调肝导浊中药对体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞一氧化氮含量及细胞增值的影响

目的：研究调肝导浊中药诱导主动脉平滑肌细胞一氧化氮及抑制细胞增殖的作用机制,方法：运用体外培养技术,培养大鼠主动脉SMC,以加高脂血清和加中药等不同培养基进行分组培养,取细胞及培养液进行指标检验,结果：（1）调肝导浊中药可明显抑制高脂血清培养下SMC的增殖,其PCNA阳性率低于造模组,（2）调肝导浊中药可增强体外培养SMCiNOS表达,增加细胞培养液NO含量,结论：该法中药可对SMC增殖起到良好的调控作用,从而阻止AS发生发展。     

调肝导浊中药对体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞一氧化氮含量及细胞增殖的影响

目的研究调肝导浊中药诱导主动脉平滑肌细胞一氧化氮及抑制细胞增殖的作用机制.方法运用体外培养技术,培养大鼠主动脉SMC,以加高脂血清和加中药等不同培养基进行分组培养,取细胞及培养液进行指标检测.结果(1)调肝导浊中药可明显抑制高脂血清培养下SMC的增殖,其PCNA阳性率低于造模组.(2)调肝导浊中药可增强体外培养SMCiNOS表达,增加细胞培养液NO含量.结论该法中药可对SMC增殖起到良好调控作用,从而阻止AS发生发展.     

调肝导浊方对体外培养主动脉平滑肌细胞增殖影响的实验研究

为探讨中药调肝导浊方（由熟地黄,柴胡,草决明等组成）治疗动脉粥样硬化的机理,运用体外培养技术,培养大鼠主动脉平滑肌细胞（SMC）,以高脂血清以及加中药等不同培养基进行分组培养,取细胞进行指标检测,观察调肝导浊中药对主动脉SMC增殖的影响,结果：调肝导浊方能明显抑制高脂血清培养下SMC的增殖,其细胞增殖核抗原（PCNA）阳性率低于造模组（P＜0．01）。     

调肝导浊中药对家兔实验性动脉粥样硬化脂质代谢的影响

目的 观察调肝导浊中药对家兔实验性动脉粥样硬化（AS）血ApoB含量、动脉硬化指数（AI）及体外培养大鼠肝细胞膜低密度脂蛋白（LDL）受体的影响，探讨调肝导浊中药防治AS的作用机制。方法 高胆固醇饮食饲喂家兔造成AS模型，并体外培养大鼠肝细胞，原位杂交检测肝细胞膜LDL受体mRNA表达。观察药物对ApoB含量、AI及LDL受体的影响。结果 （1）调肝导浊中药可有效降低血清ApoB含量，降低AI，与模型组比较具有非常显著性差异（P＜0．01）。（2）调肝导浊中药对LDL受体途径具有良好调节作用。结论 调肝导浊中药对于AS的防治作用与其对脂蛋白及载脂蛋白的调节作用密不可分。     

调肝导浊中药对体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞增殖调控的影响

[目的]观察调肝导浊中药对大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC)内Ca2 浓度、C_myc表达和SMC增殖的影响。[方法]采用体外SMC技术 ,免疫组织化学方法测量SMC的增殖核抗原(PCNA)阳性细胞率和C_myc阳性表达率 ,通过负荷钙离子荧光指示剂Fura_2/AM进行[Ca2 ]i 测定。[结果]高脂血清培养组SMC的PCNA阳性细胞率和C_myc阳性表达率明显高于正常培养(P<0.01)。调肝导浊中药通过降低胞内[Ca2 ]i,抑制C_myc表达 ,使该组的PCNA阳性率明显低于高脂血清组(P<0.01)。[结论]调肝导浊中药对SMC增殖起到良好的调控作用 ,从而有效地防止动脉粥样硬化 (AS)的发生与发展。     

调肝导浊中药对小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮及一氧化氮合酶含量影响的实验研究

目的:探讨调肝导浊中药防治动脉粥样硬化的机理。方法:运用体外培养技术,以加高脂血清和中药等不同培养基培养小鼠腹腔巨噬细胞,检测细胞培养液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)等指标。结果:调肝导浊中药可明显增加细胞培养液中 NO、NOS 的含量,并可抑制 OX-LDL 生成。结论:该中药通过对 NO、NOS、OX-LDL 含量的调节,阻止动脉粥样硬化(AS)的发生及发展。     

