溶血试验中的一种特殊现象

溶血试验(Hemolytic test)是研究细胞膜和细胞器受损坏的简单模式。粉尘在体外导致红细胞膜破裂同体内引起溶酶体膜破坏的情况十分相似,因而常用溶血试验测定粉尘的溶血活力,推测对生物膜的损伤作用,探索粉尘致纤维化的潜能。在石英、石棉、煤、有机粉尘等研究方面,已获得了许多有价值的资料。 溶血试验是使粉尘与红细胞共同在悬浮状态下作用,破裂的红细胞释放出血红蛋     

三种不同致纤维化潜能的粉尘溶血活性的比较观察

三种不同致纤维化潜能的粉尘溶血活性的比较观察福建省劳动卫生职业病研究所（３５０００１）黄蒲生，林宜平，潘绥一些学者认为粉尘的溶血试验是测定粉尘对细胞膜毒性的一种快速、简便的测定方法，并可用之预测粉尘的致纤维化潜能，也可用之筛选治疗尘肺的药物；另一些学...     

煤尘体外细胞毒性和体内致纤维化作用的关系

目前一些研究表明,矿物粉尘对巨噬细胞的体外毒性与其对整体动物的致纤维化作用有一定关系。本文采用肺巨噬细胞试验,对八个煤矿煤尘的体外细胞毒性进行了研究,并与其对大鼠肺脏致纤维化作用之间的相互关系进行了比较分析。     

12种煤矿粉尘表面电动电位与其体外细胞毒性之间的关系探讨

在粉尘的毒性表现方面,粉尘的表面物理化学性质具有重要的意义;其中粉尘表面荷电性可能是一个重要参数。Light等发现石棉尘的溶血活性与其表面电动电位(zeta电位)之间存在明显相关。当用氯化铝减少石英粉尘表面的负电荷时其溶血率也下降。本实验选用12种煤矿粉尘(6种煤尘和6种围岩尘)进行表面电动电位的测定,并分析了与其致红细胞溶血和巨噬细胞毒性之间的相互关系。     

大白鼠气管注入锑尘后血清溶菌酶的动态改变

Heppleston等人认为:游离二氧化硅表面的羟基可与巨噬细胞溶酶体膜的磷脂和蛋白质形成氢键,从而引起溶酶体膜破裂,溶菌酶释放和细胞自溶;死亡的巨噬细胞释放出H因子,导致了矽肺的形成。由于溶菌酶能将自身细胞破坏,引起肺部纤维化,为此,溶菌酶活性测定,对评价粉尘致纤维化能力具有一定意义。本实验采用大白鼠气管注入法进行了锑尘对溶菌酶动态改变的初步观察。     

矿渣水泥粉尘生物学作用的实验研究

本文对矿渣水泥粉尘的细胞毒性进行了体外研究,并通过大鼠气管染尘对粉尘致肺纤维化作用进行了观察。本次研究表明,细胞内钾的含量、溶血率、细胞存活率及介质中LDH、LZ含量与对照组相比,均无明显差异。所有上述结果提示矿渣水泥对细胞膜和细胞器仅有轻度损害,证实了该粉尘细胞毒性弱。染尘九个月内,肺脏最突出的病理改变是粉尘巨噬细胞集聚,肺间质内有轻度的网状纤维增生,未见胶原纤维。结果证明,矿渣水泥不引起明显的弥散性纤维化。     

石英粉尘溶血机制的探讨

本文选用可与细胞膜蛋白特异结合的化合物以及与石英表面结合的铝离子对石英粉尘的溶血机制进行了探讨。结果表明,预先与柠檬酸铝结合的石英溶血能力明显下降。预先与细胞膜带Ⅱ蛋白结合的DIDS,可以部分阻断石英的溶血能力。预先与膜蛋白和膜脂都结合的DNFB,抗石英溶血能力大大提高。提示,石英粉尘在损伤红细胞膜的过程中,对带Ⅱ蛋白的影响占有一定作用;对其它膜蛋白和膜脂的影响还需深入研究。     

