0mmol／LPDTC抑制作用强于1．0mmol／LPDTC（P〈0．05）；SAP患者血浆刺激组PMNNF-κB活性较对照组增强（P〈0．05），用PDTC干预后SAP血浆刺激组NF-κB活化程度减弱（P〈0.05）。结论NF-κB异常活化参与急性胰腺炎发生发展，PMN内NF-κB活化可作为早期预测急性胰腺炎严重程度的指标；PTDC对NF-κB有较强的抑制作用。     

急性胰腺炎患者外周血中性粒细胞NF-KB活性变化及PDTC的抑制作用

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者外周血中性粒细胞(PMN)内 NF-kB 活化在 AP 中的作用及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对 NF-kB 的抑制作用。方法选择19例 AP 患者为研究对象,以16例门诊体检者为对照组。应用凝胶迁移率改变分析法(EMSA)测定 PMN 内核蛋白 NF-kB的活性,记录患者临床化验检查及胰腺 CT 结果。结果 AP 患者 PMN 中 NF-kB 活性较对照组显著增强(P<0.01),重症高于轻型急性胰腺炎,且在病程后期出现严重并发症的患者仍维持较高水平。PDTC 在体外可降低 AP 患者 PMN 内 NF-kB 活性(P<0.01),2.0 mmol/L PDTC 抑制作用强于1.0mmol/L PDTC(P<0.05);SAP 患者血浆刺激组 PMN NF-kB 活性较对照组增强(P<0.05),用 PDTC干预后 SAP 血浆刺激组 NF-kB 活化程度减弱(P<0.05)。结论 NF-kB 异常活化参与急性胰腺炎发生发展,PMN 内 NF-kB 活化可作为早期预测急性胰腺炎严重程度的指标;PTDC 对 NF-kB 有较强的抑制作用。     

核因子-кB活化在急性胰腺炎肺损伤中的作用

我们通过大鼠急性胰腺炎模型观察核因子-кB(NF-кB)活化在急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤中的作用和二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对NF-кB活性的调节及其对ANP肺损伤的作用。 一、材料和方法 1.动物分组与模型制备:将健康雄性Wistar大鼠40只,体重200～250 g。随机分成4组,每组10只,为对照组、ANP组、PDTC1组和PDTC2组。ANP模型制备参照一种大鼠急性胰腺炎模型制备方法的改良,对照组同样操作胆     

p38 MAPK抑制剂对急性肺损伤大鼠肺组织核因子-кB表达的影响

目的 观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂预处理对大鼠内毒素型急性肺损伤(ALI)核因子-кB(NF-кB)的影响.方法 腹腔内注射+气管内给内毒素复制大鼠ALI模型,用免疫组化方法测定肺组织NF-кB的表达.结果 实验组、预处理组NF-кB的表达高于对照组(P＜0.05或P＜0.01),且实验组高于预处理组(P＜0.05).结论 p38 MAPK抑制剂可减轻大鼠细胞的NF-кB表达,减轻肺组织的病理损害.     

大黄素对大鼠急性胰腺炎的治疗作用

目的 探讨大黄素诱导细胞凋亡对大鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的治疗作用.方法 45只SD大鼠分为对照组、胰腺炎组、治疗组,每组15只.观察胰腺组织内腺泡细胞凋亡指数、NF-κB mRNA、Bax mRNA、外周血中中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophii,PMN)凋亡指数及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase-3、caspase-8)的变化情况.结果 与胰腺炎组比较,治疗组腺泡细胞和PMN凋亡指数及胰腺组织内NF-κB mRNA、Bax mRNA、PMN caspase-3与caspase-8表达均明显增加(F=853.199,327.126,143.586,48.857,231.750,96.552,P＜0.05).治疗组中,胰腺组织病理学评分与胰腺腺泡细胞凋亡指数、PMN凋亡指数均呈负相关(r=-0.96,-0.94,P＜0.05);胰腺腺泡细胞凋亡指数与胰腺组织内NF-κB mRNA、Bax mRNA表达呈正相关(r=0.73,0.76,P＜0.05);胰腺组织内NF-κB mRNA与Bax mRNA表达呈正相关(r=0.94,P＜0.05);PMN凋亡指数与PMN caspase-3、caspase-8表达均呈正相关(r=0.99,0.99,P＜0.05).结论 大黄素能有效治疗AP,其机制是通过Bax途径诱导胰腺腺泡细胞凋亡,并通过caspase途径来诱导外周血中PMN凋亡,从而明显减轻AP病情程度.     

