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相似文献
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1.
40例急性心肌梗塞(以下简称急性心梗)患者于静脉内溶栓前、溶栓2、24、72h及1周应用放免法检测血浆心钠素(ANP)、肾素(PRA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,20例健康人为对照组。发现溶栓前心梗组较对照组ANP明显升高(P<0.01),2h达高峰(P<0.001),24、72h及1周有明显下降趋势,但仍较对照组增高(P均<0.05)。其中26例再灌注指标明确者ANP2h较溶栓前明显升高(P<0.001)。14例无再灌注指标者则无显著性差异。心梗组AngⅡ于2h达高峰,与对照组有显著性差异(P<0.01),24、72h及1周逐渐下降。PRA于2、24及72h亦均较对照组升高(P<0.05及0.01)。不同部位及不同心功能状态的心梗患者血浆ANP水平无显著性差异。*P<0.001心梗组ANP水平溶栓前、溶栓24、72h及1周与溶栓2h比:ΔP<0.01;ΔΔP<0.0012.2有再灌注指征及无再灌注指征者溶栓治疗后2h血浆ANP水平的变化见表2.26例有再灌注指征者均发生了再灌注心律失常,且于溶栓治疗后2hANP明显升高,与溶栓前ANP水平有明显差异(P<0.001)。14例无再灌注指征者溶栓治疗后2h?  相似文献   

2.
应用放射免疫分析方法测定107例正常人及75例原发性高血压(EH)患者血浆心钠素(ANP)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量的变化,以探讨其在高血压发病及病理生理发展过程中的作用及其相互联系。结果显示,EH患者血浆ANP和AⅡ浓度均显著高于正常人,且两者存在明显正相关关系(P<0.001);I期高血压病患者血浆ANP浓度仅较正常人轻度升高(P>0.05),而AⅡ浓度则明显升高(P<0.0l);Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者血浆ANP和AⅡ浓度均明显高于I期(P<0.0l~0.001);高血压合并心肌肥厚、心肾功能不全患者血浆ANP和AⅡ浓度均明显高于无此并发症者(P<0.05~0.001);EH患者血浆ANP水平与其平均动脉压呈明显正相关关系(P<0.01)。提示ANP和AⅡ参与了高血压发病及其病理生理学发展过程,两者相互作用,可作为反映高血压病情发展的重要指标。  相似文献   

3.
王天元 《吉林医学》1998,19(5):271-272
为探讨硬膜外麻醉子宫切除时病人血浆心钠素(ANP)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(AL)的含量变化,对15例子宫切除术病人,T11~12、L3~4间隙置放硬膜外导管,注入0.75%布比卡因。麻醉手术过程中监测血压和心率的变化。于麻醉前、麻醉后20min、40min、60min和术毕时5个时点采静脉血,测定血浆ANP、PRA、AⅡ和AL的含量。结果表明:血浆ANP含量,麻醉后20min的各时点(60.66±15.33pg/ml)较麻醉前(113.33±75.46pg/ml)显著减少(P<0.05);血浆PRA含量,麻醉后20min的各时点(0.65±0.36ng/ml)较麻醉前(1.06±0.36ng/ml)亦显著减少(P<0.05)。结论:0.75%布比卡因硬膜外阻滞行子宫切除时,因肾脏交感神经阻滞,PRA释放减少,同时也抑制了ANP的释放  相似文献   

4.
观察肺心病急性加重期和肺癌患者血浆内皮素(ET)及心钠素(ANP)各30例。结果表明:肺心病急性加重组(下简称肺心加重组)血浆ET及ANP水平均较正常对照组显著升高(P<0.01及P<0.05),且ET水平与ANP及PaCO2呈正相关(r=0.78,P<0.01;r=0.66P<0.01),而与P3O;及pN呈负相关(r=-0.95P<0.01;r=-0.53P<0.05);肺癌组ET,ANP亦较对照组显著升高(P<0.05),且ET与ANP呈正相关(r=0.79P<0.01)。此结果提示在肺动脉高压、肺心病的形成和发展、肺癌的发生发展以及ANP分泌调控中,内皮素可能起着重要作用。缺氧和高碳醚血症可能是ET合成、分泌的刺激因子。  相似文献   

