蓝布正提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马NT-3,BDNF蛋白表达的影响

目的:观察蓝布正提取物(GHE)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响并探讨其作用的机制。方法:采用双侧颈总动脉结扎法制作VD大鼠模型,将大鼠随机分成假手术组,模型组,GHE高、中、低剂量组(7,3.5,1.75 g·kg~(-1))和阳性药组(天保宁银杏叶片,0.007 g·kg~(-1)),各组灌胃相应药物,每日1次,连续35 d,在第30~35天进行Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,Morris水迷宫实验结束后处死大鼠,收集大脑样本,免疫组化法检测海马CA1区B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax),Bcl-2,神经营养因子-3(NT-3),脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达。结果:与模型组比较,GHE高、中剂量组可明显缩短大鼠的逃避潜伏期,增加穿越平台数(P0.05);GHE高、中、低剂量组可显著降低海马CA1区Bax表达,升高Bcl-2,NT-3,BDNF表达(P0.05,P0.01)。结论:GHE能改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与促进海马CA1区NT-3,BDNF的表达,抑制神经细胞凋亡有关。     

益气活血方中黄芪不同剂量对缺血性脑损伤大鼠的脑保护作用观察

目的：观察益气活血剂中不同剂量黄芪组方对缺血性脑损伤大鼠的脑保护作用，以探讨黄芪适宜的使用剂量。方法：采用颈内动脉注射血栓的方法，复制多发梗死性脑缺血大鼠模型，观察益气活血剂中不同剂量黄芪（30g、60g、120g）组方对模型动物学习、记忆能力和脑组织胆碱酯酶（AchE）活性的影响。结果：60g黄芪配伍组模型大鼠学习、记忆能力明显改善，AchE含量降低，与空白对照组相仿，与模型对照组比较有极显著性意义，120g黄芪配伍组模型大鼠学习、记忆能力也得到改善，AchE含量降低，但其学习及24h记忆能力仍明显低于空白对照组。30g黄芪配伍组模型大鼠学习、记忆能力改善。AchE含量降低，但除72h记忆能力外，其余学习记忆能力均明显低于空白对照组。与模型对照组比较，24h记忆能力及AchE含量无显著性差别。结论：在治疗缺血性脑血管疾病的益气活血复方配伍中。黄芪的用量宜大，但随着其剂量的增大，反而减弱脑保护效应。其用量在人以60g／d左右为宜。     

肝肾双排法对染铅大鼠学习记忆能力及海马结构损伤的干预作用

目的：探讨肝肾双排法对染铅大鼠学习记忆能力及海马损伤的干预作用。方法：将64只SD大鼠随机分为正常组、模型组、依地酸钠钙组（EDTA组）、利胆醇组、EDTA＋利胆醇组和利胆补肾颗粒低、中、高剂量组，每组8只。干预5周后，通过Morris水迷宫观察各组大鼠的学习记忆能力．电镜观察各组大鼠海马结构损伤的情况。结果：Morris水迷宫结果显示染铅大鼠学习获取能力及记忆保持能力受到明显的损害。利胆醇、EDTA、EDTA＋利胆醇以及利胆补肾颗粒各剂量对染铅大鼠的学习记忆能力均有所改善．其中利胆补肾颗粒中剂量在改善大鼠记忆保持能力方面较其他治疗药物有一定的优势。电镜显示：染铅大鼠海马结构明显损伤：与模型组比较，各治疗纽大鼠海马结构损伤均有所减轻．其中利胆补肾颗粒低剂量组较其他治疗组大鼠的海马结构损伤轻，利胆醇组、EDTA组、EDTA＋利胆醇组大鼠海马损伤轻于利胆补肾颗粒中、高剂量组，而利胆醇组、EDTA组、利胆醇＋EDTA组之间大鼠海马结构损伤无明显差异。结论：肝肾双排法对染铅大鼠海马结构损伤有一定的修复作用．能够改善其学习记忆能力。     

呆聪液对老龄大鼠痴呆模型脑M受体作用的实验研究

目的：探讨呆聪液对老龄大鼠痴呆模型脑Ｍ受体的作用。方法：选用２２月龃的老龄大鼠，采用双侧电解损毁基底核法，造成学习和记忆功能障碍的痴呆动物模型，观察了呆聪液对该动物模型脑Ｍ受体合成的影响。结果：呆聪液的两个不同剂量试验组对老龄大鼠痴呆模型脑Ｍ受体的作用与老龄大鼠痴呆模型对照组比较差异有显著性（Ｐ〈０．０１），但两个不同剂量试验组的呆聪液对老龄大鼠痴呆模型脑Ｍ受体的作用与脑复康对照组比较差异也有显著     

