广州市2018年大气PM2.5中多环芳烃的污染特征分析和健康风险评价

目的 了解2018年广州市PM_2.5 中多环芳烃（PAHs）的污染特征和来源,并进行人群健康危险度评估。 方法 2018年1—12月采集了广州市3个行政区的PM_2.5 样品,分析16种PAHs的含量,利用特征比值法识别其主要来源,以苯并[a]芘为参照计算PAHs致癌等效浓度和致突变等效浓度,计算人群终身致癌超额危险度和预期寿命损失。 结果 2018年PM_2.5 中PAHs总质量浓度平均值为5.363 ng/m³。PAHs的组成均以4~5环PAHs为主。PAHs的主要来源为机动车尾气和煤燃烧。致癌等效浓度（TEQ）的平均值为1.20 ng/m³,致突变等效浓度（MEQ）平均值为0.99 ng/m³;PM_2.5 中PAHs对男性成人、青少年和儿童的终身致癌超额危险度分别为1.670×10^-6,2.220×10^-6和4.479×10^-6,对女性成人、青少年和儿童的终身致癌超额危险度分别为1.741×10^-6,2.333×10^-6和4.099×10^-6。 结论 2018年广州市大气PM_2.5 中PAHs的污染程度较低,主要来源为机动车尾气和煤燃烧,PM_2.5中PAHs的人群健康风险处在可接受范围内。     

石家庄市大气颗粒污染物浓度对儿童呼吸系统疾病门诊量的影响

目的 探讨石家庄市大气颗粒物PM₁₀和PM_2.5对儿童呼吸系统疾病门诊量的影响。 方法 收集2013年1月1日至2017年12月31日石家庄市大气颗粒物PM₁₀和PM_2.5日均质量浓度(以下简称“浓度”)、气象因素(日均温度、日均相对湿度)以及每日门诊数据并进行描述。采用广义相加模型的时间序列分析方法分析儿童呼吸系统疾病门诊量与PM₁₀和PM_2.5浓度的关系。 结果 石家庄市2013~2017年PM₁₀、PM_2.5的平均浓度分别为195.03 μg/m³和107.13 μg/m³。时间序列分析表明,PM₁₀(lag0)、PM_2.5(lag0)浓度每升高10 μg/m³,儿童呼吸系统疾病门诊量分别增加0.11%(95%CI:0.07%~0.16%)和0.22%(95%CI:0.15%~0.28%);调整气态污染物O₃/SO₂/NO₂后,PM₁₀对呼吸系统疾病门诊量的效应消失,PM_2.5的健康效应略微下降。 结论 石家庄市PM_2.5和PM₁₀浓度升高可能导致儿童呼吸系统疾病门诊量增加,提示有必要加强空气污染的治理控制措施,保护儿童健康。     

郑州市两城区大气PM2.5中金属、类金属污染特征及健康风险评估

目的 对郑州市两区大气中细颗粒物(PM_2.5)中金属、类金属污染特征及来源进行解析,并评估当地居民经吸入途径的致癌和非致癌风险。 方法 2019年测定郑州市二七区、经开区大气PM_2.5及其中12种金属、类金属浓度,结合相关性分析及富集因子分析推测污染来源,并依据《化学物质环境健康风险评估技术指南》(WS/T777-2021)评估当地居民的健康风险。 结果 2019年郑州市二七区和经开区PM_2.5年均浓度分别为78 μg/m³、81 μg/m³;两区大气PM_2.5所含金属、类金属浓度为:铝>锰>铅>砷>硒>铬>锑>镉>镍>汞>铊>铍;多数金属、类金属浓度在不同季度差异具有统计学意义(P<0.05 ),采暖期大于非采暖期;二七区铍富集因子(EF)值介于1~10,两区其他金属、类金属EF值均大于10;两区大气PM_2.5中砷(3.0×10^-5/2.9×10^-5)、镉(2.2×10^-6/2.4×10^-6)、铬(4.9×10^-6/3.2×10^-6)超额致癌风险大于1×10^-6,已评估的10种金属、类金属非致癌风险危害商(HQ)值均小于1。 结论 郑州市大气PM_2.5所含污染物较之前有所下降,但较其他地区仍有一定差距,砷、铬、镉具有潜在的致癌性风险,应给予重点关注,应针对交通、工业、燃煤等可能污染源采取控制措施,减少居民暴露。     

