联合应用托吡酯与丙戊酸钠对癫痫幼鼠海马线粒体超微结构的影响

目的 研究应用托吡酯与丙戊酸钠后慢性癫痫幼鼠海马线粒体超微结构的变化情况。方法 将3～4周龄雄性Wistar大鼠60只，随机分为5组。B-E组为慢性癫痫组，C、D、E组于戊四氮腹腔注射后给予TPM 40 mg/kg、VPA 200 mg/kg 、TPM40mg/kg +VPA 200 mg/kg；A、B组给予等量的蒸馏水。连续用药2个月。常规固定、包埋，透射电镜观察海马CA1区神经元线粒体的结构。结果 与阳性对照组比较，托吡酯、丙戊酸钠单药组线粒体的结构基本完整,但间隙肿胀(尤其是嵴部分)，TPM与VPA联合用药组海马线粒体的线粒体肿胀较明显，嵴出现断裂和脱落，部分线粒体空泡化。结论 托吡酯、丙戊酸钠对癫痫发作所致的线粒体损伤有保护作用，而TPM与VPA联合用药可削弱这种保护作用。     

MPTP诱导多巴胺能神经元凋亡规律和尼古丁神经保护作用的研究

目的:探讨1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导小鼠多巴胺能神经元凋亡的规律以及尼古丁对其的保护作用。方法:取28只小鼠(PD组)腹腔注射MPTP 30 mg/(kg·d),共7 d,建立小鼠帕金森病模型;取4只小鼠(Nic组)腹腔注射尼古丁(2 mg/kg,每天5次,共17 d);取4只小鼠(Nic+MPTP组)给予尼古丁预处理和MPTP;取4只小鼠(对照组)仅给予等量生理盐水。应用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色和TUNEL染色,观察各组黑质多巴胺能神经元数目改变和凋亡细胞的变化规律。结果:慢性MPTP处理过程中,小鼠黑质TH阳性细胞数逐渐减少,于MPTP注射第3天开始出现TUNEL阳性细胞,并于第8天达到高峰。与PD组相比,Nic+MPTP组TH阳性细胞丢失和TUNEL阳性细胞增多的程度显著降低(P<0.05)。结论:采用慢性MPTP处理的模式,可诱导小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡;尼古丁对这类神经元具有明显保护作用。     

半胱胺通过抗氧化保护帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元机制研究

目的观察半胱胺(CS)通过何种机制保护1-甲基-4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致C57BL小鼠多巴胺能神经元的退变。方法取78只SPF级C57BL小鼠,随机分为6组:对照组,MPTP组,CS 20mg/kg+MPTP组,CS 75mg/kg+MPTP组,MPTP+CS 20mg/kg,MPTP+CS 75mg/kg组。MPTP:20mg/kg 5d,CS 2次/d,皮下注射,共14天。反向高效液相色谱-电化学检测纹状体多巴胺的含量;免疫组织化学检测黑质酪氨酸羟化酶阳性细胞,色谱法检测黑质氧化应激指标。结果 CS(20mg/kg)组抑制C57BL小鼠黑质细胞内的ROS、MDA,促进细胞内谷胱甘肽的合成,保护了多巴胺能神经元;CS(75mg/kg)组对黑质多巴胺浓度及多巴胺能神经元数目无改善作用。结论半胱胺抗氧化保护PD小鼠模型的多巴胺能神经元,保护作用与给药剂量密切相关。     

米非司酮对人早孕蜕膜细胞与绒毛细胞的超微结构影响

目的：探讨米非司酮对人早孕蜕膜细胞与绒毛细胞的超微结构影响，为其作用机理提供形态学依据。方法：选择停经45天的早孕妇女16例，随机分为用药组（8例）和对照组（8例）。于流产后立即取新鲜蜕膜与绒毛组织进行常规电镜标本制备，透射电镜观察。结果：用药组蜕膜细胞呈现为皱缩状，核固缩，细胞质液化，线粒体空泡化，糖原积聚成团，脂滴增多；绒毛的合体滋养层细胞微绒毛大量减少，核固缩与部分有液化，内质肉空泡化，线粒体脱嵴；绒毛的细胞滋养层细胞则主要是核液化与线粒体的肿胀与脱嵴。结论：本研究表明了米非司酮是能直接损伤蜕膜细胞与绒毛细胞而进行抗早孕的。     