几种粉尘对大鼠肺泡巨噬细胞两种酶的影响

肺泡巨噬细胞吞噬粉尘是尘肺发病中的主要环节,在矿物粉尘引起的疾病中,肺泡巨噬细胞被认为是最主要的研究细胞,一些研究表明,用体外培养法可观察粉尘的致纤维化性质与细胞毒性问所存在的关系,Allison(1966)的研究表明不论毒性或非毒性粉尘均会被吞噬细胞吞噬,吞噬后形成吞噬体,继而形成次级溶酶体并损害细胞而释放内容物,不同的粉尘引起的结果不同,     

几种粉尘对肺巨噬细胞作用和对大鼠肺脏致纤维化作用的比较研究

本文叙述了金属铅、氧化钴、钨、铝氧粉、白刚玉、石英等粉尘对体外巨噬细胞毒性和经气管注入后大鼠肺脏反应试验.结果发现钨尘未引起体外细胞毒作用也无肺脏致纤维化作用,石英有严重细胞毒作用并有明显的肺纤维化反应,其他几种粉尘的细胞毒性和肺纤维化都在钨尘和石英尘二者之间.故认为这几种粉尘粒子对体外细胞毒性与体内致纤维化作用之间有相关性.     

矿尘的体外效应国际讨论会

矿尘的体外效应国际讨论会于1979年9月4日至7日在英国威尔斯的尘肺研究所举行。有12个国家75名代表参加。会议审查了关于粉尘生物学体外效应研究的不同技术,提出了大量的各种粉尘试验材料,但以石棉尘为主。曾有报告用溶血作用强弱来分类矿尘,但会议上普遍认为溶血不能很好地预测粉尘在体内的致病性,但不失为研究矿尘与生物膜作用的有效方法。会议重点交流讨论了巨噬细胞及其他细胞的毒性试验。注意到不同种的巨噬细胞及身体不同部位的原始巨噬细胞可能有不同的反映,在会上报告过应用小     

车间空气中硅藻土粉尘卫生标准的研究

通过硅藻土粉尘的动物致纤维化实验、家兔红细胞溶血实验研究，结果表明硅藻土粉尘的细胞毒性较低，致纤维化作用较弱。通过流行病学调查和现场劳动卫生学调查，利用目前较公认的寿命表法进行粉尘容许浓度的计算，在参考国内外有关资料和国外标准的基础上，提出含游离ＳｉＯ２１０％以下的硅藻土粉尘的卫生标准的建议值为１０ｍｇ／ｍ￣３。     

某些金属离子对石英粉尘细胞毒性和致纤维化的影响

作者对DQ_(12)标准石英粉尘(原样石英)及其分别吸附阳离子Ca~(++)、Zn~(++)、Al~(+++)后的细胞毒性和致纤维化做了对比实验。 DQ_(12)标准石英粉尘平均直径2μm(达5μm者不超过10%),比表面积7.4 m~2/g,游离二氧化硅含量99.1%。将原样石英置入可溶性阳离子的亚氯酸盐中3小时,阳离子即被牢固地吸附在原样石英上。用红细胞溶血实验、巨噬细胞荧光实验评价粉尘的细胞毒性。这是     

“克矽风药酒”抗细胞膜损伤作用的实验研究

采用体外细胞实验方法，观察了“克矽风”药酒对染尘大鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）细胞膜流动性、通透性、存活率和红细胞溶血率的影响。实验结果表明，该药酒具有降低ＡＭ膜流动性、通透性及红细胞溶血率，提高ＡＭ存活率等作用。此研究为克矽风药酒疗效机制提供了实验依据。     

聚氯乙烯对豚鼠肺巨噬细胞毒性作用研究

自从1970年 Szender等首次报导 1例暴露于聚氯乙烯尘引起的尘肺病例之后,聚氯乙烯尘是否能引起尘肺至今尚有争议。聚氯乙烯尘是否能致肺纤维化是确定聚氯乙烯能否致尘肺的关键问题。粉尘致肺纤维化是由于粉尘对肺巨噬细胞的毒性作用所致。为搞清聚氯乙烯尘是否致纤维化,我们将聚氯乙烯尘对豚鼠肺巨噬细胞的毒性作用进行了实验性观察。1 材料和方法1.1 粉尘来源和规格 作为阳性对照的石英尘从中国预防医学科学院劳研所购得的标准石英粉尘。聚氯乙烯粉尘取自天津大沽化工厂产品。粉尘在冰冻条件下在玛瑙乳钵中研磨破碎10微米以下约占50％。以上粉尘用生理盐水配制成浓度为 50 mg/ml混悬液。1.2 肺泡巨噬细胞培养 采用400g左右豚鼠按     

