大鼠胸部受到20Gyγ线照射后肺组织的形态计量学改变

作者通过形态计量学的方法，测量肺局部经２０Ｇｙγ线照射后，早期不同时间肺各项主要参数的变化。结果表明：照射７天后肺微动脉、微静脉管壁增厚，管腔通透性指数（管腔面积／血管全面积）减小（Ｐ＜０．０５）。对管壁厚度与管腔通透性指数的回归分析发现，两者呈直线负相关（Ｙ＝１．３８－０．１９８Ｘ＋０．０１Ｘ２，Ｒ＝－０．９１９），表明管腔的缩小是由于管壁的增厚所致；受照１５天后大鼠肺组织的肺泡壁厚度增厚；肺泡腔面积减小；肺间质面积增大（Ｐ＜０．０ｌ）；电镜结果显示：微血管周围渗出严重；肺Ⅱ型细胞排空明显；肺组织中细胞种类、数量增多。     

缺氧时肺动脉平滑肌细胞血红素氧合酶/一氧化碳系统的变化及其对Ⅰ型胶原的影响

缺氧性肺血管结构重建是慢性缺氧性肺动脉高压的重要病理基础,其主要特征为肺动脉中膜平滑肌细胞(pulmonaryar terysmoothmusclecells,PASMC)增生和细胞外基质(extracellularmatrix ,ECM )的沉积,特别是肺动脉胶原的异常堆积。内源性一氧化碳(CO)是血红素在血红素氧合酶(hemeoxygenase,HO)作用下降解产生的小分子气体,作者在动物实验中发现缺氧大鼠肺组织中内源性HO CO上调,内源性CO可能通过抑制缺氧大鼠肺血管SMC的增殖,促进SMC的调亡及调节肺血管壁的胶原代谢,抑制缺氧性肺血管结构重建。本实验采用体外培养的PASMC ,应用HO…     

平原狗急进高原途中突发急性高原肺水肿的光,电镜观察

本文采用光、电镜和组织特染等方法，对平原狗急进高原途中突发急性高原肺水肿的肺组织进行观察。结果提示：（１）肺泡腔内见淡嗜伊红肿液，肺泡隔内毛细篾这扩张充血，内皮细胞胞质微绒毛、胞人微饮泡增多，基膜变宽、模糊及较大血管壁疏松裂隙样变；（２）肺泡上皮细胞部分核间隙变宽，胞人线粒体增多，肺泡Ⅱ型上皮细胞胞质微绒毛增多，排列紊乱或脱落，胞质内板层小体增多及部分叶空圈样变；（３）肺泡隔内神经纤维呈髓鞘样变。     

磷酸肌醇3-激酶在大鼠缺氧性肺动脉高压中的作用

目的：通过观察缺氧性肺动脉高压（HPH）大鼠肺组织中蛋白激酶B（AKT））和血管内皮生长因子（VEGF）的表达,研究磷酸肌醇3-激酶（PI3K）通路与VEGF的关系及其在HPH发病中的可能机制。方法：40只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组、低氧3、7、14、21d组,每组8只,测各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、右室肥大指数（RVHI）、血管形态学指标;免疫组化检测P-AKT和VEGF。结果：低氧7d后,mPAP开始上升[（23.53±1.78）mmHg],与对照组比较差异有显著性（P〈0.05）,低氧14d后达高水平并维持于此水平。肺血管重塑,RVIH改变在缺氧14d后出现。磷酸化AKT蛋白在对照组表达不明显,在低氧3d后表达上升,与对照组比较差异有显著性（P〈0.05）,且在低氧3、7、14、21d组肺血管内膜、中膜中,磷酸化AKT蛋白表达均为阳性。VEGF在低氧7d增高（0.188±0.018,P〈0.05）,14d达高峰（0.238±0.017,P〈0.05）。相关分析表明磷酸化AKT、VEGF蛋白、mPAP与血管重塑均正相关（P〈0.01）。磷酸化AKT与VEGF（内膜）成正相关（P〈0.01）。结论：磷酸化AKT与VEGF均在大鼠HPH的发病机制中发挥作用。     