健行颗粒对3种拟帕金森病震颤模型小鼠的干预作用

目的建立肌肉震颤及线粒体功能障碍致3种拟帕金森病震颤小鼠模型,并在此3种模型上观察健行颗粒的药效学作用,探讨其可能的作用机理.方法经氧化震颤素和槟榔碱单次腹腔注射建立小鼠肌肉震颤模型;经MPTP 20mg/kg连续8天腹腔注射建立线粒体损伤致震颤小鼠模型.记录震颤素和槟榔碱模型小鼠震颤持续时间;观察MPTP模型小鼠爬杆行为及自主活动次数的改变,经高效液相色谱测定MPTP模型小鼠纹状体内多巴胺及其代谢产物含量的改变.结果模型组小鼠在给予震颤素或槟榔碱腹腔注射后出现明显震颤,健行颗粒用药组小鼠震颤持续时间较模型组明显缩短;对于MPTP小鼠模型,模型组小鼠爬杆时间延长,运动协调性降低,纹状体内多巴胺含量明显降低,健行颗粒用药组小鼠爬杆时间较模型组明显缩短,自主活动数增加,纹状体内多巴胺含量增高.结论槟榔碱及氧化震颤素均能制备良好的肌肉震颤小鼠模型,健行颗粒能明显减少模型动物肌肉震颤持续时间;对于MPTP腹腔注射拟帕金森小鼠模型,健行颗粒能明显缩短其爬杆时间,增强小鼠自主活动能力,提升小鼠脑纹状体内多巴胺及其代谢产物的含量.     

哌替啶类衍生物造模帕金森病小鼠的最佳剂量

目的:比较不同剂量哌替啶类衍生物1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyrindine,MPTP)建立的帕金森病小鼠模型对小鼠纹状体多巴胺含量的影响。方法:实验于2003-11/2004-07在北京宣武医院神经生物学实验室完成。选择C57BL/6L小鼠60只,采用不同剂量MPTP建立帕金森病小鼠模型,随机分6组,MPTP40mg/kg皮下注射1次组10只;MPTP20mg/kg腹腔注射,每2h1次,注射3次组10只;MPTP25mg/kg腹腔注射,每2h1次,注射3次组10只;MPTP45mg/kg皮下注射1次组10只;MPTP35mg/kg皮下注射1次组10只;正常对照组10只。采用Lowry法测定纹状体组织中多巴胺含量/蛋白质含量。结果:纳入动物60只,52只进入结果分析,其中8只均在处死前死亡。MPTP使小鼠纹状体多巴胺含量显著性下降。正常对照组多巴胺含量为(136.39±41.61)μg/g;MPTP35,40,45mg/kg皮下注射1次组分别为(107.97±26.92),(85.91±24.60),(74.13±12.49)μg/g,分别是正常对照组的79.16%,62.99%,54.35%;MPTP20,25mg/kg腹腔注射每2h1次,注射3次组分别为(44.90±18.41),(44.30±29.44)μg/g,分别是正常对照组的32.92%,32.48%。5个模型组与正常对照组比较差异均显著(P<0.01)。结论:MPTP20mg/kg腹腔注射每2h1次,注射3次和MPTP40mg/kg皮下注射1次两种模型是对帕金森病不同研究方向的理想模型。     

人参皂苷Rg1介导HSPA8自噬途径改善帕金森小鼠黑质神经元损伤

目的 探讨人参皂苷Rg1对帕金森病(PD)小鼠的神经保护作用及对热休克蛋白A8 (HSPA8)的影响。方法 48只C57BL/6J小鼠随机分为对照组(NC组)、PD组、Rg1-1组(1 mg/kg Rg1)、Rg1-5组(5 mg/kg Rg1)、Rg1-10组(10 mg/kg Rg1)、Rg1-20组(20 mg/kg Rg1)、Rg1-40组(40 mg/kg Rg1)、Rg1-40+VER-155008组(40 mg/kg Rg1+HSPA8抑制剂),每组各6只。除NC组外,其他小鼠腹腔注射1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备PD模型,随后药物干预10 d,干预同时Rg1-40+VER-155008组小鼠腹腔VER-155008。行为学实验评价小鼠行为运动能力,Nissl染色和Tunel染色检测黑质神经元细胞的尼氏小体数量生成和凋亡情况,免疫组化检测小鼠黑质内α-突触核蛋白(α-Synuclein)、HSPA8表达,免疫荧光测定小鼠黑质内络氨酸氢化酶(TH)、自噬蛋白LC3、p62表达,Westem blot检测小鼠黑质内α-Synuclein、HSPA8...     