2016~2020年济南市两城区大气PM2.5中金属元素浓度特征及慢性健康风险评估

目的 分析济南市两城区大气细颗粒物(PM_2.5)中金属元素浓度特征,并进行健康风险评估。 方法 选择2016~2020年期间济南市市中区和历城区作为监测点,每月定期开展PM_2.5及锑、铝、砷、铍、镉、铬、铅、汞、锰、铊、镍、硒等12种金属元素的成分监测,参照《化学物质环境健康风险评估技术指南》进行PM_2.5中金属元素的慢性健康风险评估。 结果 2016~2020年期间共采集884份石英纤维滤膜,除汞元素外,其他11种金属元素的浓度历城区高于市中区,差异有统计学意义(P<0.01),两区金属元素浓度占比前三位的分别是铝、铅、锰,占比超过90%;锰、砷、镉的非致癌风险指数(HQ)大于1,存在较高的非致癌风险,其他元素的HQ值均小于1;两区铬的致癌风险(CR)均为最高,其风险值在1×10^-6~1×10^-4之间,具有一定的致癌风险;其次是砷元素,两个监测点中其CR最大值均超过1×10^-4水平;镉元素CR值在两区的中位数均超过1×10^-6;铅、镍、铍元素的CR最大值均未超过1×10^-6,引起癌症的风险性较低。 结论 济南市空气中铝、铅、锰的浓度较高,锰、砷、镉的非致癌风险最高,铬、砷、镉致癌风险最高,应予以重视。     

2017年某地重金属多介质多暴露途径的健康风险评估

目的 评估某地多种环境介质中重金属的污染水平及健康风险,为制定相关政策和采取干预措施保护人群健康提供参考依据。 方法 通过环境健康综合监测项目收集空气PM_2.5、饮用水及土壤介质中5种重金属(As、Cd、Cr、Pb、Hg)的监测数据,采用经典“四步法”评估重金属的健康风险。 结果 2017年某地As、Cd、Cr(VI)、Pb、Hg在空气PM_2.5中的浓度中位数分别为1.98、0.46、0.41、21.00、0.10 ng/m³,在饮用水中的浓度中位数分别为1.25、0.25、2.00、1.25、0.05 μg/L,在土壤中的浓度中位数分别为7.82、0.17、8.92、27.50、0.08 mg/kg。空气PM_2.5、饮用水、土壤介质中5种重金属各暴露途径的慢性和急性非致癌风险均<1,且5种重金属的累积非致癌风险均<1;饮用水中As、Cd、Cr(VI)经口摄入途径的致癌风险分别为5.26×10^-5、4.49×10^-6、2.80×10^-5,空气PM_2.5中As、Cr(VI)吸入途径的致癌风险分别为8.51×10^-6、4.92×10^-6,土壤中As、Cr(VI)经口摄入途径的致癌风险分别为8.77×10^-6、3.33×10^-6。As、Cd、Cr(VI)的累积致癌风险CCR分别为7.02×10^-5、5.48×10^-6、3.63×10^-5。 结论 2017年某地5种重金属多介质多暴露途径的非致癌风险均较低,As、Cd、Cr(VI)具有一定的致癌风险,应予以重视。     

广州市某区大气PM2.5浓度与儿童呼吸门诊量相关性

目的 分析广州市某区大气细颗粒污染物(PM_2.5)对儿童医院呼吸系统日门诊量的影响。方法 收集广州市某儿童医院2013年1月1日—2016年12月31日呼吸系统疾病日门诊量,结合同期环保与气象资料,采用时间序列分析方法,运用广义相加模型(GAM)控制时间趋势、温度、湿度以及星期几效应后对PM_2.5与门诊量进行单污染物模型分析,得出当天及滞后1~5 d的效应值,采用最大效应值作为PM_2.5对门诊量影响的评估值。结果 广州市2013—2016年大气PM_2.5年均值分别为54.11、48.58、39.74和35.11 μg/m³。Spearman相关分析得呼吸系统疾病日门诊量与PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂为正相关,均有统计学意义(P<0.05)。时间序列分析显示PM_2.5浓度升高与当天以及滞后1~5 d的呼吸系统疾病就诊量呈显著相关,并在滞后第二天达到高峰,PM_2.5浓度每增加10 μg/m³,呼吸系统疾病就诊量增加1.11%(95%CI:0.59%,1.64%)。结论 2013—2016年广州市某区大气PM_2.5污染对儿童呼吸系统门诊量有显著影响,PM_2.5浓度增加会导致儿童呼吸系统门诊量增加。     