模拟高原缺氧对大鼠膈肌超微结构影响的电镜研究

目的 :了解高原缺氧环境对膈肌损害的影响。方法 :Wistar大鼠 16只 ,随机分为 2组。缺氧组每日在氧浓度 11%± 0 .5 %环境中生活 8h ,共 5周 ,然后与对照组一起活杀后观察膈肌超微结构情况。结果 :缺氧组膈肌细胞超微结构变化明显 ,线粒体水肿、空化、髓样体形成 ;肌纤维溶解、走向紊乱 ,肌膜增厚 ,糖原颗粒减少 ,肌膜外可见中性粒细胞附着 ,肌细胞间毛细血管内皮细胞的线粒体空化明显。结论 :缺氧可致膈肌细胞间毛细血管及膈肌细胞损伤 ,炎细胞可能参与缺氧损伤过程。     

高原鼠兔心肺组织的超微结构观察

本文对生活在海拔3800米的高原鼠兔与饲养在2300米的Wistar大鼠的心肺组织超微结构进行对比观察,超微结构基本相似;但高原鼠兔的特殊征象表现为:①心肺组织内毛细血管非常丰富;②心肺毛细血管内皮细胞中有大量微饮泡,肺泡隔毛细血管管壁菲薄为开窗型内皮,可见较多穿内皮性管;③心肌细胞的肌膜凹陷很深,形成许多指状突起,肌膜下有大量线粒体聚集。     

乙型肝炎肝组织血管内皮生长因子的表达变化

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）表达与乙型肝炎（HB）肝血管增生及肝纤维化的关系.方法从人肝组织提取VEGF总RNA,经RT-PCR扩增取得VEGF mRNA基因探针,对160例HB肝组织（HB组）及10例正常肝组织（对照组）的VEGF mRNA作了定位观察,同时对VEGF表达变化进行了检测.结果原位杂交显示,对照组VEGF mRNA阴性.HB组VEGF mRNA定位于肝窦、狄氏腔及扩张的肝窦周围肝细胞胞质;而VEGF则有胞质、膜窦、窦内皮3种形态,其表达强度、分布范围与HB分级分期、肝血管炎症、破坏、阻塞、增生及纤维化呈同步关系,不同肝病变之间差异显著（P＜0.01）.结论肝组织VEGF表达增强可促进肝血管生成及肝窦毛细血管化.     

肺动脉血管紧张素转换酶在缺氧性肺动脉高压演进过程中的作用

为了探讨肺动脉局部肾素血管紧张素系统对缺血性肺动脉高压（PAH）的影响，作者采用常压缺氧PAHWis－tar大鼠动物模型随机分组，观察缺氧后肺动脉收缩压（PAPs）、肺动脉血管紧张素转换酶（ACE）活性、胶原蛋白含量（HP）及血管平滑肌细胞（SMC）超微结构的变化，以及ACE抑制剂──西拉普利对以上变化的影响．结果显示：缺氧期间PAPs、ACE活性、HP显著增高，SMC转为分泌型；缺氧组血清ACE活性（SACE）显著下降，PAPS、肺动脉ACE活性（pACE）、羟脯氨酸含量（HP）随缺氧时间延长进行性增高，并高于对照组；自然恢复6周…     

红细胞增多对大鼠低氧肺动脉高压及其肺血管重构的影响

低氧性肺动脉高压（HPH）是急性和慢性高原病的重要发病机理，同时也是肺心病发病过程中的中心环节，明显影响慢性阻塞性肺疾病的病程和预后。本文拟通过观察不同剂量的人重组促红细胞生成素（rEP0）对大鼠HPH及其肺血管重构的影响，从而对高原慢性缺氧相关性疾病及其病理生理机制进行更深入的探讨。作者选取健康雌性SD大鼠42只，     

