脑电仿生电刺激联合舍曲林治疗脑卒中后抑郁的疗效及对其血清5-HT、NE和BDNF水平的影响

目的:探讨脑电仿生电刺激联合舍曲林治疗PSD的临床疗效。方法:将符合相应标准的74例PSD病人按就诊顺序分为观察组与对照组各37例,对照组给予口服舍曲林进行治疗,观察组除对照组治疗外给予病人脑电仿生电刺激进行治疗。结果:在5-HT、NE、BDNF水平、MADRS评分、CSS评分、BI评分的比较上,两组与治疗前相比均有大幅度的提高(P0.01),且观察组的提高程度更为明显(P0.05)。结论:采用脑电仿生电刺激联合舍曲林治疗PSD的临床应用疗效显著,并可有效改善5-HT、NE、BDNF等客观指标的水平。     

头颈动脉夹层的临床诱发因素和影像学特点

外伤性头颈动脉夹层形成( traumatic cervicocerebral arterial dissection,tCAD)是指头颈部动脉在外伤作用下血管内膜撕裂,血流进入血管壁内形成壁内血肿或动脉瘤样扩张,当出现血管腔狭窄或闭塞时发生脑梗死.临床上有相当一部分患者在非暴力性外伤作用下发病如颈椎按摩、剧烈咳嗽、呕吐等[1],外伤病史较隐匿,若不详细询问病史,可能造成误诊.     

脑梗死患者颅内血管狭窄的危险因素分析

目的分析脑梗死患者颅内血管狭窄的危险因素。方法对186例脑梗死患者行经颅多普勒超声检查,检测血尿酸和血脂包括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯。结果血管狭窄组患者总胆固醇(5.04±1.23 mmol/L)和低密度脂蛋白胆固醇水平(2.99±1.01 mmol/L)均显著高于无狭窄组患者(分别为4.60±1.12 mmol/L和2.59±0.69 mmol/L,P<0.05);Pearson相关分析表明,颅内血管峡窄与高血压史(r=0.206,P=0.005)、糖尿病史(r=0.238,P=0.001)、总胆固醇(r=0.181,P=0.016)、低密度脂蛋白胆固醇(r=0.227,P=0.003)及尿酸(r=0.132,P=0.016)相关;Logistic回归分析表明,高血压、糖尿病、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸进入回归方程,它们对颅内血管狭窄的OR值分别为2.345、2.554、1.764和1.006(P<0.05)。结论除高血压和糖尿病外,尿酸和低密度脂蛋白胆固醇亦是脑梗死患者颅内血管狭窄形成的独立危险因素。     

马来酸桂哌齐特联合文拉法辛对卒中后抑郁的临床研究

目的探讨马来酸桂哌齐特联合文拉法辛治疗卒中后抑郁的临床疗效。方法 60卒中后抑郁患者分为对照组(n=30)和观察组(n=30),在常规治疗的基础上,对照组给予盐酸文拉法辛缓释胶囊治疗,观察组予盐酸文拉法辛缓释胶囊和马来酸桂哌齐特注射液治疗。疗程为4周。比较两组治疗前后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、Barthel指数评分。结果观察组疗效优于对照组(P<0.05);治疗后两组间HAMD和Barthel评分有非常显著性差异(P<0.01)。结论马来酸桂哌齐特联合文拉法辛治疗卒中后抑郁能更有效改善抑郁症状,提高日常生活活动能力。     

ABO血型与脑卒中关系的病例对照研究

目的探讨不同血型与脑卒中的关系。方法采用病例-对照研究方法,以脑卒中住院患者1987例为病例组,其中脑梗塞1016例,脑出血755例,蛛网膜下腔出血216例;选择35岁以上非脑卒中住院患者21051例为对照组,计算各型脑卒中ABO血型的四种表现型的构成比,分析不同表现型与各型卒中的关系。结果(1)脑梗塞组,四种表现型构成比:O型36.4%、A型31%、B型25.8%、AB型6.8%;比值比(OR):O型0.952[95%可信区间CI 0.835~1.085]、A型1.066(95%CI 0.931~1.222)、B型1.012(95%CI 0.876~1.168)、AB型0.936(95%CI 0.729~1.201),P均>0.05。(2)脑出血组,构成比:O型42.5%、A型27%、B型24.2%AB型6.2%;OR:O型1.229(95%CI 1.061~1.424),P<0.05,A型0.879(95%CI 0.746~1.034)、B型0.932(95%CI0.787~1.103),AB型0.853(95%CI 0.632~1.150),P>0.05。(3)蛛网膜下腔出血组,构成比:O型39.4%、A型28.7%、B型26.9%、AB型5.1%;OR:O型1.078(95%CI 0.820~1.419)、A型0.955(95%CI 0.711~1.285)、B型1.069(95%CI 0.790~1.446),AB型0.689(95%CI 0.375~1.267),P均>0.05。结论ABO血型与脑卒中无相关性,脑出血组O型血的OR值有显著意义,提示脑出血与O型血可能有一定关联。     