急性胰腺炎大鼠肝脏NF-κB 对 TNF-α表达的调控及其在肝损伤中的作用

目的 观察急性胰腺炎发生时肝组织中核因子-κB(NF-κB)对TNF-αmRNA表达的调节及其在肝损伤中的作用。方法 Wistar大鼠72只，随机均分为急性胰腺炎组(AP组)、急性胰腺炎吡咯基二硫氨基甲酸酯(PDTC)处理组(APP组)以及对照组(SO组)。分别在术后3h、6h、12h及24h检测肝组织NF-κB活性、TNF-αmRNA的表达以及血浆ALT水平。结果 AP组及APP组的NF-κB活性、TNF-αmRNA表达及血浆ALT水平分别在术后3～6h及3～24h显著高于SO组。在应用了NF—κB抑制剂的APP组，NF-κB活性、TNF-αmRNA表达以及血浆ALT水平均显著低于AP组。结论 急性胰腺炎发生时，肝脏中活化的NF-κB促进了TNF-αmRNA的表达，并参与了肝损伤的发生。     

急性胰腺炎患者血浆GMP 140与脂质水平变化的关系及其临床意义

目的探讨急性胰腺炎（AP）患者血浆血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）与脂质水平变化的临床意义.方法采用ELASA法和全自动生化分析仪分别测定5 8例AP患者和33例正常对照者的血浆GMP-140、血脂及脂蛋白水平.结果AP患者血浆GMP-140、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平明显高于正常对照组（P＜0.01）,且重症急性胰腺炎（SAP）组GMP-140,TC及LDL-C水平明显高于轻型急性胰腺炎（MAP）组及正常对照组（P＜0.01）;AP患者血浆GMP-140升高与TC,LDL-C呈正相关（γ=0.71 89和0.6121,P＜0.01）.结论SAP患者血小板高度活化;SAP和MAP患者均有TC,LDL-C水平的升高.血小板激活与TC,LDL-C水平升高有密切关系.     

核因子-κB的活化在急性胰腺炎大鼠的中性粒细胞凋亡延迟中的作用

重症急性胰腺炎(SAP)是一个死亡率极高的疾病,O'Neills等[1]研究结果表明,SAP时外周血中性粒细胞(PMN)凋亡受到抑制.核因子-κB(NF-κB)作为一个重要的核转录因子,在细胞凋亡中发挥着重要的作用.本研究旨在观察NF-κB的活化在SAP大鼠外周血PMN凋亡中的调控作用.     

核因子-κB活化在急性胰腺炎肺损伤中的作用

我们通过大鼠急性胰腺炎模型观察核因子-κB(NF-κB)活化在急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤中的作用和二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对NF-κB活性的调节及其对ANP肺损伤的作用.     

