铜,钨粉尘与石英联合作用的实验研究

目的　探讨铜尘、钨尘对石英致肺纤维化作用的影响。方法　采用大白鼠气管注入一次性染尘法对铜尘、钨尘与石英的联合作用进行了实验研究。结果　铜尘加石英尘及钨尘加石英尘实验组动物染尘后１ 个月时,肺内病变为细胞性结节,而单纯石英对照组已达Ⅱ～Ⅲ级矽肺纤维化。结论　铜尘、钨尘均对石英致纤维化具有延缓作用。     

聚氯乙烯对豚鼠肺巨噬细胞毒性作用研究

自从1970年 Szender等首次报导 1例暴露于聚氯乙烯尘引起的尘肺病例之后,聚氯乙烯尘是否能引起尘肺至今尚有争议。聚氯乙烯尘是否能致肺纤维化是确定聚氯乙烯能否致尘肺的关键问题。粉尘致肺纤维化是由于粉尘对肺巨噬细胞的毒性作用所致。为搞清聚氯乙烯尘是否致纤维化,我们将聚氯乙烯尘对豚鼠肺巨噬细胞的毒性作用进行了实验性观察。1 材料和方法1.1 粉尘来源和规格 作为阳性对照的石英尘从中国预防医学科学院劳研所购得的标准石英粉尘。聚氯乙烯粉尘取自天津大沽化工厂产品。粉尘在冰冻条件下在玛瑙乳钵中研磨破碎10微米以下约占50％。以上粉尘用生理盐水配制成浓度为 50 mg/ml混悬液。1.2 肺泡巨噬细胞培养 采用400g左右豚鼠按     

几种矿物粉尘对肺内细胞的毒性作用及其致纤维化作用

测定染尘不同时间大鼠支气管肺泡灌洗液中细胞代谢活性、溶菌酶和总蛋白含量等细胞毒作用与全肺组织干重、全肺胶原蛋白含量及肺组织病理学改变等致纤维化作用。结果表明,多数矿物粉尘对肺内细胞的毒性作用及致肺纤维化作用与粉尘中所含游离SiO_2的量有密切的相关性;复合粉尘或混合性粉尘所致生物学危害作用并不是单一粉尘或组分作用的简单加合。     

几种矿物粉尘对肺内细胞的毒性作用及其致纤维化作用

测定染尘不同时间大鼠支气管肺泡灌洗液中细胞代谢活性、溶菌酶和总蛋白含量等细胞毒作用与全肺组织干重、全肺胶原蛋白含量及肺组织病理学改变等致纤维化作用。结果表明,多数矿物粉尘对肺内细胞的毒性作用及致肺纤维化作用与粉尘中所含游离SiO_2的量有密切的相关性;复合粉尘或混合性粉尘所致生物学危害作用并不是单一粉尘或组分作用的简单加合。     

煤尘体外细胞毒性和体内致纤维化作用的关系

目前一些研究表明,矿物粉尘对巨噬细胞的体外毒性与其对整体动物的致纤维化作用有一定关系。本文采用肺巨噬细胞试验,对八个煤矿煤尘的体外细胞毒性进行了研究,并与其对大鼠肺脏致纤维化作用之间的相互关系进行了比较分析。     

镉与石英的联合毒性作用研究

采用大白鼠气管注入法及家兔体外肺巨噬细胞培养方法对金属镉与石英联合毒性作用进行了研究。体内外实验表明加尘后早期镉对石英细胞毒性可能有一定的延缓作用，实验组与对照组于加尘后期毒性作用相同；镉在矽肺形成的早期似有一定的延缓作用，染尘后３～９月时两组致肺纤维化作用基本相同。     

溶血试验及其在粉尘毒性研究中的应用

溶血试验(Hemolytic Test)是利用粉尘对细胞膜损害效应来预测粉尘致肺脏纤维化能力的体外测试方法。近十年来,许多学者应用此快速简便的方法,测定粉尘细胞膜毒性及预测粉尘致纤维化能力,研究粉尘毒作用机理,筛选矽肺治疗药物,探索粉尘与其他毒物的联合作用。 一、溶血试验的基本原理和方法 溶血试验是把待测粉尘和动物或人红细胞一起温育,在此过程粉尘对红细胞膜产生毒性作用,红细胞膜损坏对出现溶血效应,其溶血程度反映出粉尘的膜毒性作用强弱。Allisoh,认为石英粉尘引起纤维化与其对肺巨噬细胞溶酶体膜毒性有关,粉尘对红细胞膜的作用类似粉尘同巨噬细胞溶酶体膜反应,故可应用溶血试验来推测粉尘致纤维化能     