济南市大气颗粒物与儿童呼吸系统疾病就诊量的时间序列分析

目的 分析济南市2016年大气颗粒物(PM_2.5、PM₁₀)对儿童呼吸系统疾病就诊量的急性影响。 方法 描述性分析逐日呼吸系统疾病就诊量、空气污染物、气象因素的集中趋势与离散趋势,计算污染物、气象因素与各组就诊量之间的Spearman相关系数。采用基于Poisson回归的广义线性模型(GLM)评估大气颗粒物与儿童呼吸系统疾病就诊量的急性效应,并探讨不同性别、不同年龄段(<1岁、1~4岁、5~9岁和≥10岁)人群的脆弱性。 结果 2016年济南市PM_2.5和PM₁₀的日均浓度均值分别为73 μg/m³和138 μg/m³。儿童呼吸系统疾病就诊量日均值为716人次/d。PM_2.5和PM₁₀浓度每升高10 μg/m³,当日呼吸系统疾病就诊量分别增加0.37%(95%CI: 0.04%~0.72%)和0.29%(95%CI: 0.09%~0.50%)。女性效应值略高于男性,随年龄段增加效应值有逐渐升高趋势。 结论 济南市大气颗粒物浓度升高与儿童呼吸系统疾病就诊量增加存在显著急性效应,且女性较男性敏感,年龄增加敏感性增强。     

山东省部分地区PM2.5和PM10暴露与妊娠期糖尿病的关联性分析

目的 探讨孕妇在孕前及孕期细颗粒物(PM_2.5)和可吸入颗粒物(PM₁₀)暴露与妊娠期糖尿病(GDM)发生风险的关系,并进一步分析其敏感暴露窗口。 方法 基于山东大学健康医疗大数据研究院山东省平台数据库孕产妇医疗数据,选取2018~2020年期间孕产妇资料;收集山东省64个监测站公布的PM_2.5、PM₁₀、NO₂和SO₂的逐日监测资料,选取研究对象各暴露时间段内的空气监测数据;根据孕妇家庭住址和监测站地址的经纬度坐标,采用反距离加权法(IDW)计算每位研究对象暴露时间段内逐日个体暴露浓度,进而获得每位研究对象在孕前期、孕早期和孕中期每个暴露窗口期内的平均暴露浓度;采用Logistic回归方法探讨PM_2.5和PM₁₀暴露与GDM发生风险的关系;进一步通过分布滞后非线性模型(DLNM)分析PM_2.5和PM₁₀的敏感暴露窗口。 结果 (1)符合纳入排除标准的研究对象18 407名,其中1 020例孕妇患有GDM,基于本健康医疗大数据GDM患病率为5.54%。(2)PM_2.5在孕中期的平均暴露浓度为(52.45±18.26)μg/m³,高于其在孕前期［(50.71±16.98)μg/m³］及孕早期［(51.08±17.15)μg/m³］的平均暴露浓度,差异有统计学意义(F=21.98,P<0.001);PM₁₀在孕前、孕早及孕中期的暴露浓度差异无统计学意义(F=2.36, P=0.124)。(3)调整协变量后,PM_2.5和PM₁₀在孕中期的平均暴露浓度与GDM发生风险呈正向关联,暴露浓度每增加10 μg/m³,GDM发生风险分别增加18%和15%(OR=1.18,95%CI: 1.07~1.31; OR=1.15,95%CI: 1.09~1.21)。(4)DLNM分析结果显示,PM_2.5和PM₁₀暴露导致GDM发生风险增加的敏感窗口期分别在第18~24孕周和第14~22孕周。 结论 孕中期PM_2.5和PM₁₀暴露明显增加GDM发生风险。     

