肾间质纤维化的分子基础

几乎所有慢性进行性肾脏疾病都是纤维化破坏过程的结果[1] 。由于肾间质纤维化的程度与肾功能受损的程度密切相关 ,而且早期肾间质纤维化可完全逆转 ,近来的研究已集中于肾间质纤维化的分子学发病机制。哺乳动物体内已发现许多促肾间质纤维化的分子 ,同时也存在抗肾间质纤维化的分子 ,本文就这两类分子加以综述。1　促肾间质纤维化的分子1.1　转化生长因子 β(TGF - β)　TGF - β是目前发现最强的促肾间质纤维化分子 ,潜伏的TGF - β可被肾脏固有细胞或浸润白细胞产生 ,大多数细胞表面都有TGF - β的受体。TGF - β三种同种异构体已…     

肾间质纤维化的形成机制及中药防治作用

肾间质纤维化(renal fibrosis，RIF)是各种肾脏疾病发展到慢性肾衰竭的共同途径，主要病理特征表现为肾间质成纤维细胞的增生和细胞外基质的过度积聚。近年来，随着对肾间质纤维化发病机制的深入研究，现代医学抗肾间质纤维化治疗已取得了长足的发展，但其治疗效果尚不理想。而现代药理研究表明，中药在肾间质纤维化的防治中显示出其良好的应用前景。本文现就肾间质纤维化的形成机制以及中药防治作用研究进展作一综述。     

IgA肾病中血清甲状旁腺激素与肾间质纤维化关系的初步探讨

目的:从临床角度探讨IgA肾病患者中血清甲状旁腺激素(serum parathyroid hormone,PTH)与肾脏病理中肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)程度的关系,试图寻找一种无创手段评估肾间质纤维化程度的方法。方法:本研究纳入了原发性IgA肾病患者226例。记录患者的临床及肾活检病理资料,按肾间质纤维化的严重程度依次分为1级(无或轻度)、2级(中度)和3级(重度);比较不同程度的肾间质纤维化患者的血iPTH和肾功能指标差异,分析间质纤维化程度和血iPTH的相关性,利用多元线性回归模型寻找肾间质纤维化的影响因素以及RIF的预测公式。结果:采用单因素方差分析法(ANOVA)进行分析,结果提示不同的肾间质纤维化程度的IgA肾病患者的血iPTH水平差异具有统计学意义(P=5.38×10~(-7))。每个肾间质纤维化等级分组两两之间的eGFR差异均有统计学意义(P值均0.01)。对肾间质纤维化等级与血iPTH之间行Spearman相关分析,提示两者具有一定相关性(P=10~(-6),R=0.35)。线性回归模型提示发病年龄、血iPTH、eGFR可在一定程度上反映肾间质纤维化的严重程度。结论:IgA肾病患者中,不同肾间质纤维化程度的患者血iPTH水平亦有显著不同,随着肾间质纤维化程度的加重,血iPTH水平逐渐升高,且两者具有一定相关性;IgA肾病患者的发病年龄、血iPTH、eGFR水平与肾间质纤维化的病变程度密切相关。     

内皮素与肾间质纤维化

肾间质纤维化的进展涉及到许多炎症介质和细胞因子的相互作用，近来的研究表明内皮素参与了肾间质纤维化的发生和发展，本文综述了内皮素在肾间质纤维化过程中的作用及其可能的机制。     

内皮素与肾间质纤维化

肾间质纤维化的进展涉及到许多炎症介质和细胞因子的相互作用 ,近来的研究表明内皮素参与了肾间质纤维化的发生和发展 ,本文综述了内皮素在肾间质纤维化过程中的作用及其可能的机制。     

从瘀论肾间质纤维化的防治

肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis）是指由多种原因引起的细胞外基质（extracellular matrix,ECM）成分在。肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞（fibroblast）的增生。肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路,是导致慢性肾衰竭（CRF）的病理学基础。现代医学对于肾间质纤维化发病机制的研究已逐步全面,其中尤以转化生长因子-β（TGF—β）一直被认为是肾纤维化治疗的靶点。     

肾间质纤维化的发生机制及防治新进展

肾间质纤维化是慢性肾脏病发展至终末期的最终结果 ,延缓和防治肾间质纤维化是防治慢性肾脏病进展的关键.慢性肾脏病的发病率逐年升高,本文就肾间质纤维化的发生机制及防治作一综述.     