矿渣水泥粉尘生物学作用的实验研究

本文对矿渣水泥粉尘的细胞毒性进行了体外研究,并通过大鼠气管染尘对粉尘致肺纤维化作用进行了观察。本次研究表明,细胞内钾的含量、溶血率、细胞存活率及介质中LDH、LZ含量与对照组相比,均无明显差异。所有上述结果提示矿渣水泥对细胞膜和细胞器仅有轻度损害,证实了该粉尘细胞毒性弱。染尘九个月内,肺脏最突出的病理改变是粉尘巨噬细胞集聚,肺间质内有轻度的网状纤维增生,未见胶原纤维。结果证明,矿渣水泥不引起明显的弥散性纤维化。     

煤矿尘体内外细胞毒性和致纤维化作用的相关研究

研究粉尘对机体的危害作用，主要采用慢性动物实验，辅以体外细胞培养或支气管肺泡灌洗（ＢＡＬ）方法。有关粉尘体外细胞毒性与体内致肺纤维化作用相关性的报道不一［１～３］，而体内肺细胞毒性与致纤维化性的相关关系报道较少。为了探讨３项试验间的关系，我们通过对３...     

碳纤维复合材料粉尘对大鼠肺致纤维化作用的实验研究

采用气管注入染尘技术探讨了碳纤维复合材料（ＣＦＣ）粉尘对大鼠的致纤维化作用，另设石英（阳性对照）和二氧化钛（阴性对照）组与之比较。结果表明：染ＣＦＣ粉尘大鼠肺脏初期病变为异物性肉芽肿反应，后期ＣＦＣ粉尘在肺内形成黑色斑块，但无纤维组织增生，斑块周围肺泡明显扩张，肺纤维化反应的强度与二氧化钛粉尘接近。其病变特征又类似于碳素性粉尘，唯纤维化程度比其轻。所获结果为制订ＣＦＣ粉尘卫生标准提供了实验依据。     

棕榈尘生物学作用的实验研究

本文研究了纯棕尘、现场棕尘及纯棕尘+石英尘对体外家兔肺灌洗巨噬细胞的毒性及致大白鼠肺部纤维化的作用。结果表明,各实验组均具有明显的细胞毒性,可引起细胞膜受损、细胞崩解死亡,其中又以现场棕尘毒性最大。体内实验表明,棕尘各实验组均可引起肺间质纤维化,其病变进展速度与游离二氧化硅含量有关。棕尘所致的气道损伤,比石英出现早而严重。     

矿渣粉尘对大鼠肺脏致纤维化作用的实验研究

作者用矿渣粉尘对大鼠肺脏致纤维化作用进行了研究,结果表明,矿渣组动物的死亡率、金肺干湿重量和肺胶原蛋白含量等,均明显地高于空白对照组,动物染尘6个月,肺组织有大小不等的尘性纤维灶,G.S和V.G染色灶内均有较多的网状纤维和较明显的胶原纤维。作者认为,矿渣粉尘对大鼠肺脏有较明显的致纤维化作用。     

三种有机尘对大鼠肺脏影响的病理观察

本文报道了三种有机粉尘(丝尘、羽毛尘、棉尘)对大鼠肺脏影响的病理观察。实验用192只大鼠从气管分别注入三种有机尘混悬液50mg/ml/只。另外以注入1ml/只蒸馏水作为对照组,以注入石英粉尘混悬液50mg/ml/只作为石英对照组,观察一年。结果是羽毛尘和丝尘引起肺脏的改变基本相仿:肺脏无点块状病灶,无硬性结节。镜下见支气管、血管旁淋巴组织轻度增生,部份肺泡间隔增厚,肺泡腔和间隔中有聚集的或散在的有机尘纤维,支气管腔有炎性细胞渗出,染尘一个月内偶见单个肉芽肿。棉尘引起的改变主要为早期肉芽肿,后期逐渐消失,以局限性肺气肿及肺泡间隔增厚为主。三种粉尘全年偶见个别以淋巴细胞和吞噬细胞为主的小结节,是否为有机纤维尘性细胞反应,未见肺脏有典型的纤维化病变。     

国内有机粉尘对肺脏作用的实验研究近况

通过对国内近10年来的文献回顾,发现有机粉尘染尘动物的肺脏可出现炎症、肉芽肿和明显的肺气肿等损害,但多数为可逆性的。超过60%的研究表明有机粉尘可致肺间质纤维化,且各种有机粉尘都有可能。其致纤维化机制可能是有机尘本身,也可能是由混杂物所致。绝大多数研究结论不支持"有机尘肺"这一概念,但在实践中,因粉尘中含有混杂物,其危害可能有增强效应。为探讨有机粉尘致纤维化的机理,国外对有机粉尘的研究偏重体外实验,但无一致结论。     