5.
目的:观察钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)依赖的信号通路在大鼠心肌肥大中的作用。方法:通过腹主动脉缩窄复制大鼠压力超荷性心肌肥大模型,观察CaN特异性抑制剂环孢素A(cyclosporin A,CsA)对大鼠心系数以及血浆及心肌组织心钠素(aritrialnatriuretic peptide,ANP)水平的影响。同时,在培养的大鼠心肌细胞及心脏成纤维细胞上,观察CsA 对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ) 刺激的3H亮氨酸及3H胸腺嘧啶参入的影响。结果:腹主动脉缩窄大鼠心系数较假手术组增高38% ( P< 0.01) 。应用CsA 治疗的大鼠心系数下降了85% ( P<0 .001)。同时,观察到腹主动脉缩窄大鼠心肌组织及血浆ANP含量较对照组分别增高135 % 和117 % (P< 0 .01) ,CsA 处理后,ANP分别下降了16 % 和14% 。在培养的大鼠心肌细胞及心脏成纤维细胞上,观察到CsA(0 .1 ~10μmol·L-1)可以浓度依赖的方式抑制血管紧张素Ⅱ刺激的3H亮氨酸及3H胸腺嘧啶参入的增加。结论:CaN 依赖的信号通路可能参与了压力超负荷及血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心  相似文献   

6.
本文对24例原发性高血压(EH)患者随机分为应用升博通组及硝苯啶组,各12例,均进行14d治疗,探讨这两种药物对血浆内皮素(FT)、肾素(PRA)、皿管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及醛固酮(ALD)系统、血压和心率的影响。结果表明:EH患者治疗前血浆FT、PRA、ATⅡ及ALD浓度与正常对照组相比差异有显著性意义(P<O.01和P<0.05).开博通组治疗后,血浆ATⅡ、ALD、血压及心率平均值与治疗前相比差异有显著性意义(P<0.01和P<0.05),FT和PRA差异无显著意义(P>0.05);硝苯啶组治疗后血浆ET、血压平均值与治疗前相比差异有极显著性意义(P<0.01)、ATⅡ、ALD虽有下降但差异无显著性意义(P>0.05),心率平均值增加(P<0.01)。以上两种药物从不同作用机制影响血管活性物质的皿浆浓度来降低血压,提示将此两种药物联合使用,呵更有效地发挥降压效果。  相似文献   

7.
采用原子吸收分光光谱技术建立了一种适合临床应用的重复性及准确性良好的红细胞微量元素测定法。作者检测40例正常人及50例甲亢病人的血浆及红细胞锌、铜、铁含量,结果发现甲亢者存在红细胞锌、铜缺陷。红细胞锌与甲状腺激素呈负相关关系;红细胞铜与甲状腺激素呈正相关关系;红细胞锌显著降低(P<0.001),与T4、T3呈负相关(P<0.01);红细胞铜显著增加(P<0.01),与T4呈正相关(P<0.05)。初诊甲亢患者治疗后红细胞锌明显增加(P<0.05),红细胞铜明显降低(P<0.05),提示甲状腺激素干扰红细胞锌、铜代谢。  相似文献   

8.
观察了30例原发性高血压患者及18例正常人血中甲状旁腺素(PTH)的浓度及其与血浆肾素活性(PRA)的关系,结果表明,原发性高血压病人血中PTH浓度[(86.5±40.2)ng/L]与正常对照组[(59.4±15.6)ng/L]比较明显增高,P<0.01。高血压组中同一病人血中PTH浓度与其血浆肾素活性(PRA)呈负相关,r=-0.385,P<0.05。  相似文献   

9.
对碘硒缺乏地区地甲肿人群进行碘硒双补及单纯补碘,对防治前后的甲状腺功能进行比较.结果表明:碘硒双补后TT4,rT3及TSH均较防治前显著下降(P<001);而单纯补碘除TT4显著下降外(P<001),TT3,rT3,TSH均无变化(P>005).结果提示补硒能提高Ⅰ型T45′—脱碘酶的活性,改善TT4向TT3转化的代谢过程  相似文献   

10.
应用放射免疫分析方法(RIA)测定75例原发性高血压病(EH)患者血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的含量。结果显示EH患者血浆ET及AⅡ含量均显著高于正常人且两者存在明显正相关关系(P<0.01)。I期高血压病患者血浆ET含量较正常人仅轻度升高(P>0.05),而AⅡ含量则显著升高(P<0.001),Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者血浆ET和AⅡ含量均显著高于Ⅰ期患者(P<0.01)。高血压心、肾功能不全患者血浆ET和AⅡ含量均明显高于心、肾功能正常者(P<0.001),EH患者血浆ET含量与其平均动脉压、左室肌重量指数和血浆尿素氮含量均呈显著正相关关系(P<0.01)。提示ET和AⅡ相互作用,共同参与了高血压发病及病理生理学发展过程,并可作为反映高血压病程发展的重要指标。  相似文献   