调肝导浊中药对氧化修饰低密度脂蛋白含量影响的实验研究

目的：探讨调肝导浊中药防治动脉粥样硬化（AS）的机制。方法：运用高脂血症小鼠模型和体外培养技术以不同培养基培养小鼠腹腔巨噬细胞和大鼠肝细胞，检测血清和细胞培养液中氧化修饰低密度脂蛋白（OX－LDL）。结果：调肝导浊中药可明显降低血清和细胞培养液中OX－LDL的含量并抑制OX－LDL生成。结论：调肝导浊中药通过降低、阻止OX－LDL形成而防止和延缓AS的发生。     

高脂饮食对小鼠血脂蛋白氧化修饰反应及腹腔巨噬细胞集落刺激因子mRNA表达的影响和调肝导浊中药的调控作用

目的:观察高脂血清对小鼠血脂蛋白氧化修饰反应及巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)mRNA表达的影响,探讨调肝导浊中药防治高脂血症及动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:分别以高脂饮食和中药灌喂小鼠12天,取血用 ELISA 法检测氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)含量,用 Trizol 法提取总 RNA,RT-PCR 技术检测 M-CSFmRNA 表达。结果:调肝导浊中药对 M-CSF mRNA 表达有良好的正向调控作用,并抑制 OX-LDL 的生成。结论:调肝导浊中药可有效阻断 AS 形成、发展的关键环节。     

调肝导浊汤对实验性动脉粥样硬化家兔肝脏脂质含量及体外培养肝细胞脂蛋白受体的影响

目的：观察中药调肝导浊汤对家兔实验性AS模型肝脏脂代谢及体外培养肝细胞膜脂蛋白受体的影响，探讨中药防治AS的机制。方法：高胆固醇饮食饲喂家兔10W造成AS模型，给药6W结束实验，取肝脏匀浆测定TC、TG变化。此外，体外培养大鼠肝细胞，原位杂交法计数膜LDL受体阳性表达。结果：调肝导浊汤可有效降低肝细胞脂质含量，中药可以显著增强肝细胞膜LDL受体mRNA表达。结论：调肝导浊汤具有良好的保护肝脏、调整脂代谢的作用，从而防治AS。     

过氧化损伤、氧化修饰反应与动脉粥样硬化的关系及调肝导浊中药对其调控作用研究

目的 :观察调肝导浊中药对家兔实验性AS模型抗过氧化损伤的影响 ,探讨调肝导浊中药防治AS的机制。方法 :高胆固醇饮食饲喂家兔10周造成AS模型 ,给药6周结束实验 ,取肝脏匀浆测定MDA ,SOD变化。此外 ,体外培养大鼠肝细胞 ,用ELISA法测定培养液中OX -LDL含量。结果 :调肝导浊中药可使肝脏MDA含量降低 ,SOD活性升高 ;并有效降低肝细胞培养液中OX -LDL含量。结论 :调肝导浊中药具有明显抗过氧化损伤的功效 ,从而有效抑制AS形成发展。     

艾灸温通温补效应的作用机制及其规律研究

本研究以灸法973项目的课题＂艾灸的温通温补效应规律及其原理研究＂为依托,围绕＂艾灸的温热刺激能产生温通温补效应＂这一假说,以脾胃虚寒型胃脘痛为疾病载体,遵循其＂脾胃虚寒、中阳不运＂的病机特点,拟定其＂健脾益胃、温通补虚＂的治疗原则,探讨艾灸温通与温补效应的作用机制,两种效应之间的关系以及效应规律的特点。研究结论：证实艾灸温通温补效应的作用机制为艾灸激活穴位（局部始动）,推动气血运行,调节神经-内分泌-免疫网络（调节通路）,调节脏腑功能（效应器官响应）。阐明艾灸温通、温补效应之间的关系为＂以温促通、以温达补,以通促补、以补促通,通中有补、补中有通、通补互用＂。初步揭示其效应规律的特点是通补性、特殊性、条件性、程度性、差异性和持续性。     