耐力训练对帕金森模型小鼠中脑线粒体自噬相关基因表达的影响

目的:探讨耐力训练对帕金森病(PD)模型小鼠中脑线粒体自噬的影响,揭示运动预防帕金森病的分子生物学机制。方法:10周龄雄性C57BL/6小鼠32只,随机分为安静组(C),运动组(E),帕金森模型安静组(P)及帕金森模型运动组(PE),每组8只。E组及PE组小鼠进行为期8周跑台耐力训练,跑台速度15m/min,坡度为0%,每天运动持续50min,每周6次,周日休息。训练结束后,P组和PE组小鼠腹腔注射MPTP(30mg/kg),C组和E组小鼠注射等量生理盐水,持续3d。注射结束1周后,处死各组小鼠,取双侧中脑及纹状体,采用实时PCR及Western blot技术检测线粒体自噬相关基因及TH蛋白表达,HPLC技术检测中脑及纹状体组织内DA含量。结果:与C组比,E组小鼠中脑TH蛋白上调(P0.05),中脑及纹状体DA含量均增加(P0.05),P组和PE组小鼠TH蛋白及DA含量均显著下降(P0.01),而P组较PE组相应指标下降更明显(P0.05)。与C组比,E组小鼠中脑PINK、PARK2 m RNA及PINK1蛋白表达上调(P0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ比值增加,P组小鼠PINK1m RNA表达下调(P0.05),PE组小鼠PINK1 m RNA、Parkin蛋白含量及LC3Ⅱ/Ⅰ比值较P组增加。结论:为期3d的MPTP处理可导致小鼠中脑及纹状体TH及DA含量下降,诱导帕金森病发生,耐力训练可缓解这一现象;MPTP诱导的帕金森小鼠模型中脑线粒体自噬水平下降,而耐力训练可作用于线粒体自噬相关基因的表达,抑制MPTP的神经毒性作用。     

miR-218-5p改善帕金森病小鼠多巴胺能神经元变性

目的：探索miR-218-5p对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的急性帕金森病（PD）模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法：18只8周雄性C57小鼠随机分配至MPTP组和PBS组,分别腹腔注射20 mg/kg MPTP或等体积无菌PBS,每隔2 h注射一次,共4次。另将36只8周雄性C57小鼠随机平分为（NC agomir+PBS）组（NCPBS组）、（NC agomir+MPTP）组（NCMPTP组）、（miR-218-5p agomir+PBS）组（218PBS组）、（miR-218-5p agomir+MPTP）组（218MPTP组）,每组9只,分别进行双侧黑质立体定位注射miR-218-5p agomir/NC agomir,3 d后腹腔注射MPTP或PBS。免疫荧光染色和Western blot检测小鼠黑质多巴胺能神经元酪氨酸羟化酶（TH）的表达;荧光定量PCR检测小鼠黑质miR-218-5p和Wnt7a、Ctnnb1、Lef1、Birc5 mRNA的表达。结果：与PBS组相比,MPTP组小鼠黑质miR-218-5p表达显著下降（...     

早期常压高氧治疗对大鼠颅脑损伤后线粒体功能及细胞凋亡的影响

目的探讨早期常压高氧治疗对大鼠颅脑损伤后线粒体功能及细胞凋亡的保护作用及其机制。方法将成年健康雄性大鼠分为假手术组、模型组、高压氧组及常压氧组,每组28只。于伤后1周行神经功能缺损评分,并检测线粒体膜电位(MMP)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化。观察各组电镜下线粒体形态,并采用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测神经细胞凋亡情况。结果四组间神经功能缺损评分比较差异有统计学意义(F=3.682,P=0.039),且常压氧组与高压氧组较模型均明显改善(P均0.05)。四组间MMP、MDA、SOD及阳性细胞计数比较,差异均有统计学意义(F=8.571、12.4、6.604、9.425,P均0.05),与模型组比较,常压氧组及高压氧组的MMP均明显升高,MDA、SOD及阳性细胞计数均明显下降(P均0.05),而高压氧组与常压氧组的MMP、MDA、SOD及阳性细胞计数比较,差异均无统计学意义(P均0.05)。电镜下,模型组线粒体膜出现断裂、形态较大、肿胀明显,线粒体内出现空泡化,线粒体嵴消失;而常压氧及高压氧组线粒体膜基本完整,肿胀程度较模型组轻微,线粒体嵴尚存在,未见明显空泡化现象,且后两者线粒体形态差异不明显。结论早期常压氧治疗通过保护线粒体结构和功能从而抑制缺血半影区的细胞凋亡,以促进大鼠脑外伤后的神经功能的恢复。     