11.
观察了氯化钠对自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverats,SHR)循环及组织血管紧张素Ⅱ (an giotensinⅡ ,AngⅡ )的影响。 2 0只雄性 8周龄SHR配对分为高氯化钠组和对照组 (均n =1 0 ) ,分别给予 2 %氯化钠和清水喂养 6周 ,用放射免疫法测定血浆肾素活性 ( plasmareninactivity,PRA)、血浆和组织血管紧张素Ⅱ。结果 :高氯化钠组PRA为 ( 1 .1 3± 0 .72 )ng/(mL·h) ,较对照组〔( 1 .94± 0 .96 )ng/(mL·h)〕明显下降 (P <0 .0 5 ) ,血浆AngⅡ为 ( 89.4± 1 .4 )ng/L ,较对照组〔( 1 1 1 .6± 1 .3)ng/L〕略有下降 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,高氯化钠组的心脏、血管AngⅡ水平较对照组升高 ,分别为 ( 2 2 7.1± 1 .1 )pg/g比 ( 1 5 1 .4± 1 .1 ) pg/g,P <0 .0 1 ,( 5 7.1± 1 .5 ) pg/g比 ( 30 .7±2 .0 )pg/g ,P <0 .0 5 ;肾脏AngⅡ水平 2组间无差异 (P >0 .0 5 )。提示氯化钠负荷对循环及组织AngⅡ的影响是不同的。  相似文献   

12.
葛根素对压力超负荷兔心力衰竭及神经内分泌激素的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :探讨葛根素对压力超负荷兔心力衰竭及其对心钠素 (ANP)和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的影响。 方法 :将兔随机分为假手术组、手术对照组和葛根素组 ,采用腹主动脉次全结扎 ,建造兔心力衰竭模型 ;经颈动脉插管 ,利用BL -4 2 0E生物机能实验系统记录平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)、左室收缩峰压 (LVSP)、左室舒张末压 (LVEDP)、最大上升速率 ( +dp/dtmax)和最大下降速率 ( -dp/dtmax)等血流动力学参数 ;放免法测定血浆ANP和AngⅡ水平。 结果 :( 1)手术对照组与假手术组相比 ,血流动力学参数明显异常 (P <0 .0 0 1) ;( 2 )葛根素组与手术对照组相比 ,HR减慢 ,±dp/dtmax明显上升 ,LVEDP明显下降 (P <0 .0 0 1) ;( 3 )葛根素组与手术对照组相比 ,血浆ANP浓度明显下降(P <0 .0 0 1) ,AngⅡ水平亦显著降低 (P <0 .0 5 )。 结论 :葛根素能减缓压力超负荷兔心力衰竭的发生 ,其机理可能是减少了ANP和AngⅡ的释放  相似文献   

13.
目的观察卡维地洛联合奥美沙坦长期应用治疗心肌梗死患者对左室重构及心力衰竭的疗效。方法选取62例心肌梗死患者,给予卡维地洛和奥美沙坦治疗。于治疗前和治疗后6个月,测定其血浆中肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆醛固酮(ALD)、血浆去甲肾上腺素和肾上腺素的变化;随访2年,分别于治疗前和治疗后测定左心室舒张期末内径(LVEDD)、左心室收缩期末内径(LVESD)、左心室舒张期末容积(LVEDV)、左心室收缩期末容积(LVESV)和左心室射血分数(LVEF),观察各组患者在用药前后心室重构的逆转、心脏功能变化。结果治疗组经过2年的治疗后,患者体内PRA、AngⅡ水平均显著下降,治疗前后LVESD下降和LVEF上升,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论卡维地洛联合奥美沙坦可以降低体内激素水平,并对左室重构及左室功能均有一定疗效。  相似文献   

14.
目的探讨加味益气升降汤对慢性心力衰竭患者心功能及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。方法选择2015年5月—2018年4月收治的慢性心力衰患者100例,按患者临床资料采用频率匹配设计分为对照组和治疗组,各50例。对照组采用西药治疗,在此基础上,治疗组采用加味益气升降汤治疗,连续治疗4周后,比较两组临床疗效、心功能[左室射血分数(left ventricle ejection fraction,LVEF)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、E/A值]、血浆脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平、肾素-血管紧张素-醛固酮系统[血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)、血浆醛固酮(aldosterone,ALD)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)]、不良反应。结果治疗后治疗组总有效率96.00%优于对照组82.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后,两组患者LVEF、E/A水平较治疗前升高,LVEDD、BNP水平较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组LVEF、E/A水平较对照组高,LVEDD、BNP水平较对照组低,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后,两组患者ALD、PRA、AngⅡ水平较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组ALD、PRA、AngⅡ水平较对照组低,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,治疗组不良反应发生率为10.00%;对照组不良反应发生率为6.00%,两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论常规西药联合加味益气升降汤可提高慢性心力衰治疗效果,降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性,改善心功能,且安全性高。  相似文献   