姜黄素诱导的耐受性树突状细胞及其机制

目的 探讨姜黄素(Cur)诱导耐受性树突状细胞(DC)的效果及其机制.方法 分别用不同浓度Cur(0、10、20和30μmol/L)作用于Wistar大鼠来源的不成熟DC,流式细胞仪分析其表型.再以30μmol/L的Cur作用于不成熟DC,加或不加脂多糖(LPS)刺激,流式细胞仪检测其吞噬葡聚糖的能力,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定DC分泌白细胞介素12(IL-12)的能力,Western印迹法检测DC中核因子кB(NF-кB)p65和RelB核转位,NF-кB DNA结合ELISA和荧光素酶报告基因检测核内NF-кB活性,混合淋巴细胞反应检测其刺激Lewis大鼠T淋巴细胞增殖的能力.结果 Cur能显著抑制DC共刺激分子CD80、CD86、CD40的表达,呈剂量依赖性,当Cur的浓度达30 μmol/L时,其共刺激分子的表达与不成熟DC比较,差异无统计学意义.DC在LPS刺激下(LPS组),吞噬葡聚糖的DC占(36.6±7.2)%,IL-12的分泌量达(415.9±42.7)pg/ml,其核内RelB及NF-кB p56高表达,RelB DNA结合活性和NF-кB p65 DNA结合活性分别为0.65±0.08和0.74±0.07,报告基因荧光素酶活性是对照细胞的435%,该DC有较强的刺激同种T淋巴细胞增殖的能力.而先以30μmol/L Cur作用于DC,然后再加入LPS者(Cur+LPS组),吞噬葡聚糖的DC占(78.6±14.2)%,明显高于LPS组(P＜0.01)IL-12的分泌量为(97.5±19.6)pg/ml,明显低于LPS组(P＜0.01);其核内RelB及NF-кB p56低表达;RelB DNA结合活性和NF-кB p65 DNA结合活性分别为0.15±0.06和0.29±0.06,均明显低于LPS组(P＜0.01);报告基因荧光素酶活性是对照细胞的197%,明显低于LPS组(P＜0.01);该DC刺激同种T淋巴细胞增殖的能力明显弱于LPS组.结论 Cur诱导产生耐受性DC可能是通过抑制DC中NF-кB的活化实现的.     

慢性胰腺炎大鼠肝组织NF-кB的表达及中药的干预作用

目的:研究实验性慢性胰腺炎大鼠肝组织核转录因子(NF-кB)的表达以及药物的干预作用.方法:建立慢性胰腺炎大鼠模型,Western印迹法检测各组大鼠肝组织NF-кB蛋白的表达,应用放免法检测血清IL-6、TNF-α的水平.结果:慢性胰腺炎模型组大鼠肝组织NF-к蛋白的表达较对照组明显升高(P<0.05),且血清细胞因子IL-6、TNF-α含量增加.大承气颗粒治疗组及丹参治疗组NF-кB的表达较模型组明显降低(P<0.05).结论:慢性胰腺炎导致大鼠肝组织NF-кB蛋白的表达升高,大承气颗粒及丹参对NF-кB蛋白的表达有明显的抑制作用.     

肺组织NF-κB和PUMA与SAP-ALI的关系及PDTC的干扰作用

目的探讨NF-κB(核因子-κB)和PUMA(p53正向凋亡调节因子)在大鼠重症急性胰腺炎致急性肺损伤(SAP-ALI)发病中的作用及脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对此过程的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组(A组),SAP-ALI组(B组),SAP+PDTC干预组(C组),每组24只。各组再按6,12,24 h时点分为3个亚组,每亚组8只。A组开腹后翻动胰腺数次;B组采用胰胆管逆行注入5%牛磺胆酸钠(1 mL/kg)诱导SAP-ALI模型;C组在B组的基础上于术前1 h给予PDTC(15 mg/kg),各组按各时点处死大鼠。观察胰腺和肺脏病理变化。检测不同组肺脏组织中NF-κBp65,PUMA和Caspase-3的表达及Caspase-3活性;检测组织TNF-α,MIP-2和ICAM-1 mRNA的表达、髓过氧化物酶(MPO)的活性和肺泡上皮细胞凋亡指数。结果成功建立大鼠SAP-ALI模型。Western-blotting和RT-PCR结果显示,B组肺上皮细胞NF-κB p65,PUMA和Caspase-3蛋白表达在12 h后显著增加(P0.05),NF-κB p65与PUMA呈高度正相关(r=0.987,P0.01)。TNF-α,MIP-2,ICAM-1mRNA表达及MPO和Caspase-3活性明显增加(P0.01)。C组肺损伤病理组织学评分在术后各时点较B组显著下降(P0.05),C组12 h后的肺组织NF-κB p65,PUMA和Caspase-3蛋白表达及MPO和Caspase-3活性明显降低(P0.05);TNF-α,MIP-2,ICAM-1 mRNA表达明显下降(P0.05),C组细胞凋亡指数较B组明显降低(P0.01)。结论大鼠SAP-ALI既与NF-κB活化引起的炎症因子释放有关又与NF-κB活化引起的PUMA上调促进细胞凋亡有关。PDTC通过抑制NF-κB活化,下调炎症因子释放及NF-κB活化引起的PUMA表达可抑制肺组织的细胞凋亡,从而减轻SAP-ALI的程度。     