2型糖尿病患者外周血单核细胞线粒体形态学观察及影响因素分析

目的 观察2型糖尿病（T2DM）及合并大血管病变时外周血单核细胞线粒体超微结构的改变，分析其与有关临床因素的关系，为临床研究和治疗提供科学依据。方法 取T2DM患者15例（其中无大血管病变者5例，伴大血管病变者10例）和正常对照组10例的外周血，分离单核细胞，制成超薄切片,置透射电镜下观察。结果 T2DM组单核细胞胞体增大,线粒体数目增多、肿胀、嵴紊乱、模糊或溶解或嵴间隙增宽、部分空泡化或完全空泡化；T2DM组外周血单核细胞线粒体总数和线粒体变性程度均高于正常对照组，差异有显著性（P<0.01）；T2DM组单核细胞形态改变与HbA1C、TG、病程等相关。结论 T2DM患者外周血单核细胞线粒体存在超微结构的损伤，而这种损伤与HbA1C、TG、病程长短等有关。     

哌替啶类衍生物造模帕金森病小鼠的最佳剂量

目的：比较不同剂量哌替啶类衍生物1-甲基-4-苯基-1,2，3，6-四氧吡啶（1-methy-4-phenyl—1，2，3，6-tetrahydropyfindine，MPTP）建立的帕金森病小鼠模型对小鼠纹状体多巴胺含量的影响。 方法：实验于2003-11／2004-07在北京宣武医院神经生物学实验室完成。选择C57BL/6L。小鼠60只，采用不同剂量MPTP建立帕余森病小鼠模型，随机分6组，MPTP40mg／kg皮下注射1次组10只；MPTP20mg／kg腹腔注射，每2h1次，注射3次组10只；MPTP25mg／kg腹腔注射，每2h1次，注射3次组10只；MPTP45mg／kg皮下注射1次组10只；MPTP35mg／kg皮下注射1次组10只；正常对照组10只。采用Lowry法测定纹状体组织中多巴胺含量／蛋白质含量。 结果：纳入动物60只，52只进入结果分析，其中8只均在处死前死亡。MPTP使小鼠纹状体多巴胺含量显著性下降。正常埘照组多巴胺含量为（136．39&;#177;41．61）μg/g；MPTP35，40，45mg／kg皮下注射1次组分别为（107．97&;#177;26．92），（85．91&;#177;24．60），（74．13&;#177;12．49）μg/g，分别是正常对照组的79．16％，62．99％，54．35％；MPTPP20，25mg／kg腹腔注射每2h1次，注射3次组分别为（44．90&;#177;18.41），（44．30&;#177;29．44）μg／g，分别是正常对照组的32．92％，32．48％。5个模型组与正常对照组比较差异均显著（P〈0．01）。 结论：MPTP20mg／kg腹腔注射每2h1次，注射3次和MPTP40mg／kg皮下注射1次两种模型是对帕金森病不同研究方向的理想模型。     

深低温停循环大鼠海马线粒体变化研究

目的探讨深低温停循环对大鼠海马线粒体的影响。方法 18只大鼠分为深低温停循环组、常温停循环组和常温不停循环组,每组6只,分别给予深低温停循环、常温停循环和常温不停循环处理。观察3组大鼠电镜下海马线粒体形态学、二维参数和三维参数变化。结果常温不停循环组大鼠海马线粒体呈长条形或椭圆形,基质均匀,大小正常,板状嵴及双层膜清晰;常温停循环组大鼠海马线粒体肿胀明显,部分呈空泡化,数量明显减少,板状嵴变形,双层膜破损,基质中出现絮状物;深低温停循环组海马线粒体轻度肿胀,数量减少,双层膜尚完整,板状嵴部分断裂,少数线粒体出现空泡化改变;深低温停循环组和常温停循环组大鼠海马线粒体直径[(116.22±7.23)、(154.26±6.41)μm]、周长[(433.6±15.2)、(594.7±17.0)μm]、灰度(131.2±12.4、133.4±11.8)、平均体积[(0.187±0.001)、(0.249±0.002)μm3]、数密度[(0.131±0.004)、(0.099±0.002)μm^2]和体积密度[(0.111±0.004)、(0.098±0.001)μm^(-3)]均大于常温不停循环组[(86.37±5.84)μm、(319.5±12.5)μm、108.7±8.6、(0.164±0.001)μm^3、(0.178±0.005)μm^2、(0.129±0.003)μm^(-3)](P<0.05),常温停循环组大鼠海马线粒体直径、周长、平均体积大于深低温停循环组,灰度、数密度和体积密度与深低温停循环组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血缺氧能引起海马线粒体肿胀,数量减少,深低温能改善海马线粒体结构和数量的改变。     