15.
目的:探讨单独或联合应用雷米普利和比索洛尔对心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)含量的影响。方法:将96例心力衰竭患者随机分为雷米普利组、比索洛尔组和联合用药组,分别在入院和治疗后6个月时检测心脏超声和外周血AngⅡ、ET-1及NO含量变化。结果:治疗6个月后3组LVEF增加、LVEDD缩小(P<0.05,P<0.01);雷米普利组与比索洛尔组之间无明显差异,联合用药组较另外2组改善明显(P<0.05)。各组血浆AngⅡ及ET-1水平降低及NO含量增加(P<0.05,P<0.01),雷米普利组与比索洛尔组之间无明显差异,联合用药组较另外2组改善明显(P<0.05)。结论:雷米普利和比索洛尔能改善心力衰竭患者心脏功能,逆转左室重构,降低血浆AngⅡ及ET-1水平,增加NO水平,且二者之间存在协同作用。  相似文献   

16.
目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)与原发性高血压及心功能的关系,阐明其在高血压发生、发展中的作用。方法:选择原发性高血压患者113例作为试验组(EH组),其中无左室收缩功能减退组(非HF组)65例,高血压并发左室收缩功能减退组(HF组)48例,正常对照组60例。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测113例原发性高...  相似文献   

17.
本文应用放射免疫分析法测定48例心脏病伴各级心功能患者血浆ANF、EDLS、PRA、ATⅡ浓度,并与28例正常人作比较。结果表明:CHF患者血浆ANF、EDLS、PRA、ATⅡ浓度均明显高于正常对照组,ANF、EDLS浓度随心衰严重程度加重而增加。血浆ANF、EDLS、ATⅡ浓度与血钠浓度呈明显负相关(r=-0.4253,p<0.01;r=-0.7886,P<0.001;r=-0.4331,P<0.01),ANF与EDLS浓度呈明显正相关(r=0.8408,P<0.001)。心衰纠正后,血浆ANF、EDLS、PRA、ATⅡ浓度明显降低,在原发病因中,以扩张型心肌病血浆ANF、EDLS含量最高,其次为风心病、冠心病,提示ANF、EDLS、RAS在CHF发生发展过程中起一定作用。监测血浆ANF、EDLS、PRA、ATⅡ不仅可以作为判断病情严重程度的参考指标,而且也可以作为判断疗效及指导用药的依据。  相似文献   

18.
目的基于络病理论探讨加味茯苓四逆汤治疗心阳亏虚型慢性心衰的有效性与安全性,分析药物对患者血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮(Aldosterone,ALD)表达的影响。方法选取张家港市中医院心病科2017年10月—2018年2月收治的60例慢性心衰患者,随机分为治疗组与对照组,各30例。患者均接受常规干预及对症治疗,对照组接受常规西药治疗,治疗组在对照组基础上联合使用加味茯苓四逆汤,持续治疗12周后,对比两组治疗效果与安全性。分别于入院时、治疗第6周、治疗结束时,评估并对比两组证候积分、心功能分级变化情况;给予患者超声心动图检查,对比其心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)]变化情况;检测并对比两组治疗各时点血浆脑钠肽(BNP)、血清AngⅡ、ALD水平变化情况。结果治疗后,治疗组总有效率96.67%高于对照组73.33%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组NYHA心功能分级情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗第6周、治疗结束时,两组患者证候积分均较入院时降低(P<0.05),且治疗组优于对照组,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者LVEF水平均呈上升趋势、LVEDd水平均呈下降趋势,与入院时比较,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组LVEF水平上升趋势,LVEDd水平下降趋势优于对照组,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者血浆BNP、血清AngⅡ、ALD水平较入院时均呈下降趋势(P<0.05),且治疗组血浆BNP、血清AngⅡ、ALD降低水平优于对照组,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论基于络病理论给予心阳亏虚型慢性心衰患者加味茯苓四逆汤治疗疗效确切,利于推动患者心衰症状及体征更好更快缓解,患者心功能显著改善,血清AngⅡ、ALD水平明显降低,无严重不良反应发生,治疗安全可靠。  相似文献   

19.
为研究比索洛尔的降压疗效及其对肾素 血管紧张素 醛固酮系统及血管内皮功能的影响 ,选择 72例初诊原发性高血压病人口服比索洛尔 4周 ,观察治疗前后诊室血压及血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素质量浓度和一氧化氮浓度的变化。发现 :比索洛尔治疗 4周后 ,诊室收缩压和舒张压的下降幅度分别为 2 .16kPa( 16 .2 3mmHg)和 1.0 2kPa( 7.6 5mmHg) ,与服药前相比差异有非常显著性 (P <0 .0 1) ;肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮降低 ,一氧化氮升高 (P <0 .0 5) ;而内皮素、一氧化氮 /内皮素比值无明显变化。提示 :比索洛尔能够有效抑制肾素、血管紧张素、醛固酮系统及改善血管内皮功能 ,达到降低血压和保护靶器官的目的  相似文献   

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