有与无间质纤维化肾组织培养的成纤维细胞生长及凋亡比较

目的 了解成纤维细胞在肾间质纤维化中的作用。方法 在原代和传代培养中,观察来自间质纤维化人肾的成纤维细胞生长及凋亡情况。结果 发现来自间质纤维化传脏的成纤维细胞分化异常,生长过度凋亡减少。结论 肾间质纤维化发病机理不仅与成纤维细胞过度生长有关,也可能与其凋亡减少有关。     

成纤维细胞与肾间质纤维化

现有的研究表明，成纤维细胞在肾间质纤维化中发挥着重要作用，本文着重概述了肾间质中成纤维细胞与细胞外基质的相互关系及其在肾间质纤维化中的作用。     

成纤维细胞与肾间质纤维化

现有的研究表明，成纤维细胞在肾间质纤维化中发挥着重要作用，本文着重概述了肾间质中成纤维细胞与细胞外基质的相互关系及其在肾间质纤维化中的作用。     

尿毒症毒素与肾间质纤维化及血液透析

多种尿毒症毒素可诱导肾间质纤维化,肾间质纤维化的进行性发展使尿毒症毒素不断贮积,从而形成一个恶性循环。透析是国际上公认的清除尿毒症毒素的有效方法,不同透析方式对致肾间质纤维化的尿毒症毒素的清除效果不一。寻找有效清除此类毒素的透析方式,对于早期采取措施延缓肾间质纤维化的进展、保护残肾功能有重大的现实意义。     

血清转化生长因子-β_1与肾间质损害相关研究

目的：探讨血清转化生长因子-β1（TGF-β1）与肾间质、肾小管损害间的关系。方法：对156例肾病患者行肾穿刺活检、血清TGF-β1检测,参照Katafuchi标准进行肾间质浸润、纤维化评分及肾小管萎缩评分,分析肾间质、肾小管评分与血清TGF-β1关系。结果：（1）肾间质浸润评分≥0.5组血清TGF-β1、肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）显著高于0分组,肾间质浸润评分与血清TGF-β1显著相关,相关系数0.296,P〈0.01。（2）肾间质纤维化评分≥0.5组血清TGF-β1、Scr、BUN显著高于0分组,肾间质纤维化评分与血清TGF-β1显著相关,相关系数0.248,P〈0.01。（3）经Logistic回归分析,肾间质纤维化评分是影响血清TGF-β1水平的相关因子。结论：血清TGF-β1与肾间质浸润和纤维化相关,是评估肾间质浸润和纤维化的指标。     

慢性肾缺血与肾间质纤维化的研究进展

目前认为慢性缺血作为一种独立的因素可以导致肾小管间质纤维化,“慢性肾缺血”是肾纤维化的第一个信号,缺血作为一种独立因素导致肾小管-间质损伤乃至。肾间质纤维化已为越来越多的学者重视。     

螺内酯对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的防治作用

肾小管间质纤维化是进行性肾损害的主要病理特征,阻抑肾间质纤维化的进展意义重大。醛固酮在肾脏病进展中起重要作用,然而拮抗醛固酮的作用对肾间质纤维化的影响及其机制仍未阐明。在本研究中我们观察了醛固酮受体拮抗剂螺内酯对肾间质纤维化的影响并初步探讨了其可能的作用机制。一、材料与方法     

活血祛瘀法在肾间质纤维化中的防治机制研究进展

肾纤维化是几乎所有肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同通路,其特征包括肾小球纤维化、肾问质纤维化、肾血管纤维化^[1],是各种肾脏疾病慢性化主要的病理学表现之一,是各种肾小球、血管和小管间质本身疾病的最后结局。肾间质纤维化（RIF）是以细胞外基质（ECM）在肾间质的过度积聚与沉积以及成纤维细胞增生为特征,     

血管内皮生长因子与肾间质纤维化

肾间质纤维化涉及多方面的因素,其中管周毛细血管网的丢失参与了肾间质纤维化的进展。血管内皮生长因子的异常表达与管周毛细血管网丢失有着较大的关系。本文综述了血管内皮生长因子与肾间质纤维化发展的关系以及可能的机制。     

抗肾间质纤维化分子的研究进展

肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病发展到后期的病理学特征,故抗肾间质纤维化分子的研究近年来进展很快,本文综述了肝细胞生长因子、骨形态蛋白-7和基质金属蛋白酶等的生物学特性和在肾间质纤维化防治中的具体机制.     

抗肾间质纤维化分子的研究进展

肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病发展到后期的病理学特征,故抗肾间质纤维化分子的研究近年来进展很快,本文综述了肝细胞生长因子、骨形态蛋白-7和基质金属蛋白酶等的生物学特性和在肾间质纤维化防治中的具体机制。     

肾间质纤维化的发生机制及三七总苷的防治作用

各种慢性肾脏疾病，随着病情的发展导致肾小球硬化及肾间质纤维化，最终进展为慢性肾衰竭（CRF）。传统的观点认为，CRF主要是由于肾小球的严重病变所致，但越来越多的学者认为，小管一间质纤维化与CRF的关系较肾小球更为密切。此外，肾间质纤维化在早期是可逆的，所以肾脏病学界把肾间质纤维化发生发展机制及其防治的研究作为本世纪的主要目标之一。三七总苷通过促进肾成纤维细胞凋亡，阻断肾小管上皮转分化，抑制肾小管上皮增殖及胶原合成分泌等作用拮抗肾间质纤维化的进展，可望成为防治肾间质纤维化的有效药物。     

肾间质纤维化的防治进展

研究表明,肾间质损伤的严重程度与慢性肾功能不全、肾脏纤维化密切相关。因此,防治肾间质纤维化已成为近年肾脏病研究领域的热点之一。本文主要从拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用,针对致纤维化细胞因子的防治策略及基因治疗等方面对肾间质纤维化防治的研究进展作一综述。