抗TNF-α治疗对重症急性胰腺炎肺损伤NF-κB信号通路的影响

目的 探讨抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)治疗对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)细胞核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 SD大鼠随机分为对照组、SAP组、抗TNF-α抗体治疗组.每组再分为术后1,3,6,12 h 4个时相组,每时相6只.逆行性胰胆管注射5 %牛磺酸钠建立SAP大鼠模型.从支气管肺泡灌洗液(BALF)获取AM,检测AM分泌TNF-α水平,并检测BALF中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平.以RT-PCR法测定AM TNF-αmRNA的表达.行肺组织病理学检查及免疫组化检查NF-κB的表达.结果 对照组肺组织较少有NF-κB活化的AM,SAP各组肺组织均可见NF-κB活化,且随时间进展NF-κB由细胞质逐渐进入细胞核.TNF-α抗体治疗组仍有少量NF-κB活化.ANP大鼠肺损伤随病情进展而加重.肺组织MPO及BALF蛋白含量随时间延长而升高,12 h达最高值,分别为(10.78±0.58) U/g和 (2 011.0±105.5)μg/mL.AM分泌TNF-α水平也逐渐升高,至6h达高峰[(1 624.2±149.2) pg/mL],12 h回落.TNF-αmRNA 的表达与TNF-α的变化趋势相似.SAP大鼠上述各组指标与正常对照组相比均有统计学差异(P＜ 0.05).TNF-α抗体治疗组各指标仍显著高于正常对照组(P＜0.05),但低于SAP组(P＜0.05).AM分泌TNF-α活性与MPO及BALF蛋白含量呈正相关(r=0.65, 0.76, P＜0.01).结论 抗TNF-α治疗可抑制SAP大鼠的TNF-α对AM NF-κB活化的反馈激活作用,并可直接减少TNF-α,进而减轻肺损伤.     

抗TNF—α治疗对重症急性胰腺炎肺损伤NF—κBB信号通路的影响

目的 探讨抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)治疗对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)细胞核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 SD大鼠随机分为对照组、SAP组、抗TNF-α抗体治疗组.每组再分为术后1,3,6,12 h 4个时相组,每时相6只.逆行性胰胆管注射5 %牛磺酸钠建立SAP大鼠模型.从支气管肺泡灌洗液(BALF)获取AM,检测AM分泌TNF-α水平,并检测BALF中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平.以RT-PCR法测定AM TNF-αmRNA的表达.行肺组织病理学检查及免疫组化检查NF-κB的表达.结果 对照组肺组织较少有NF-κB活化的AM,SAP各组肺组织均可见NF-κB活化,且随时间进展NF-κB由细胞质逐渐进入细胞核.TNF-α抗体治疗组仍有少量NF-κB活化.ANP大鼠肺损伤随病情进展而加重.肺组织MPO及BALF蛋白含量随时间延长而升高,12 h达最高值,分别为(10.78±0.58) U/g和 (2 011.0±105.5)μg/mL.AM分泌TNF-α水平也逐渐升高,至6h达高峰[(1 624.2±149.2) pg/mL],12 h回落.TNF-αmRNA 的表达与TNF-α的变化趋势相似.SAP大鼠上述各组指标与正常对照组相比均有统计学差异(P＜ 0.05).TNF-α抗体治疗组各指标仍显著高于正常对照组(P＜0.05),但低于SAP组(P＜0.05).AM分泌TNF-α活性与MPO及BALF蛋白含量呈正相关(r=0.65, 0.76, P＜0.01).结论 抗TNF-α治疗可抑制SAP大鼠的TNF-α对AM NF-κB活化的反馈激活作用,并可直接减少TNF-α,进而减轻肺损伤.     