低压低氧对帕金森病模型小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨低压低氧环境下帕金森病（PD）模型小鼠学习记忆能力的变化。方法 60只SPF级雄性昆明小鼠,体质量17-22 g。随机分为1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）组（PD模型组）、低压低氧（HH）组、MTPT＋HH组和对照组,每组15只。以动物实验用高原环境模拟舱模拟低压低氧环境,通过腹腔注射MPTP诱导PD模型小鼠,使用Y型-电迷宫和跳台实验评价小鼠学习记忆能力。结果与对照组比较,MPTP组、HH组和MPTP＋HH组Y型-电迷宫学习和记忆总反应时间（TRT）明显延长（P均〈0.01）,错误反应次数（EN）明显增多（P均〈0.01）;跳台实验学习和记忆TRT明显延长（P均〈0.01）,EN明显增多（P均〈0.01）。且上述各指标MPTP＋HH组分别低于MPTP组与HH组（P均〈0.05）,而MPTP组与HH组之间水平相近（P均〉0.05）。结论低压低氧加重了MPTP所致PD模型小鼠学习记忆能力的下降程度。     

三七总皂苷干预酒精性股骨头缺血坏死模型兔的超微结构

背景：前期研究已明确三七总皂苷能抑制乙醇诱导的兔骨髓基质干细胞成脂分化,证实三七总皂苷能够促进兔成骨细胞的增殖和分化,并能提高成骨细胞的骨保护素 mRNA 的相对表达量而对其细胞核因子 kB 受体活化因子配体 mRNA 有抑制作用。 目的：进一步观察三七总皂苷对兔酒精性股骨头缺血坏死超微结构的影响。 方法：白酒灌胃6周制备新西兰兔股骨头酒精性缺血坏死模型,造模成功的模型兔分别于股骨头局部注射生理盐水、复方骨肽及三七总皂苷,注射量为0.1 mL/kg,每周给药1次,连续治疗4周,通过透射电镜观察各组超微结构变化。 结果与结论：透射电镜显示,酒精性缺血坏死骨细胞线粒体肿胀,嵴结构模糊,粗面内质网上多聚核糖体脱颗粒,骨细胞内可见脂滴出现。与生理盐水组相比,三七总皂苷组骨细胞线粒体肿胀消退,可见到嵴结构,粗面内质网上多聚核糖体增多,脂滴数量明显减少。复方骨肽组超微结构形态改变与三七总皂苷组相似。三七组和复方骨肽组骨细胞超微结构形态变化明显好于生理盐水组（P〈0.05）。实验证实三七总皂苷可有效促进早期兔酒精性股骨头缺血性坏死骨细胞超微结构的修复。     

牡荆素调控PERK-CHOP内质网应激途径对帕金森病模型小鼠神经功能的改善作用研究

目的 探讨牡荆素调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-C/EBP同源蛋白(CHOP)内质网应激途径对帕金森病(PD)模型小鼠神经功能的改善作用。方法 选取C57BL/6J小鼠60只,通过腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)构建PD小鼠模型,将小鼠随机分为激活剂组(50 mg/kg牡荆素+2 mg/kg的PERK激活剂CCT020312)、模型组、阳性对照组(20 mg/kg左旋多巴)、高剂量牡荆素组(50 mg/kg)、低剂量牡荆素组(25 mg/kg),每组12只,再选12只正常C57BL/6J小鼠,灌胃等体积的生理盐水作为对照组,以牡荆素、左旋多巴、CCT020312分组干预后,通过转棒实验、爬杆实验评估小鼠运动功能;HE染色观察脑部黑质区病理形态;免疫组化法检测小鼠脑组织黑质区TH表达;TUNEL染色检测小鼠海马区神经元凋亡情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;免疫印迹检测小鼠脑组织PERK、CHOP、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase...     