增智汤对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力、血浆ET及NO的影响

目的：观察中药增智汤对血管性痴呆（Vascular de-mentia，VD）大鼠学习记忆能力、血浆内皮素（ET）与一氧化氮（NO）含量的影响。方法：实验采用Wistar大鼠双颈总动脉持久性结扎法制作VD大鼠模型，分组后按实验大鼠等效剂量给药，以穿梭箱实验来测试大鼠的学习记忆能力，并检测血浆ET和NO的含量变化。结果：增智汤高、低剂量组大鼠学习记忆能力明显改善，血浆NO含量明显升高，ET含量下降（P〈0．05）。结论：增智汤能明显改善VD大鼠的学习记忆能力、降低血浆ET含量和升高NO含量。     

大川芎方提取物预防血管性痴呆大鼠学习记忆功能障碍的研究

目的研究大川芎方提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆功能障碍的预防作用.方法采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法(2-VO),制作血管性痴呆大鼠模型.穿梭箱实验检测各组大鼠学习记忆能力.结果与模型组比较,大川芎方提取物剂量组电击次数明显减少(P＜0.01),电击时间减少(P＜0.05),主动逃避时间增加(P＜0.05);大川芎方提取物低剂量组电击次数显著减少(P＜0.001),电击时间减少(P＜0.05),主动逃避时间增加(P＜0.05).结论大川芎方提取物中、低剂量组对血管性痴呆大鼠的学习记忆功能障碍有预防作用.     

童智灵口服液对幼年动物记忆障碍的改善作用

采用morris水迷宫训练大鼠获取信息后，经最大电休克致其学习记忆障碍和采用不同化学制剂造成小鼠回避操作损害两种模型，观察童智灵口服液对动物学习记忆障碍的改善作用。结果表明ig5．0－10．0g／kg童智灵口服液能明显对抗最大电休克致大鼠空间学习记忆损害，改善其逆行性遗忘。ig6．0－12．0g／kg童智灵口服液，能逆转东莨菪碱造成小鼠记忆获得不良，改善亚硝酸钠引起小鼠记忆巩固障碍及乙醇造成小鼠记忆缺损．可以认为，童智灵口服液对电击和不同化学制剂造成动物学习记忆损伤均具有显著改善作用。     

益智方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆的影响

目的 探讨益智方对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响.方法 在基础饲料中添加三氯化铝,Al3+剂量为111.9 mg/kg体重,连续染毒3个月复制大鼠AD模型.采用Y-电迷宫仪检测正常对照组、模型组、低剂量中药组、中剂量中药组、高剂量中药组大鼠学习记忆能力,观察脑区病理形态学改变.结果 益智方能明显增加大鼠逃避正确率、缩短逃避潜伏期,明显减轻大鼠脑神经元损伤.结论 益智方是防治AD模型大鼠学习记忆能力减退的有效药物.     

脑络通颗粒对痴呆型血管性认知功能障碍模型大鼠行为学及脑组织IL-1β、TNF-α含量的影响

目的：进一步阐明脑络通颗粒的作用途径及机制,观察该药对痴呆型血管性认知功能障碍大鼠模型行为学及脑组织IL-1β、TNF-α含量的影响.方法：建立痴呆型血管性认知功能障碍大鼠模型,采用跳台法、避暗法观察脑络通颗粒对痴呆型血管性认知功能障碍大鼠模型的学习记忆能力的影响,观察药物对脑组织IL-1β、TNF-α含量等相关指标的影响,结果：跳台法、避暗法显示,脑络通颗粒可以改善痴呆型血管性认知功能障碍大鼠模型的学习记忆能力.与模型组比较,脑络通颗粒3剂量组能降低模型大鼠脑组织IL-1β、TNF-α含量（P＜0.05或P＜0.01）,而脑络通颗粒中、高剂量在降低IL-1β、TNF-α含量方面,无明显差异（P＞0.05）;模型组及尼莫地平组二者之间在降低大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α含量方面,无明显差异（P＞0.05）.结论：脑络通颗粒对痴呆型血管性认知功能障碍模型大鼠的学习记忆有明显的改善作用,其作用机制可能与抑制过强的炎症反应有关.     