聚乙烯有机粉尘对大鼠肺脏影响研究

目的　研究聚乙烯有机粉尘的毒性作用。方法　采用大白鼠被动式粉尘吸入法染尘 ,以肺巨噬细胞毒性和肺组织形态学改变为主要观察指标。结果　该种有机粉尘LD50 >1 5 0 0 0～ 30 0 0 0mg/kg,属无毒物质 ;染尘后的体外细胞培养液中巨噬细胞着色率和乳酸脱氢酶活性单位显著高于阴性对照组 (P <0 0 0 1 ) ,但低于石英组 ,对肺巨噬细胞有轻微毒性 ;对大鼠支气管染尘后观察 1～ 1 8个月 ,实验动物肺组织片上可见网织纤维增生和少量胶原纤维 ,但同石英粉尘比较其病理变化、纤维化程度低。结论　聚乙烯有机粉尘属低毒粉尘。对大鼠肺有轻度的致纤维化作用     

铀矿尘致矽肺发病机制研究进展

本综述了铀矿尘的细胞毒性，巨噬细胞致纤维化因子及其它细胞因子在致矽肺纤维化中的作用，以及粉尘对免疫系统的影响3方面的研究进展，初步探讨了铀矿工矽肺的发病机制。     

回收硫铵的生物膜毒性研究

为观察回收流铵对动物体内和离体红细胞膜的毒性作用，进行了红细胞电泳试验。结果表明，急性染毒时回收硫铵对红细胞膜的毒性作用不明显．而亚急性染毒时较高剂量较长时间接触后对红细胞膜表现出明显的毒作用。高浓度回收流铵（１％）在体外与红细胞接触３０ｍｉｎ即对离体红细胞膜产生毒作用，且较高浓度（０．１％）时与红细胞接触２４０ｍｉｎ也可产生毒性作用，且此毒作用可能存在一定的蓄积作用．     

公路粉尘体外细胞毒性的实验研究

目的 探讨公路粉尘的细胞毒性作用。方法 应用体外实验方法开展了公路粉尘致肺巨噬细胞毒性作用的实验研究。结果 公路粉尘具有一定的细胞毒性,河沙粉尘、尾砂粉尘、石英粉尘组肺巨噬细胞18h存活率与盐水对照组相比差异有非常显著性(P<0.01);巨噬细胞内钾含量5h结果与盐水对照组差异亦有非常显著性(P<0.01)。结论 其粉尘致职业性肺部疾病的毒性作用不容忽视,应加强筑、养路工的劳动卫生防护工作,减少其职业危害。     

玻璃纤维对机体的生物学作用

本文研究了玻璃纤维对机体的生物学作用。实验分两部分,体外实验检测玻璃纤维对肺泡巨噬细胞的毒性和对红细胞的溶血作用。体内实验用大鼠气管内注入玻璃纤维30mg,定期宰杀动物,称肺重,肺和淋巴结做病理检查,测定肺组织总脂、类脂和胶原蛋白的含量。结果表明玻璃纤维对肺泡巨噬细胞毒性较低,对红细胞膜的损伤作用较轻微。动物染尘18个月肺部出现轻度间质纤维化。肺内胶原及脂质成份增长速度较慢。作者认为玻璃纤维的生物学作用较弱,长期吸入对人体有危害作用,有可能引起尘肺。实验发现玻璃纤维能诱发肿瘤,用玻璃纤维代替石棉,使用的安全问题应予重视。     

维生素E对矽肺血清过氧化脂质水平的影响

主要存在于细胞膜和细胞器磷脂内的多不饱和脂肪酸(PUFA),易受自由基攻击而发生脂质过氧化。近年来研究表明,它与多种疾病的发生有关。有人提出,SiO_2对肺泡巨噬细胞(AM)的毒性作用,是由于脂质过氧化反应增高而使溶酶体膜破坏。过氧化脂质(LPO),是脂质过氧化反应中形成的一类过氧化物,通常可以LPO水平来评价生物体过氧化反应的程