快速老化小鼠SAMP8的增龄性老化特征研究

目的探讨快速老化小鼠8(SAMP8)增龄性学习记忆能力、海马区Tau蛋白磷酸化及电镜下细胞超微结构等老化特征。方法用Morris水迷宫评测2、7和12月龄SAMP8和抗衰老系列小鼠1(SAMR1)小鼠的学习和空间记忆能力。利用蛋白免疫印迹法分别检测不同月龄SAMP8和SAMR1小鼠海马区磷酸化Tau蛋白的水平,利用透射电镜观察SAMP8和SAMR1小鼠海马神经元的超微结构变化。结果与SAMR1小鼠相比,7、12月龄的SAMP8小鼠出现明显学习、记忆功能下降(P均<0.05)。7、12月龄SAMP8小鼠的海马和皮质区Tau[pS199]蛋白表达水平明显升高(P均<0.05)。透射电镜观察示7月龄SAMP8小鼠与对照组相比,海马神经元内细胞核出现线粒体轻度肿胀、脊和膜轻度消失,内质网肿胀;12月龄的SAMP8小鼠海马神经元出现胞浆空泡化,核质边移,细胞器减少,线粒体肿胀,在胞浆和轴突内可见大量的致密物。结论 SAMP8小鼠在7和12月龄时表现出学习和记忆能力下降,Tau蛋白磷酸化水平增高,并且细胞超微结构出现相应改变,表现出年龄相关的神经退行性变特征,是优质的快速脑老化动物模型。     

硫化氢对截肢创伤后大鼠肺线粒体损伤的保护作用

目的观察大鼠下肢截肢创伤后肺线粒体的损伤情况及硫化氢(H2S)对截肢创伤应激后肺线粒体功能的保护作用。方法 32只雄性SD大鼠分为对照组、创伤组、硫氢化钠(NaHS)组(截肢后立即腹腔注射NaHS 28μmol/kg)和炔丙基甘氨酸(PPG)组(截肢后立即给予腹腔注射PPG 50 mg/kg),每组8只。通过手术制备大鼠左后肢截肢模型,截肢后6 h处死动物,迅速提取肺组织线粒体,测定肺线粒体呼吸控制率、磷氧比(P/O)、膜电位及三磷酸腺苷(ATP)酶活性,电镜下观察肺线粒体的形态改变。结果与对照组比较,创伤组肺线粒体的呼吸功能受损[呼吸控制率(RCR)、P/O、膜电位及总ATP酶的含量下降(P<0.05)];与创伤组比较,NaHS组肺线粒体RCR、P/O、膜电位及总ATP酶的含量明显升高(P<0.05);PPG组P/O、总ATP酶的含量降低(P<0.05)]。电镜观察显示,创伤组、PPG组肺线粒体肿胀、嵴断裂;而NaHS组线粒体仅轻度肿胀。结论截肢创伤应激可使肺线粒体的呼吸功能受损、膜电位下降、能量代谢障碍;硫化氢对截肢创伤后肺线粒体的损伤具有保护作用。     

茶多酚对帕金森病模型小鼠多巴胺神经元保护作用的实验研究

目的探讨茶多酚对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法70只C57BL/6小鼠分为4组,A组为生理盐水(NS)+NS组,B组为NS+茶多酚(GTPs)组,C组(模型组)为NS+MPTP组,D组为GTPs+MPTP组,其中D组又分为D1组(10mg/kg)及D2(50mg/kg)组,在注射GTPs后0.5h腹腔注射MPTP3次,制作帕金森病模型。腹腔注射茶多酚后,应用高效液相色普-电化学分析法(HPLC-ECD)测定多巴胺及其代谢产物浓度。结果A组多巴胺及代谢产物含量最高,B组与A组无显著性差异,C组与A组比较有显著性差异(P<0.05),D组与C组相比浓度升高(P<0.05)。结论茶多酚对MPTP诱发的帕金森病模型小鼠黑质多巴胺神经元有保护作用。     

慢性次声暴露对豚鼠下位听觉通路形态学的影响

目的观察慢性次声暴露对豚鼠耳蜗核、内侧膝状体、上橄榄复合体、下丘等下位听觉通路结构的细胞组织形态学的影响。方法豚鼠在接受次声暴露条件为8Hz、120dBSPL、1次/d、2h/次、共30d的暴露后,通过透射电镜等方法,观察豚鼠下位听觉通路结构的细胞组织形态学和超微结构的变化情况。结果慢性次声暴露后透射电镜下形态学观察可见细胞内细胞器减少,胞浆空化,形成大量空泡并融合呈气球样变形;线粒体肿胀浑浊,呈球形,电子密度降低,线粒体嵴断裂或缺失形成空泡;核糖体减少;高尔基体融合;内质网水肿扩张;脂褐素沉积;血管周围组织细胞水肿更为明显。结论次声对听觉系统的作用具有多层次、全方位的特点。