茶多酚对1-甲基-4-苯基-1—2—3—6-四氢吡啶帕金森病小鼠模型细胞因子的影响

目的：观察和探讨茶多酚对1-甲基-4,苯基-1-2—3—6-四氢吡啶（MPTP）帕金森病（PD）小鼠模型的细胞因子分泌的影响及茶多酚对PD神经元保护的作用机制。方法：采用C57BL小鼠腹腔注射MPTP复制PD模型,观察茶多酚对PD模型多巴胺神经元的保护作用。结果：PD模型组与茶多酚保护组比较PD模型小鼠耙杆时间明显缩短,黑质酪氨酸羟化酶阳性细胞显著增多,纹状体内IL-6含量增高,TNF-α因子变化不明显。结论：茶多酚对MPTP-PD模型小鼠的多巴胺神经元具有保护作用,其保护作用机制可能与影响IL-6的分泌有关。     

帕罗西汀对心理应激大鼠海马5-HT的影响术

目的观察帕罗西汀对心理应激大鼠海马5-HT表达的影响,以揭示帕罗西汀治疗心理应激引起焦虑的中枢作用机制。方法建立大鼠心理应激模型,观察各组大鼠血浆皮质醇、旷场行为和海马5-HT的表达。结果与正常对照组比较,各应激组大鼠血浆皮质醇含量明显升高,旷场活动明显增多,海马5-HT表达减少,而帕罗西汀给药能减少应激大鼠血浆皮质醇含量和旷场活动,增加5-HT表达。结论帕罗西汀可能是通过增加海马5-HT表达,保护了海马的功能,下调HPA轴水平,从而发挥了中枢抗焦虑作用。     

雌激素对脑卒中后抑郁大鼠行为学和神经再生的剂量相关性研究

目的探讨雌激素对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学和神经元再生的剂量相关性。方法双侧卵巢切除的SD雌性大鼠,应用大脑中动脉栓塞和慢性不可预见温和刺激的方法建立大鼠PSD模型。将大鼠分为对照组和雌激素不同干预剂量(0μg、1μg、10μg、25μg、100μg)组。雌激素持续干预2周后,观察大鼠行为学改变和侧脑室室下区(SVZ)神经元再生的变化。结果雌激素干预2周后,与雌激素0μg组比较,10μg组和25μg组大鼠的行为学数据有明显改善(P0.05)。免疫组化结果显示,与雌激素0μg组比较,10μg组和25μg组SVZ区神经元数增加明显(分别为P0.01,P0.05)。结论适度生理剂量雌激素可通过增加SVZ神经元改善PSD大鼠的抑郁状态。     

益智方联合西药治疗脑梗死临床观察

目的:观察益智方联合西药治疗脑梗死的临床疗效及其对患者肾功能的影响。方法:选取本院收治的80例脑梗死患者为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组各40例。对照组给予阿托伐他汀钙片与阿司匹林肠溶片治疗,观察组在对照组用药基础上加用自拟益智方治疗,2组均治疗3疗程。比较2组临床疗效,以及治疗前后内皮细胞上清液一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量,比较2组治疗前后的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)与日常生活能力(MBI)评分,检测2组血清胱抑素C(Cys C)和血尿素氮(BUN)水平,观察2组不良反应发生情况。结果:总有效率观察组为90.00%,高于对照组的72.50%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,2组NO、ET-1、Cys C、BUN水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后,2组NO、ET-1、Cys C、BUN水平均较治疗前降低(P0.05),观察组4项指标的水平均低于对照组(P0.05)。治疗前,2组NIHSS及MBI评分比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后,2组NIHSS评分均较治疗前降低(P0.05),MBI评分均较治疗前升高(P0.05),观察组的NIHSS评分低于对照组(P0.05),MBI评分高于对照组(P0.05)。治疗期间2组均无不良反应情况发生。结论:采用益智方联合西药治疗脑梗死患者,可有效改善患者的内皮细胞损伤、肾功能、神经受损状况以及提高患者日常生活能力,且用药安全。