孕期PM10和PM2.5暴露对新生儿出生体质量的影响

目的 探讨母亲孕期PM₁₀和PM_2.5暴露与新生儿出生体质量的关系,并进一步确定孕期PM₁₀和PM_2.5暴露对新生儿出生体质量影响的关键窗口期。 方法 以济南市婴幼儿哮喘出生队列基线研究为基础,研究区域内的新生儿为研究对象,获取新生儿出生体质量。结合济南市区17个监测站的颗粒物监测数据、孕期母亲的居住地址经纬度及监测站地址经纬度,使用反距离权重法得到每位母亲孕期的逐日个体暴露浓度,获得每位母亲整个孕期和孕早期、孕中期、孕晚期的暴露浓度。结合广义相加模型与阴性对照暴露分析的方法探索孕期PM₁₀和PM_2.5暴露与新生儿出生体质量之间的关系,并将孕早期、孕中期和孕晚期的暴露情况同时纳入模型寻找关键窗口期。 结果 (1) 纳入4 602名研究对象,平均出生体质量为(3 420.98±465.27)g,母亲孕期PM₁₀和PM_2.5平均暴露浓度分别为114.15 μg/m³和54.71 μg/m³;(2) 整个孕期PM₁₀和PM_2.5暴露浓度每升高10 μg/m³,新生儿出生体质量分别减少30.46 g(P=0.013)和51.81 g(P=0.028);其阴性暴露对照期PM₁₀和PM_2.5暴露浓度与新生儿出生体质量变化之间关系均无统计学意义(PM₁₀: P=0.166; PM_2.5: P=0.650)。(3) 进一步分析结果显示,孕早期PM₁₀和PM_2.5暴露浓度每升高10 μg/m³,出生体质量分别降低11.56 g(P=0.004)和43.85 g(P<0.001)。孕晚期PM₁₀和PM_2.5暴露浓度每升高10 μg/m³,出生体质量分别降低13.09 g(P=0.001)和44.04 g(P<0.001)。 结论 母亲孕期大气PM₁₀和PM_2.5暴露会降低新生儿出生体质量,孕早期与孕晚期是其关键暴露窗口期。     

2016~2020年济南市两城区大气PM2.5中多环芳烃浓度特征及慢性健康风险评估

目的 分析大气细颗粒物(PM_2.5)中多环芳烃浓度特征,并评估PM_2.5中多环芳烃吸入途径的慢性健康风险。 方法 2016~2020年在济南市市中区和历城区两监测点每月定期开展PM_2.5及其萘、苊烯、芴、苊、菲、蒽、荧蒽、芘、、苯并［a］蒽、苯并［b］荧蒽、苯并［k］荧蒽、苯并［a］芘、二苯并［a,h］蒽、苯并［g,h,i］苝、茚并［1,2,3-cd］芘等16种多环芳烃的成分监测;参照《化学物质环境健康风险评估技术指南》(WS/T 777-2021)进行大气PM_2.5中多环芳烃对成人慢性健康风险评估。 结果 2016~2020年市中区共开展监测448 d,历城区共开展监测442 d,历城区萘、苊烯、荧蒽、芘、、苯并［a］蒽、苯并［b］荧蒽、苯并［k］荧蒽、苯并［a］芘、二苯并［a,h］蒽、苯并［g,h,i］苝、茚并［1,2,3-cd］芘平均浓度水平大于市中区,差异有统计学意义(P<0.05),两监测点多环芳烃浓度自2016年以来呈逐年降低趋势,且呈现出明显的季节性变化规律,冬季为污染最严重的季节;两监测站点苯并［a］蒽、苯并［b］荧蒽、苯并［k］荧蒽、苯并［a］芘、二苯并［a,h］蒽、茚并［1,2,3-cd］芘的致癌风险均有一定的比例超过风险推荐值1×10^-6,苯并［a］芘的慢性非致癌风险也均有一定的比例超过风险推荐值1。 结论 十三五期间济南市大气PM_2.5中多环芳烃的浓度呈逐年降低趋势,但PM_2.5中苯并［a］蒽、苯并［b］荧蒽、苯并［k］荧蒽、苯并［a］芘、二苯并［a,h］蒽、茚并［1,2,3-cd］芘均有一定的健康风险,应在今后的空气污染治理中给予重点关注。     

广州市2020年PM2.5的污染特征与居民循环系统疾病的相关性

目的 了解2020年广州市PM_2.5污染物污染特征及对居民循环系统疾病死亡的影响。方法 定期收集广州市2020年的天气逐日统计数据（2020年1月1日—2020年12月31日）,包括主要城市气象影响因素（平均气压、气温、相对湿度等）、大气主要污染物的平均浓度（PM_2.5、SO₂、NO₂、O₃等）以及城市居民循环系统常见疾病的死亡病例等相关资料,采用统计描述分析PM_2.5的污染特征;多元线性回归方程分析PM_2.5与其他大气污染物（SO₂、NO₂、O₃等）的相关性;利用偏相关分析方法,控制其他大气污染物（SO₂、NO₂、O₃ 等）对PM_2.5的干扰,分析PM_2.5与居民循环系统疾病死亡的相关性。结果 2020年广州市的城市PM_2.5污染物在当地气象气候因素和其他季节条件变化的共同影响下,年平均浓度为29.39 μg/m³,低于国家二级浓度限值（35 μg/m³）;日均浓度在冬春两季较高,日均浓度超过国家一级标准限值（35 μg/ m³）的天数为113 d,超标率为 30.96%,PM_2.5污染物与其他类污染物（SO₂、NO₂、O₃ 等）之间存在线性正相关,与气象因素中的气温和气湿存在负相关;城市居民循环系统疾病日死亡数与PM_2.5浓度呈现正相关,偏相关系数为0.317,与NO₂和O₃ 之间成正相关,偏相关系数分别为0.333、0.268。单污染物模型的结果显示PM_2.5的人群循环系统疾病死亡超额危险度（ER）在不同滞后时间差异均有统计学意义,并且随着时间延长,危险度也在相应增加。可以推断PM_2.5可能是居民循环系统疾病死亡的危险因素之一。结论 2020年广州市PM_2.5的年平均浓度与去年相比有明显改善,但日均浓度超标情况仍然严峻,广州市大气PM_2.5污染对城市居民循环系统死亡影响有一定的时间滞后性,并且显著增加循环系统疾病死亡数。     