血管内放射治疗对平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的：观察血管内放射治疗（简称放疗）对受损动脉平滑肌细胞（SMC）增殖与凋亡的影响。方法：用^192Ir后装源对猪受损髂动脉进行不同剂量血管内放疗，通过免疫组织化学增殖细胞核抗原（PCNA）与三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法（TUNEL）检测不同时间点血管SMC增殖与凋亡情况。结果：放疗组第3天起中膜SMC增殖明显受抑及凋亡增加（P均＜0．05）；第10天时内膜SMC增殖明显减弱，20Gy组内膜SMC凋亡率显著增加；第28天时内膜SMC增殖明显受抑，凋亡率增加（P均＜0．05），20Gy组较10Gy组明显（P＜0．05）。结论：血管内放疗可抑制动脉损伤后SMC增殖、促进SMC凋亡。     

肺弥漫性疾病175例X线分析

目的探讨肺弥漫性疾病的X线诊断。方法回顾性分析175例肺弥漫性疾病的X线表现。结果根据X线征象可将本病归纳为①主质病变征象包括腺泡结节、小片影与大片影、蝶翼征及支气管气相;②间质病变征象包括间质结节、网状影、网结影、间隔线及支气管血管束影增粗等;③主间质病变共有征象包括磨玻璃影、弥漫性钙化、多发肿块影和蜂窝肺。同时,对肺弥漫性疾病的分型及诊断步骤进行了探讨。结论常规胸片仍是目前诊断肺部弥漫性疾病的首选和重要的方法。     

高原低氧性肺动脉高压肺动脉造影3例分析

对３例高原低氧性肺动脉高压者进行了肺动脉造影研究。对其不同水平肺动脉分支的直径进行了测量。结果发现造影仅能反映近端肺小动脉以上的肺动脉形态学改变，包括肺动脉扩张，肺动脉分支走向紊乱和分支密度增高等。     

大鼠缺氧性肺动脉高压时内皮素和一氧化氮的变化

为探讨缺氧性肺动脉高压 (HPH)时内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)的变化及其关系 ,作者测定了HPH大鼠血浆及肺匀浆中二者的含量 ,用免疫组化检测ET 1、原生型及诱生型一氧化氮合酶 (cNOS、iNOS)在肺内的表达和分布 ,并观察一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯 (L NAME)对ET 1含量的影响。结果发现 ,HPH组血浆ET 1和NO含量及肺匀浆中NO含量显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,肺血管内皮、支气管粘膜上皮和血管、支气管平滑肌中ET 1和iNOS的表达明显增强 ,cNOS的表达明显减弱 ,应用L NAME后血浆和肺匀浆中ET 1含量升高 (P <0 .0 5 )。提示正常时NO可能具有抑制ET 1分泌的作用 ,缺氧时增高的ET 1对HPH的形成可能具有一定的意义 ,而iNOS的诱导表达则可能是机体对慢性缺氧的功能性适应     

房间隔缺损是否合并肺动脉瓣狭窄的超声心动图诊断

探讨先天性心脏病Ⅱ孔房间隔缺损 (ASD)患者是否合并肺动瓣狭窄 (PS)的过肺动脉瓣最大血流速度 (Vpvmax)界限。超声心动图 (TTE)诊断单纯性Ⅱ孔ASD 98例 ,ASD合并PS 2 7例 ,均行心外科手术治疗 ,比较TTE诊断与外科手术结果。结果显示 ,98例单纯性Ⅱ孔ASD手术证实正确 ;TTE诊断Ⅱ孔ASD合并PS 2 7例中 1 9例正确 ,另外 8例患者为单纯性ASD。研究表明 ,TTE诊断ASD患者是否合并PS时 ,应结合二维超声和Vpvmax综合判断 ,以提高诊断的准确性 ,当Vpvmax增高达 2 6 5～ 3 2 5m/s时 ,应考虑合并有肺动脉瓣狭窄     