防风对大鼠和小鼠胃肠运动的抑制作用及机制研究

目的观察防风(RS)对大小鼠胃肠运动的抑制作用并探讨其机制。方法采用苯酚红测定法观察RS对小鼠胃肠运动的影响;制备大鼠结肠平滑肌肌条并放置在浴槽中,滴加RS及其他试剂并记录肌条的收缩曲线加以分析;分离并培养大鼠结肠平滑肌细胞,探针孵育后,不同缓冲液条件下测定NS及RS处理前后细胞的荧光值并加以分析。结果 RS各组对小鼠小肠推进和胃排空均有抑制作用;RS各组均抑制离体大鼠结肠平滑肌肌条收缩,抑制Ach引起的肌条收缩。RS剂量与峰高和同线下面积有量效关系。不同缓冲液对RS处理后的荧光值和抑制率有显著性差异。结论防风可抑制小鼠小肠推进及胃排空,抑制离体大鼠结肠平滑肌收缩,机制与肾上腺素能α受体及M胆碱受体有关,与阿片受体和β受体无关;防风可降低细胞内游离钙离子浓度,其机制与抑制细胞外钙离子内流有关,与抑制细胞内钙离子释放无关。     

斯达芬宁(风痛灵)镇痛作用的研究

斯达芬宁1ml/kg,0.5ml/kg用于急性损伤家兔(冲击挫伤模型),能缓解损伤家兔的疼痛,减少损伤局部中性白细胞数,主要参与机体应激反应和炎症调节.为了研究斯达芬宁在镇痛上作用和机制,我们观察了斯达芬宁对小鼠热痛反应的影响和扭体反应的影响,发现斯达芬宁2.5ml/kg、1.25ml/kg体重给小鼠外用,能明显提高小鼠痛阈(热板法),明显抑制小鼠醋酸所致扭体反应,有一定的镇痛效应.     

中西医结合的现状及中医的发展趋势

综述了近年来有关中西医结合的现状及中医发展方向的相关文献，认为中西医结合、中医现代化仍然是中医发展的趋势。     

黄芩苷的解热作用及对细胞因子的影响

目的:观察黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用及对致热性细胞因子的影响,以探讨其对酵母性发热大鼠解热的可能机制.方法:sc酵母(2 g·kg~(-1))复制酵母性大鼠发热模型;大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷高、中、低剂量组,观察药后各组体温变化;采用双抗体夹心ELSIA法测定发热高峰大鼠血浆、下丘脑及脑脊液中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.并将黄芩苷3个剂量组的温度变化率与IL-6,IL-1β,TNF-α含量变化率分别作相关性分析.结果:黄芩苷高剂量组较其他组能明显降低发热大鼠的体温,并且能降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL-6,IL-1β,TNF-α含量.相关分析表明黄芩苷对大鼠的体温变化率与IL-1β在血清、下丘脑、脑脊液的变化率呈正相关(r=0.873,P＜0.05),与TNF-α的含量变化率也呈正相关(r=0.862,P＜0.01).结论:黄芩苷有明显的解热作用,其作用机制可能主要与减少TNF-α和IL-1β的含量有关.     

基于体质人格的经前期综合征发病与干预探析

特定体质人格与对应病邪间存在特殊的亲和能力,契合"同气相求"之论。随着生物医学模式向生物-心理-社会医学模式的转变,群体医学向着个体医学转变,因而群体中的个体差异性正受到越来越多的关注。作为生命科学的重要部分,中医体质学不仅注重调节人体整体机能,更加注重个体之间的差异性-体质。而体质作为人类生命活动的一种重要表现形式,实为特定躯体素质与一定心理素质的综合体。源自《黄帝内经》人格、体质相关描述,基于中医"形神合一"理念,中医体质人格论为疾病防治开辟出崭新视角。而现今女性高发病—经前期综合征,严重困扰患者生活各方面。而育龄女性的特殊体质早已把该病的研究点引至体质人格领域。本文力图对体质人格与经前期综合征的关系作出简要梳理,以期立足体质人格角度提供防治措施,改善个人体质,达到阴阳平衡的健康状态,贯彻"未病先防,已病防变"的"治未病"思想。     