七叶皂苷对大鼠重症急性胰腺炎NF-κB表达的影响

目的 观察重症急性胰腺(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺核因子-κB(NF-κB)的活性、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平及七叶皂苷对其的影响.探讨七叶皂苷治疗SAP的作用机制.方法 96只雄性Wistar大鼠,质量250～300 g,随机分为3组(假手术组、SAP组、七叶皂苷治疗组).每组32只.各组分别在术后第3,6和12小时各处死8只大鼠检测胰腺组织NF-κB活性、血清TNF-α水平及胰腺病理评分,各组剩余8只大鼠观察术后24 h死亡率.结果 SAP组与假手术组比较,胰腺组织NF-κB活性增强(p＜0.05),血清TNF-α水平明显升高(P＜0.05),七叶皂苷治疗组胰腺组织NF-κB活性、血清TNF-α水平、胰腺病理损害、24 h大鼠死亡率明显低于SAP组(P均＜0.05).结论 七叶皂苷可以在体内抑制NF-κB在胰腺组织中的活化,减少细胞因子TNF-α过度释放.可能是其治疗SAP的作用机制之一.     

丹参注射液对重症急性胰腺炎大鼠胰腺NF-κB活化的影响

目的观察重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺核因子-κB（NF-κB）活性的变化及丹参注射液对其的影响,从而探讨丹参注射液治疗急性胰腺炎的机理。方法将大鼠随机分为正常对照组、SAP组和丹参治疗组3组,采用腹腔和皮下同时注射L-精氨酸的方法制成大鼠急性胰腺炎模型,分别测量血浆、腹水淀粉酶,并采用免疫组化方法测定胰腺组织中NF-κB的表达。结果与正常对照组比较,SAP组血浆、腹水淀粉酶水平明显增高,胰腺组织NF-κB表达强度升高（P〈0.05）;丹参治疗组上述指标与SAP组相比均有明显下降（P〈0.05）,且胰腺的病理损伤减轻,存活时间更长。结论丹参注射液可能通过降低胰腺组织中NF-κB的表达而对急性胰腺炎的治疗发挥作用。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠核因子-кB的影响

目的 观察大黄素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠核因子-кB(NF-кB)的影响,探讨大黄素治疗SAP的作用机制.方法 胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型.将雄性Wistar大鼠随机分为SAP模型组、大黄素干预组(E1组)及正常对照组(Sham组).观测各组不同时间点(注射牛磺胆酸钠后3、6、12 h)血清淀粉酶、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的含量,胰腺病理组织学评分,免疫组织化学方法 检测各组胰腺组织的核因子(NF)-кB的表达.结果 与SAP组比较,EI组各时间点(3、6、12 h)的病理学评分(13.41±2.14比18.42±3.14比15.89±1.98)、血清淀粉酶(U/L)(3634.2±247.8比4758.5±305.2比4687.8±345.8)、TNF-α(g/L)(2.24±0.47比2.87±0.87比2.76 ±0.82)和IL-6(g/L)(2.14±0.34比2.83±0.44比2.71±0.37)明显降低(P＜0.05),NFKB p65阳性表达率(0.31±0.06比0.44±0.09比0.33±0.08)下降(P＜0.05).各时间点SAP大鼠胰腺组织NF-κB p65的阳性率随血清TNF-α及IL-6含量变化.结论 大黄素可能通过胰腺组织NF-κB而调控血清炎症因子含量,以降低SAP大鼠血淀粉酶,发挥治疗作用.     