无定形二氧化硅粉尘对大白鼠肺脏致纤维化作用的实验研究

大白鼠经无定形二氧化硅粉尘25毫克气管内染尘两次,于染尘后1.6、12个月时作组织病理学检查、测定肺胶原含量、肺脏及气管旁淋巴结重量。见到染尘动物出现一系列尘肺的组织反应,肺及淋巴结内出现由细胞、网状纤维及胶原纤维形成的结节病灶,实验晚期出现肺间质纤维化,肺胶原含量等指标也有相应改变,证明无定形二氧化硅粉尘对肺脏有一定的致纤维化作用。文中对此类粉尘的致纤维化能力及致尘肺问题,作了初步探讨。     

石英引起肺纤维化的早期细胞反应

多形核白细胞(PMN)及肺泡巨噬细胞(AM)被视为肺的防御细胞。在石英引起肺纤维化过程中,由于能释放PMN趋化因子及其他致纤维化因子,AM起到了关键的作用。对于石英引起的细胞反应,特别是在暴露于矽尘的早期阶段,还有许多问题有待探讨。我们研究了肺泡腔及肺组织细胞对矽尘作用的早期反应的动态变化,观察了石英引起的细胞间的相互作用。     

钇稀土粉尘的生物学作用及其车间卫生标准的研究

本文从钇稀土生产矿的劳动卫生、职业流行病学调查及动物体内、外实验研究了钇稀土粉尘的生物学作用,并对钇稀土生产车间空气粉尘卫生标准进行探讨。作业场所粉尘浓度在1.3—25.9mg/m~3,25名接尘工人中X线O~+检出率为16%,平均接尘工龄为8.8年。接尘组工人的肺功能及化验检查某些指标改变较对照组有显著差异,经动物体内外实验研究,钇组稀土粉尘显示的致肺纤维化作用和细胞毒性大于铈组粉尘但显著低于石英粉尘,根据本研究结果提出了生产车间钇组稀土粉尘卫生标准为3mg/m~3的建议值。     

硅铁冶炼粉尘对大白鼠肺致纤维化作用的实验研究

用硅铁冶炼粉尘对大白鼠进行肺脏致纤维化作用的实验研究。结果表朋，硅铁冶炼粉尘组全肺干重、湿重、胶原蛋白含量均明显高于空白对照组，但低于阳性对照石英粉尘组。动物染尘６个月双肺表面散在灰色粉尘灶，质地硬，轻度肺气肿。镜下肺间质增宽，Ｆｏｏｔ染色后多量网状纤维增生。染尘１２个月时，病理所见大量的网状纤维、胶原纤维增生、增多增粗，沿肺泡周围呈条索状。但病理改变稍轻于石英粉尘组。作者认为，硅铁冶炼粉尘对大白鼠肺脏有明显的致纤维化作用。     

褐煤尘细胞毒性和致纤维化作用

为了评价褐煤尘的细胞毒性及致纤维化作用，对２个褐煤矿的煤尘成分、体外细胞毒性、体内致肺损伤作用进行了研究。甲矿煤尘游离ＳｉＯ２含量为３．４％，乙矿煤尘为１．５％。培养液中加入褐煤尘后肺巨噬细胞存活率明显降低，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活力明显增高。乙矿煤尘组细胞存活率明显低于甲矿煤尘组，ＬＤＨ明显高于甲矿煤尘组。染褐煤尘大鼠肺体积、湿重、干重和胶原蛋白含量增加，病理检查可见到煤尘灶、肺气肿、网状纤维和胶原纤维轻度增生。结果表明：褐煤尘具有细胞毒性和轻度致纤维化作用，乙矿煤尘细胞毒性和致纤维化作用均高于甲矿煤尘，用煤尘中元素含量解释煤尘毒性与以往的研究结果不尽相同。     

蔺草染土尘对染尘早期大鼠肺损伤的实验观察

目的研究蔺草染土尘对染尘早期大鼠肺脏的致纤维化作用。方法采用非暴露式气管注入技术对SD雄性大鼠进行染尘（50mg/只），于染尘后3、6个月取大鼠肺组织做病理观察。结果染尘组病理观察可见，肺泡Ⅱ型细胞增生、脱落，病灶内粉尘沉着，尘细胞、成纤维细胞聚集，可见Ⅰ，Ⅱ级矽结节和少量胶原纤维性变。结论蔺草染土尘对染尘早期大鼠肺部有轻度致纤维化作用。