《诸病源候论》对皮肤病学的贡献

对《诸病源候论》在皮肤病方面的成就进行了较为系统的整理总结 ,该书着重讨论了皮肤病的命名、分类、病因病机 ,并阐发了《内经》“邪之所凑 ,其气必虚”理论和预防为主的思想。     

长春新碱对人胃癌BGC细胞增殖与凋亡的影响及其机制

目的通过体内外水平研究长春新碱对人胃癌BGC细胞增殖与凋亡的影响及其机制。方法采用MTS法检测人胃癌BGC细胞的增殖情况;采用Hoechst荧光染色法、流式细胞技术检测细胞凋亡和细胞周期的情况;通过Western blotting法检测BGC细胞内增殖、周期和凋亡相关蛋白表达情况;荷瘤裸鼠实验检测长春新碱抑制胃癌生长情况。结果长春新碱明显抑制BGC细胞的生长,其抑制率与药物浓度呈剂量和时间相关性,将细胞周期阻滞于G1期,并促进其凋亡,下调了细胞增殖和周期相关蛋白p-FAK、FAK、E2F1、Cylin E2、Cyclin D2、CDK2、CDK6的表达,并激活了凋亡相关蛋白Caspase-3。荷瘤裸鼠实验显示长春新碱能明显抑制胃癌生长。结论长春新碱通过下调细胞增殖与周期相关蛋白的表达,使细胞周期在G1期阻滞,同时激活Caspase-3诱导细胞的凋亡。     

中风病与温病的比较研究

中风病与温病是中医内科极为常见的两大类疾病。二者自金元以后,特别是明清以降,在理论与临床研究方面均取得长足进展,成为中医学术突出成就的代表。中风病与温病虽同属内科疾病,但是前者属于内伤杂病,而后者则是外感热病,二者无论在理论还是临床方面都有明显的区别。然而,仔细分析会发现二者之间竟然存在着许多相同或相似之处。通过分析比较,有助于加深对此二病的理解,以及理法方药的相互借鉴。1中风病与温病在发病基础、病理因素及证候方面的相似性1.1阴虚是中风发病与温病易感的病理基础(1)中风病以虚为本,而以阴虚较为突出。《临证指南…     

P-糖蛋白及多药耐药相关蛋白1抑制剂促进天麻素跨膜转运作用机制研究

目的体外细胞模型法及分子对接法研究P-糖蛋白(P-gp)及多药耐药相关蛋白1(MRP1)抑制剂促进天麻素跨膜转运的作用机制。方法 MTT法考察天麻素对多药耐药基因1(MDR1)基因转染马丁达比犬肾上皮细胞(MDCK-MDR1)细胞的毒性,采用分子对接法预测天麻素与P-gp、MRP1结合方式及作用能力的强弱,MDCK-MDR1细胞模型分析天麻素的跨膜转运,以及P-gp抑制剂维拉帕米、MRP1抑制剂丙磺舒对天麻素跨膜转运的影响。结果天麻素在100~1 000μg/m L的质量浓度内对细胞无毒性;天麻素与P-gp通过氢键及疏水作用形成稳定的复合物,与MRP1通过氢键、疏水作用及静电作用形成稳定的复合物,Lib Dock Score表明P-gp-维拉帕米、MRP1-丙磺舒复合物的稳定性强于P-gp-天麻素和MRP1-天麻素;天麻素基底侧(BL)→顶端侧(AP)的表观渗透系数(Papp BL→AP)大于Papp AP→BL,外排率(ER)为1.5左右,提示天麻素在MDCK-MDR1细胞为被动转运,且转运过程可能存在蛋白外排现象;天麻素配伍维拉帕米Papp显著增大(P0.05),ER值显著减小(P0.05),天麻素配伍丙磺舒后Papp有所增大,ER有所减小,但无显著性差异。结论天麻素为P-gp底物,天麻素是否是MRP1的底物有待进一步考证,但维拉帕米及丙磺舒可通过竞争性结合P-gp和MRP1不同程度促进天麻素跨膜转运。