ERK1/2-核因子-кB通路介导乙型肝炎病毒x蛋白抑制过氧化物酶体增殖物激活受体-α表达

目的研究乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-α的抑制作用,并探讨其中的内在机制。方法培养人肝癌细胞系HepG2,转染HBx表达质粒,Western blot方法检测PPAR-α、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK,ERK1／2)和IкB蛋白的变化,凝胶迁移率实验检测核转录因子(NF)-кB蛋白的活性改变,分别加入MAPK和NF-кB特异性的抑制剂PD98059与吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC),观察PPAR-α蛋白的变化。结果(1)HBx质粒转染HepG2后,与对照组相比,ERK2表达增加,NF-кB被激活,PPAR-α的表达下调；(2)阻断NF-кB后,NF-кB的活性下降,PPAR-α的表达增加；(3)阻断MAPK后,转染HBx表达质粒,NF-кB的活性下降,PPAR-α的表达增加。结论HBx抑制细胞核转录因子PPAR-α的表达,可能与ERK1／2-NF-кB激活有关。     

急性胰腺炎患者凝血功能的变化及临床意义

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者凝血功能的变化及临床意义。方法选择26例急性水肿型胰腺炎患者(AEP组),21例急性重型胰腺炎患者(SAP组)和30例年龄、性别与体质量指数(BMI)相匹配的健康人(对照组),测定凝血功能血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶原时间国际标准化指数(INR)、部分活化凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原浓度(FIB)和血小板计数(BPC)并计算24 h内急性生理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ评分),观察并比较上述指标在3组中的不同。结果 SAP组的PT、INR、APTT及FIB均显著高于AEP组和对照组,AEP组的PT、INR、APTT、FIB亦显著高于对照组,差异有统计学意义(均P0.05)。与对照组相比,SAP组和AEP组的BPC均显著降低(均P0.05);与AEP组相比,SAP的BPC亦显著降低(P0.05)。SAP组的A-PACHEⅡ评分显著高于AEP组,差异有统计学意义(P0.05)。Spearman相关分析显示,AEP组和SAP组的PT、INR、APTT、FIB、BPC均与APACHEⅡ评分呈正相关(均P0.05)。结论急性胰腺炎患者凝血功能变化与病情严重程度相关。     

七叶皂苷对胰腺炎大鼠脑损害保护作用的实验研究

目的 研究七叶皂苷(aescine)对重症急性胰腺炎模型大鼠脑组织损害的保护作用.方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为三组,每组24只:假手术组(对照组),重症急性胰腺炎组(模型组),七叶皂苷干预组(干预组).采用胰管穿刺注射5%牛磺胆酸钠制备大鼠重症急性胰腺炎模型.分别在术后第3,6和12小时采取脑组织标本,采用免疫组化染色法检测脑组织核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活性,同时应用放射免疫法检测脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白水平,并测定脑组织含水量及进行显微镜下脑组织微血管内白细胞聚集和附壁计数.结果 大鼠脑组织NF-κB活性和TNF-α蛋白水平以及脑组织含水量和脑组织微血管内白细胞聚集和附壁计数结果,模型组与假手术对照组比较均显著增高(P＜0.05),七叶皂苷干预组与模型组比较均显著降低(P＜0.05).结论 七叶皂苷可以抑制重症急性胰腺炎大鼠模型脑组织NF-κB活化,下调TNF-α蛋白的表达,减轻脑组织水肿程度,减少脑组织中白细胞在微血管壁的聚集和附着,从而对重症胰腺炎大鼠脑组织损害起到保护作用.