西宁地区高原性肺水肿27例临床分析

本文对中度海拔２２６０ｍ高原肺水肿２７例临床资料进行了分析，揭示了中度海拔高原肺水肿的临床，心电图，肺部Ｘ线的特点及发生，发展规律，结合文献对有关产进行了讨论。认为该病系由高原缺氧所致肺动脉高压，肺毛细血管通透性增加，肺血流量增多等综合因素所致，同时易感因素的存在，重返高原或进入高原速度较快在该病的发病过程中的重要作用。     

16例放射性肺损伤的X线观察

通过对16例放射性肺损伤资料的总结，讨论了照射剂量、照射野面积等因素与肺放射性损伤的发生及时间的关系，分析了肺损伤X线改变的动态表现，认为：（1）放射性肺损伤与放疗剂量及照射野面积关系密切，照射野面积大，能产生肺损伤的剂量相对就小，（2）急性放射性肺损伤多在放疗后1个月内出现；慢性肺纤维化平均在放疗后4.23个月出现，半年内纤维化发生率约为85.7%。（3）肺损伤的临床表现与X线征象不平行，临床表现程度一般较X线征象轻，此外，依据放射性肺损伤的X线表现及动态发生，还对肺损伤与肿瘤的间质性肺转移、普通肺炎及肿瘤放疗后复发的鉴别诊断进行了分析。     

小儿急性高原肺水肿56例临床X线分析

采用回顾法对经临床治疗且治疗前后摄取X线片诊断明确的56例小儿急性高原肺水肿进行分析。56例中有4例为进藏5个月－6年中发生迟发民生高原肺水肿;50例为乘飞机进藏6－72h发生急性高原肺水肿;2例因病情危重延误治疗抢救地效死亡。56例均为汉族,年龄5个月－12岁。小儿急性高原肺水肿约占高原肺水肿的6.88%.     

高海拔地区肺心病多重酸硷紊乱探讨

多重酸硷紊乱是肺心病的死亡原因之一，了解在高海拔地区肺心病酸硷紊乱的类型及其规律，对降低肺心病的死亡率有重要意义。本文报告１０３例慢性肺心酸硷紊乱，其中三重酸硷失衡者１０例，以呼酸型ＴＡＢＤ占９／１０。呼酸和呼酸并代硷者比例较大，各占３０％。呼硷类型适合衡比例小，共２例。在呼酸并代硷中有６例阴离子浓度大于阳离子浓度，认为阴离子大于阳离子是诊断代酸的条件之一。所以，在高海拔地区防治肺心病多重酸硷紊乱     

尾悬吊模拟失重大鼠肺组织细胞凋亡调控基因的研究

为研究尾悬吊模拟失重大鼠肺组织细胞凋亡调控基因的变化，采用尾悬吊模拟失重，分为悬吊7天和21天及相应对照4组，每组10只健康雄性SD，并采用原位杂交技术检测肺组织bcl-2/bax的表达情况。发现7天尾悬吊模拟失重大鼠肺组织bcl-2 mRNA水平明显低于对照组，两者之间差异有显著性意义（P＜0．05），但21天bcl-2 mRNA水平与对照组相比无显著性差异（P＜0．05）；7天尾悬吊模拟失重大鼠肺组织bax mRNA水平明显高于对照组，两者之间差异有显著性意义（P＜0．05），但21天bax mRNA水平与对照组相比亦无显著性差异（P＞0．05）。提示尾悬吊7天模拟失重大鼠肺组织细胞凋亡调控基因存在变化。     

内啡肽在高原性红细胞增多症肺循环中的作用

我们对9名生活在海拔3700米处的高原红细胞增多症男性患者转移到海拔2260米处一周后,测定在50W功率下运动5分钟前后的肺动脉压力变化及运动后恢复时间,并在给予0.1mg/kg纳酪酮后重复上述测定,结果显示,运动可使肺动脉压明显升高,而纳酪酮可降低受试者在运动前及运动导致的肺动脉压急剧升高,并能使运动后肺动脉压及心率恢复到运动前水平所需时间减少,以上结果提示高原性红细胞增多症患者所表现的肺动脉压升高,可能部分是由于患者血浆内啡肽升高和/或肺血管对内啡肽的敏感性升高所致。