Antagonistic Effects of N-acetylcysteine on Mitogen-activated Protein Kinase Pathway Activation,Oxidative Stress and Inflammatory Responses in Rats with PM2.5 Induced Lung Injuries

Objective To evaluate the antagonistic effects of N-acetylcysteine (NAC) on mitogen-activated protein kinases (MAPK) pathway activation, oxidative stress and inflammatory responses in rats with lung injury induced by fine particulate matter (PM_2.5).Methods Forty eight male Wistar rats were randomly divided into six groups: blank control group (C1), water drip control group (C2), PM_2.5 exposed group (P), low-dose NAC treated and PM_2.5 exposed group (L), middle-dose NAC treated and PM_2.5 exposed group (M), and high-dose NAC treated and PM_2.5 exposed group (H). PM_2.5 suspension (7.5 mg/kg) was administered tracheally once a week for four times. NAC of 125 mg/kg, 250 mg/kg and 500 mg/kg was delivered intragastrically to L, M and H group respectively by gavage (10 ml/kg) for six days before PM_2.5 exposure. The histopathological changes and human mucin 5 subtype AC (MUC5AC) content in lung tissue of rats were evaluated. We investigated IL-6 in serum and bronchoalveolar lavage fluid (BALF) by Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), MUC5AC in lung tissue homogenate by ELISA, glutathione peroxidase (GSH-PX) in serum and BALF by spectrophotometry, and the expression of p-ERK1/2, p-JNK1/2 and p-p38 proteins by Western blot. All the measurements were analyzed and compared statistically.Results Lung tissue of rats exposed to PM_2.5 showed histological destruction and increased mucus secretion of bronchial epithelial cells. Rats receiving NAC treatment showed less histological destruction and mucus secretion. Of P, L, M and H group, MUC5AC in lung tissue, IL-6 in serum and BALF were higher than controls (C1 and C2) (all P<0.05), with the highest levels found in the P group and a decreasing trend with increase of NAC dose. The activity of GSH-PX in serum and BALF of PM_2.5 exposed rats (P, L, M and H) was lower than that of controls (all P<0.05), with higher activities found in NAC treated rats (L, M, and H), and an increasing trend with increase of NAC dose. The expressions of p-ERK1/2, p-JNK1/2 and p-p38 proteins in PM_2.5 exposed lung tissue (P, L, M and H) was higher than controls (all P<0.05), with decreased levels and dose dependent downregulation found in NAC treated rats.Conclusion NAC can antagonize major MAPK pathway activation, lung oxidative stress and inflammatory injury induced by PM_2.5 in rats.     

457例孕妇PM2.5风险感知与防护行为个体差异和关联分析

目的 探讨孕妇对PM_2.5风险感知和防护行为的个体差异及感知与防护行为的关联性。 方法 选取457名妊娠期女性。采用自编问卷调研孕妇对PM_2.5的感知和防护情况,采用χ2检验、Kruskal-Wallis H检验和有序多分类Logistic回归分析对数据进行统计分析。 结果 孕妇年龄越大,教育水平和收入水平越高,其对PM_2.5关注度越高(χ2=14.19,P=0.007; χ2=19.61,P<0.001; χ2=8.93,P=0.030)。同时,对PM_2.5完全不关注的孕妇和低收入(<4 000元/月)孕妇在应对PM_2.5污染时的措施采取度更低(OR=0.30,95%CI 0.15~0.60,P=0.001;OR=0.37,95%CI: 0.20~0.69,P=0.002)。 结论 低收入孕妇更容易受到PM_2.5的影响,需要提高这类群体对PM_2.5的关注度,增强其抵御PM_2.5风险的能力。