朝医三神散治疗血管性痴呆的实验研究

目的观察朝医三神散对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响,探讨其治疗血管性痴呆的疗效机制。方法采用双侧颈总动脉结扎法制成血管性痴呆大鼠模型,Wistar系雄性大鼠60只,随机分为6组,观察VD模型大鼠学习记忆能力及血清中SOD、MDA、GSH-Px水平的变化,探讨VD的发病机制和三神散对VD模型大鼠缺血脑组织的保护作用。结果三神散高剂量组与模型组相比较,大鼠APLP明显缩短;与模型组比较,三神散高中剂量组血清SOD、GSH-Px活性均明显升高(P0.05),MDA含量下降(P0.05)。结论三神散能明显提高痴呆模型大鼠的学习记忆能力,拮抗自由基对脑组织的损伤,提高SOD、GSH-Px的活性,降低MDA的含量,可能有抑制神经细胞凋亡作用,保护神经细胞,促进脑功能的恢复等,从而达到治疗血管性痴呆的目的。     

益寿合剂抗衰老实验研究

目的探讨益寿合剂的抗衰老作用。方法观察益寿合剂对小鼠耐缺氧能力、抗疲劳的作用,通过迷路试验法观察其对大鼠空间分辨和学习记忆能力的影响。结果益寿合剂有增加耐缺氧能力和抗疲劳作用,且随着剂量的增加作用进一步增强;益寿合剂组正确反应的电击次数较其他各组正确反应的电击次数明显减少。结论益寿合剂能够增加耐缺氧能力、抗疲劳,提高空间分辨和学习能力,具有抗衰老作用。     

三神散对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响及其机制研究

目的：观察三神散对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的作用及其机制.方法：采用大鼠双侧颈总动脉结扎法制作VD模型,应用Morris水迷宫进行模型大鼠学习记忆的检测,利用黄嘌呤氧化法与硫代巴比妥酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,采用碱性羟胺法测定乙酰胆碱（Ach）含量.结果：三神散治疗后,大鼠 Morris水迷宫逃避潜伏期同模型组相比缩短,SOD、Ach含量明显升高,MDA含量明显降低.结论：三神散有改善学习记忆功能的作用,该作用与其提高脑内胆碱能神经功能、抗氧化损伤有关.     

针刺百会、大椎对拟血管性痴呆大鼠GSH-PX、CAT的影响

目的 研究针刺百会、大椎穴对拟血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆行为及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、过氧化氢酶(CAT)的影响。方法 选用纯系Wistar老年大鼠36只，随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组，每组分别为9只。采用2—血管阻断法制成VD大鼠模型，共治疗30日，治疗后以大鼠穿梭箱实验成绩检测学习记忆行为情况，并检测脑内GSH—PX及CAT的活力。结果 针刺VD大鼠的百会大椎穴，可明显减少VD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间，脑内GSH—PX及CAT活力增强。结论针刺百会，大椎穴能提高VD大鼠的学习记忆能力，并能改善自由基的代谢。     

智脑胶囊对实验性AD模型大鼠行为学及脑组织兴奋性氨基酸含量的影响

目的：观察智脑胶囊对实验性阿尔茨海默病模型大鼠行为学及脑组织兴奋性氨基酸含量的影响,探讨智脑胶囊治疗阿尔茨海默病的相关作用机制.方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组、AD模型组、石杉碱甲组、智脑胶囊低、中、高剂量组.选双侧Meynert基底核为注射点,以鹅膏蕈氨酸（IBO）毁损双侧Meynert基底核,制作实验性AD大鼠模型.用跳台法、水迷宫法检测大鼠行为学变化,用高效液相色谱法检测脑组织兴奋性氨基酸含量.结果：智脑胶囊可以降低实验性AD大鼠脑组织兴奋性氨基酸含量,改善其学习记忆能力.结论：智脑胶囊可通过调节脑内兴奋性氨基酸含量明显提高实验性AD模型大鼠学习记忆能力.     

定志小丸对不同模型鼠学习记忆功能的影响

目的：研究定志小丸对不同模型鼠学习记忆功能的影响。方法：用东莨菪碱、亚硝酸钠、乙醇分别造成小鼠获得性、巩固性和再现性记忆缺损，D-半乳糖诱导亚急性衰老小鼠、自然老龄小鼠和大鼠学习记忆功能低下等模型，采取跳台法和电迷宫法观察定志小丸的改善作用。结果：定志小丸对化学药物所致小鼠学习记忆障碍模型有明显的改善作用，对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠学习记忆功能减退和老龄鼠学习记忆功能低下均有明显的增强作用。结论：定志小丸可能通过多环节、多途径改善记忆损伤模型动物和衰老模型动物的学习记忆功能。     

六味地黄汤对老年阴虚大鼠学习记忆能力的改善作用

目的：观察六味地黄汤对老年阴虚大鼠模型的学习记忆功能的改善作用。方法：采用Morris水迷宫法，以跳避潜伏期为指标；以长时程增强（ LTP)潜伏期缩短百分比比及群峰电位（PS）幅值增大百分比为指标，研究六味地黄汤对老年阴虚大鼠的模型的学习记忆能力的改善及其机理。结果：与老年大鼠及六味地黄汤治疗组相比，老年阴虚大鼠模型的Morris水迷宫潜伏期延长（P＜0．05），而老年组和六味地黄汤治疗组相比没有显著性差异。结论：老年阴虚大鼠模型的学习记忆能力较老年大鼠的学习记忆能力要差，六味地黄汤对老年阴虚大鼠模型的学习记忆能力有改善作用。     

地黄寡糖对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马乙酰胆碱的影响

目的：探讨地黄寡糖对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马乙酰胆碱的影响。方法：采用腹腔注射硝普钠后夹闭双侧颈总动脉10min,再灌10min,共两次的方式制备VD模型;用水迷宫对大鼠进行学习记忆能力测定;碱性羟胺比色法测定海马乙酰胆碱含量。结果：模型组大鼠与对照组相比学习记忆能力明显下降;与模型组相比,假手术组和地黄寡糖组的海马组织乙酰胆碱含量显著增多,且不同剂量地黄寡糖组之间具有剂量和效应关系。结论：地黄寡糖可以改善VD大鼠学习记忆能力,该作用可能与提高海马乙酰胆碱含量有关。     

人参皂甙Rg1对慢性应激大鼠空间学习记忆能力的影响

目的：探讨人参皂甙Rg1对慢性应激大鼠空间学习记忆能力的影响及初步机制。方法：采用电击足底结合噪声建立慢性应激大鼠模型，Morris水迷宫观察动物的空间学习和记忆能力，Nill氏染色观察和计数海马神经元数量，Fara-2荧光法测海马突触体内游离钙浓度。结果：腹腔注射50mg／kg人参皂甙Rg1对慢性应激引起的空间学习和记忆能力下降、海马神经元数量减少、海马突触体内游离钙浓度增高有明显保护作用，而注射10mg／kg人参皂甙Rg1的效果不明显。结论：人参皂甙Rg1对慢性应激性认知障碍有保护作用，其机制可能是通过调节海马细胞内的钙浓度、防止海马神经细胞丢失有关。     

脑力苏胶囊对拟VD大鼠行为学及磷酸酯酶2A的影响

目的：研究脑力苏胶囊改善VD模型大鼠认知障碍的作用机制。方法：采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型，通过Morris水迷宫观察各组大鼠的学习记忆改善情况并采用免疫组化方法检测海马区磷酸酯酶2A的表达情况。结果：喜得镇组及脑力苏高、中、低剂量组大鼠学习记忆能力与模型对照组比较，均有明显改善（P〈0．01），PP-2A表达增加（P〈0．01）。结论：脑力苏能明显改善VD大鼠的学习记忆能力，对缺血引起的VD具有益智作用，其作用机制可能与增强缺血后PP-2A的表达有关；脑力苏虽能改善大鼠的学习记忆能力，但不能使其恢复至正常。     

补肾填精方对Aβ_（1-40）所致老年性痴呆模型大鼠行为学及病理学的影响

目的：观察补肾填精方对Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠行为学及病理学影响。方法：84只SD大鼠随机分为空白组,模型组,补肾填精方小剂量组、中剂量组、大剂量组,双益平组。采用大鼠双侧海马CA1区注射Aβ1-40复制老年性痴呆模型。造模24h后开始连续给药3周。Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆能力,透射射电镜观察大鼠海马CA1区神经元、突触的变化。结果：补肾填精方可改善大鼠的学习记忆能力、改善海马CA1区神经元结构、减少突触的丧失。结论：补肾填精方能改善Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠行为学及脑组织的病理损害。